Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Патогенез ОПН - нарушение почечного кровотока, потенциально обратимое снижение клубочковой фильтрации - накопление в крови продуктов белкового обмена (гиперазотемия) - нарушение КЩР (ацидоз) - нарушение водно-электролитного баланса (гипергидратация, гиперкалиемия, гипермагниемия, снижение Na, Cl, Ca) - снижение синтеза эритропоэтина Основное звено в патогенезе ОПН - нарушение общей гемодинамики: шок любого происхождения, коллапс, крово- или плазмопотеря. Все эти факторы ведут к уменьшению количества циркулирующей крови, снижению минутного объема сердца, падению артериального давления. Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется повышением тонуса (спазмом микроциркуляторного русла на периферии) в подкожной клетчатке, мышцах, печени, почках. Этот спазм сопровождается открытием артериовенозных анастомозов и шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией соответствующих органов, в том числе почек. Так как почка является одним из наиболее высоко кровоснабжаемых органов, спазм на уровне междольковых артерий или приводящих артериол клубочков, ведет к ишемии почечной коры, что вызывает дистрофические и некробиотические изменения канальцевого эпителия. Ишемия коры приводит к опустошению клубочковых капилляров, и пусковым моментом ОПН является падение фильтрации. Повреждение ферментных систем канальцевого эпителия нарушает реабсорбцию. Ишемия почки усугубляется гипоксическим повышением проницаемости сосудов коры и мозгового вещества, приводящим к отеку стромы, снижению реабсорбции в сосудистую сеть и параличу лимфатического дренажа. Кровь, минуя кору, сбрасывается через систему прямых артерий мозгового слоя (сброс через юкстамедулярную зону, шунт Труета). Застой в мозговом слое ведет к его отеку, нарушая концентрационную функцию петель Генле. Дополнительными факторами, вызывающими вазоспазм, является воздействие на сосуды продуктов распада тканей (мио- и гемоглобина или их дериватов). Классификация ОПН (Тареев Е.М., 1983) • По месту возникновения повреждения: 1. Преренальная 2. Ренальная 3. Постренальная • По этиопатогенезу: 241 1. Шоковая почка 2. Токсическая почка 3. Острая инфекционная почка 4. Сосудистая обструкция 5. Урологическая обструкция 6. Аренальное состояние • По течению: 1. Начальный период 2. Период олиго-, анурии 3. Период восстановления диуреза: фаза начального диуреза (диурез больше 599 мл в сутки) фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки) 4. Период выздоровления • По степени тяжести: 1. Лёгкая (I степень): увеличение креатинина крови в 2-3 раза 2. Средняя (II степень): увеличение креатинина крови в 4-5 раз 3. Тяжёлая (III степень): увеличение креатинина крови более чем в 6 раз Клиническо-лабораторная характеристика стадий ОПН I стадия — начальная Начальная стадия (шоковая, фаза агрессии) длится 1—2 дня до 3 суток. Симптомы ее большей частью определяются процессом, который приводит к ОПН и может закончиться смертью больных в первые часы и дни. Один из основных признаков первой стадии - циркуляторный коллапс, то кратковременный, то длительный с падением артериального давления иногда до низких цифр. Падает суточный диурез (до 500—600 мл). Остальные признаки развивающейся ОПН не выражены и маскируются тяжестью основного заболевания или шока. Преобладают признаки основного заболевания. Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней 242 диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови – отмечается их повышение. II стадия — олигоанурическая продолжительность ее колеблется от 8 до 22 дней, в среднем составляя 1 -3 недели. При современных методах лечения ОПН (гемодиализ) олигоанурическая стадия может затягиваться до 30—35 дней и более. На первый план выступает поражение почек. Олигурия (суточный диурез — 500— 400 мл) доходит до анурии (суточный диурез 50 мл и ниже). Если удается добыть мочу, то она часто оказывается кровянистой, низкого удельного веса (1009—1010) с наличием в осадке эритроцитов, лейкоцитов, слущенного эпителия, цилиндров, глыбок гемоглобина. Нарастают сдвиги гомеостаза. Особенно быстро возрастает уровень мочевины плазмы (быстрее, чем уровень остаточного азота), который уже в первые дни ОПН достигает 0,5— 1,3г/л, а в последующие дни, увеличиваясь на 0,5-1г/л в сутки, достигает 6— 7г/л к 8—15 дню ОПН. Возростает уровень креатинина до 20—60 мг% (при норме 1—2 мг%), калия плазмы до 7—9мэкв/л, что само по себе может служить причиной смерти. Падает уровень хлора, натрия, белка плазмы; усиливается ацидоз. Характерно нарастание анемии (гемоглобин падает до 4— 5г%) и нейтрофильного лейкоцитоза (до 30 — 40 тыс). К концу олигоанурической стадии может наблюдаться подъем артериального давления. Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно- электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции. Жалобы при ОПН во II стадия: - кожный зуд - органы дыхания: кашель, боль в грудной клетке, одышка - ССС: боль в области сердца, перебои в работе сердца - ЖКТ: тошнотой, рвотой, отсутствие аппетита, боль в животе, диарея, метеоризм, симптомы желудочно-кишечных кровотечений - МВС: уменьшение количества мочи, боль в поясничной области, отеки - Костно-мышечная система: боль в суставах при движении, припухлость суставов - НС: головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, судороги 243 Общие жалобы: общая слабость Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации. Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от ХПН характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш- синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма. Гиперкалиемия- повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ. Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией. 244 Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно- патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др. Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока. III стадия — стадия восстановления диуреза начинается с 10—16 дня болезни, продолжительность ее может достигать 20— 75 дней (1-3 месяца). Она характеризуется сначала медленным увеличением суточного диуреза до 500—600мл (стадия начального диуреза), а затем количество мочи возрастает до 1800—2000мл/сут и может доходить до 10л/сут (стадия полиурии). Азотемия и другие сдвиги гомеостаза выравниваются медленно. В стадии восстановления диуреза смерть больных чаще всего связана с гнойно-септическими осложнениями (септикопиемия, пневмония, перитонит). В стадии восстановления диуреза отмечаются постепенное увеличение его до 2- Зл в сутки при низкой относительной плотности мочи (1001-1002), улучшение общего состояния, уменьшение азотемической интоксикации. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемии, гипомагниемии и гипохлоремии, что утяжеляет состояние больного и требует соответствующей коррекции. 245 IV стадия — стадия выздоровления может длиться 3 – 9 месяцев. Медленно исчезает протеинурия и другие изменения мочи. Выравнивается сниженная клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, нормализуется концентрационная функция почек. Это еще в полиурическую стадию. В стадию выздоровления сохраняется только анемия, что связано с длительным восстановлением эндокринной функции почек (выработка эритропоэтина). Осмотр. Общий осмотр: заторможенность, адинамия, уремическая кома, запах аммиака изо рта, кожные покров бледные, сухие; экскориации, геморрагии на коже; «уремический иней», отеки, судороги. Органы дыхания. Дыхание Куссмауля, симптомы уремического бронхита, симптомы отека легких, гидроторакса, шум трения плевры ССС Пульс нерегулярный, учащен или редкий. Тоны сердца аритмичны, приглушены, шум трения перикарда. ЖКТ Язык сухой, обложен коричневым налетом; эрозии на слизистой оболочке полости рта; кровоточивость десен. Болезненность при пальпации в подложечной области и по ходу кишечника. Гепатомегалия ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть сопряжена не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и с узелковым периартериитом. 246 Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру. Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с появлением геморрагического синдрома. Путём определения гематокрита подтверждают гипергидратацию (при соответствующей клинической картине: увеличение массы тела, артериальная гипертензия, повышение ЦВД, отёк лёгких, периферические отёки). АНАЛИЗЫ МОЧИ Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН. В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры. Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров как отражение канальцевого некроза. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не выявляют. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при МКБ, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию. Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей. Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированном лекарствами тубулоинтерстициальном нефрите. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови. 247 Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем. Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН! ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ Калий Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН на фоне гемолиза и рабдомиолиза. Слабовыраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P-Q(R) и снижение амплитуды зубцов Р). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия. Фосфор Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу. Кальций Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратгормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксивитамина D. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц. Магний Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет. КРЕАТИНИН 248 Уровень креатинина сыворотки крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается в среднем на второй неделе приёма препарата. ЭКСКРЕЦИЯ ИОНОВ НАТРИЯ Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения мочегонных ЛС. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1 % при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией. ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем. |