Собственно сосудистая оболочка (хориоидея)
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Строение слезопродуцирующего аппарата, состав и функции слезы. К секреторному аппарату относится слезная железа (функционирует лишь в условиях эмоциональных всплесков и в ответ на рефлекторное раздражение слизистых глаза и носа) и ряд мелких добавочных слезных желез, рассеянных в сводах конъюнктивального мешка (обеспечивают суточную потребность глаза в увлажняющей его жидкости). Слезная железа (СЖ) располагается под верхне-наружным краем орбиты в одноименной ямке. Плоским листком тарзо-орбитальной фасции она разделяется на большую - орбитальную (в норме недоступна для пальпации) меньшую - вековую (можно видеть при вывороте верхнего века и резком повороте глаза книзу и кнутри) части. Выводные протоки орбитальной части железы проходят между дольками пальпебральной и вместе с ее протоками (общим числом 15-20) мельчайшими отверстиями открываются в наружной половине верхнего конъюнктивального свода. Кровоснабжение СЖ: слезная артерия (ветвь глазничной артерии). Иннервация СЖ: чувствительная (слезный нерв - из первой ветви тройничного нерва), секреторная (волокна лицевого нерва). Слеза – прозрачная жидкость слабо щелочной реакции, в состав которой входят 98-99% воды, соли, белки, липиды, мукополисахариды и другие органические компоненты. Функции слезы: 1) защитная – удаление пылевых частиц, предупреждение повреждений мелкими инородными телами, бактерицидное действие (лизоцим слезы) 2) оптическая – сглаживает микроскопические неровности поверхности роговицы, обеспечивает ее влажность, гладкость и зеркальность, преломляет световые лучи 3) трофическая – участие в дыхании и питании роговицы 24. В настоящее время совершенно определенно установлено, что у некоторых людей офтальмотонус может повышаться в разное время суток, а не только быть наивысшим по утрам. И это повышение ВГД, которое может существовать очень недолго (например, ночью или рано утром) вполне достаточно для развития болезни и угасания функций зрения. Т. Horie проводил тонометрию каждый час у здоровых и у больных глаукомой людей и установил, что очень часто, при самой настоящей развитой глаукоме, не получающей лечения, имеет место спонтанная временная нормализация ВГД, что еще раз подчеркивает крайне ограниченное значение показаний однократного измерения. Поэтому, иногда, для представления о колебаниях ВГД в течение всех суток, его необходимо измерять в разное время суток. По характеру суточных кривых у пациентов с открытоугольной глаукомой выделены четыре основных типа колебаний ВГД: 1. Нормальный (прямой, падающий) — ВГД утром выше, а вечером ниже. 2. Обратный (возрастающий) — утром ВГД ниже, а вечером выше. 3. Двугорбая кривая — вариант первого и второго типа одновременно, когда утром давление поднимается, к полудню достигает своего максимума, затем падает и к 15–16 часам достигает своего минимума, после чего снова начинает повышаться с максимумом около 18 вечера и постепенным снижением в течение вечера и ночи. 4. Плоский тип — уровень ВГД в течение всех суток примерно один и тот же. Для выяснения колебаний ВГД в течение всех суток предлагается измерять его ежечасно или через каждые два часа, не исключая и ночные часы. Однако делать измерения ВГД каждые два часа обременительно как для пациента, так и для медработников. Кроме того, частые многократные закапывания дикаина приводят к слущиванию эпителия роговицы, краска начинает раздражать глаз, возникает аллергия. Для нивелирования побочных эффектов М. М. Лейковский предлагает свою методику исследования суточной кривой ВГД. Он рекомендует двухразовую тонометрию в сутки со сдвигом во времени на следующие сутки на 3 часа. Например, в первые сутки измерения проводятся в 9 утра и в 21 час, на вторые сутки — в 12 и 24 часа, в 3 сутки — в 15 и 3 часа и в 4-е сутки — в 18 и 6 утра. Таким образом, он охватывает измерение через 3 часа, но длится это измерение 4 суток. Если делать измерения через 2 часа, то по Лейковскому оно займет неделю. Каждый больной глаукомой имеет свой индивидуальный характер-ный только для него ритм ВГД, который повторяется каждые 24 часа. Индивидуальная кривая ВГД является основанием для правильного назначения медикаментозной терапии. Основной принцип лечения — назначать препараты в наименьшей концентрации. Если ВГД спонтанно снижается до нормы, то это является хорошим указанием на целесообразность назначения медикаментозной терапии (правило Хагера). Контроль лечения при первичном выявлении заболевания должен осуществляться не реже, чем через месяц, затем каждые 3 месяца (при благоприятном течении глаукоматозного процесса), затем — полгода и год. При больших промежутках между тщательными обследованиями рекомендуется проводить измерение ВГД в «критические часы» индивидуальной кривой данного больного ежемесячно. Установлено, что суточные колебания ВГД зависят, главным образом, от изменения скорости образования внутриглазной жидкости, которая увеличивается в ранние утренние часы. Отмечено точное совпадение суточных колебаний ВГД с суточным ритмом секреции глюкокортикоидов, которые непосредственно воздействуют на секреторные механизмы. Это совпадение отмечено не только у лиц с прямым, но и с обратным типом суточной кривой ВГД. Суточные колебания офтальмотонуса отсутствуют у больных с поражением коры надпочечников. Их можно искусственно остановить введением препаратов, прерывающих суточные вариации кортикоидов в плазме крови 25. Классификация кератитов по этиологии и клиническим проявлениям. Кератит – воспаление роговицы. Классификация кератитов по этиологии: 1. экзогенные кератиты 1.1. эрозия роговицы 1.2. травматические кератиты, обусловленные механической, физической, химической или лучевой травмой 1.3. инфекционные кератиты бактериального происхождения: гнойные и негнойные; поверхностные с нарушением целостности роговицы и поверхностные без нарушения целостности роговицы 1.4. кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы век, мейбомиевых желез 1.5. грибковые кератиты (кератомикозы) 2. эндогенные кератиты 2.1. инфекционные кератиты: а) туберкулезные: гематогенные (поверхностные и глубокие) и аллергические б) сифилитические в) герпетические 2.2. нейропаралитические кератиты 2.3. авитаминозные кератиты 2.4. аллергические кератиты 2.5 увеальные кератиты 3. герпетические кератиты 4. дистрофические кератиты 5. кератиты невыясненной этиологии Второй вариант классификации кератитов по этиологии: 1) бактериальные (туберкулез, сифилис, стафило-, стрепто-, пневмококк) 2) вирусные (аденовирусная, герпетическая, оспенная этиология) 3) инфекционно-аллергические (туберкулезно-аллергический) 4) обменные (авитаминоз А, В) 5) прочие (нейропаралитические, посттравматические) Классификация кератитов по клиническим проявлениям: а) по течению: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее б) по локализации поражения: центральное, периферическое в) по глубине поражения: поверхностное, глубокое г) по исходам: с образованием облачка, пятна, лейкомы, стафиломы, рубца, десцеметоцеле, фистулы, уплощением роговицы, лейкомы, спаянной с радужкой герпетический кератит … 26. Туберкулезный глубокий диффузный кератит (метастатический гематогенный), его лечение. Первично поражается увеальный тракт, на роговицу процесс может перейти из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет, на фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые, крупные, не сливающиеся очаги. В отдельных случаях наблюдатся преципитаты и отложения экссудата на эндотелии. Появляется умеренная васкуляризация роговицы, наряду с глубокими сосудами в роговиу врпастают и поверхностные. По ходу сосудов возможны геморрагии. Чаще поражается один глаз. Заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения. Исходом чаще является лейкома с вторичным изменением. Лечение: противотуберкулезное (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и т.д.) парентерально; гипосенсибилизирующая терапия; витаминотерапия. . Фликтенулезный кератит и его лечение. Фликтенулезный кератит (туберкулезно-аллергический, скрофулезный, экзематозный) – является местным проявлением сенсибилизации организма при туберкулезе. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, внешне напоминающие пузырек-фликтену. Число, локализация и величина очагов могут быть различными. Мелкие милиарные фликтены величиной менее просяного зерна, бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид солитарных узелков, могут достигнуть 3-4 мм в диаметре. Они всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, иногда захватывают глубокие слои стромы. После возникновения фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен сопровождается резкой светобоязнью, блефароспазмом, обильным слезотечением, отеком и мацерацией век, отеком носа и губ, появлением трещин в углах рта. При осмотре на глазном яблоке выявляется ярко-выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, на роговице разной величины и локализации фликтены. Исходы: очень редко фликтена рассасывается без изъязвления, не оставляя следов; чаще подвержена распаду с образованием глубоких кратерообразных язвочек, дно которых быстро эпителизируется (стадия фасетки), а затем постепенно замещается соединительной тканью с формированием ограниченного рубца. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены завершается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорации роговицы. Если фликтена локализуется у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка и образуется сращенное бельмо. Встречаются разновидности фликтенулезного кератита: а) фасцикулярный кератит (странствующая фликтена) – характерно образование инфильтрата у лимба, который постепенно ползет по роговице; периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный край инфильтрата остается рыхлым, приобретает серповидную форму и слегка приподнят над поверхностью, за счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним как шлейф тянется пучок сосудов («комета»). Движение инфильтрата прекращается лишь у противоположного лимба. Путь может быть прямым, извилистым, иногда головка раздваивается. Язва располагается поверхностно, но так как в процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стойкое помутнение, выраженность которого зависит от степени васкуляризации. б) фликтенулезный паннус – отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутнеет из-за инфильтратов разной формы и величины, которые могут сливаться. Область васкуляризации слегка выступает над уровнем роговицы, она принимает ржавый оттенок, изъязвлений обычно не бывает, но остается густое стойкое помутнение. Лечение: проводится вместе с фтизиатром; общее лечение – противотуберкулезные препараты, антибиотики, местно – 2,5% р-р ПАСК, 5% р-р салюзида, 1% р-р хинина, гидрокортизон, дексаметазон; при вовлечении в процесс радужки и ресничного тела применяют мидриатики; для рассасывания инфильтрата – 3-5% р-р дионина. Склерозирующий кератит, его этиология, клиника, исход, лечение. Склерозирующий кератит – метастатический гематогенный туберкулезный кератит, развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначало у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвлений никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнений наблюдается у лимба. Инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет (создается впечатление, что склера надвигается на роговицу). Часто в процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые могут привести к глаукоме. При подкожном введении туберкулина появляется очаговая реакция в пораженном глазу (появление фликтен, усиление перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастание экссудации). Исход: помутнение белого цвета, похожее на склеру (рубцовое замещение роговицы). Лечение: см. вопрос 74. 27. Классификация катаракт. Катаракта – частичное или тотальное помутнение хрусталика. Методы диагностики катаракт: осмотр хрусталика с помощью бокового фокального освещения; биомикроскопия (исследование с помощью щелевой лампы); осмотр хрусталика в проходящем свете. Классификация катаракт: а) по времени возникновения: приобретенная (прогрессирующая) и врожденная (стационарная) б) по локализации (передняя и задняя полярные, веретенообразные, зонулярная, ядерная, корковая, тотальная, задняя чащеобразная, полиморфная, венечная) в) по этиологии: метаболическая, осложненная, медикаментозно вызванная, травматическая (контузионная и перфорационная), интоксикационная, радиационная, вторичная, возрастная. . Показания к экстракции катаракт различной этиологии. Подготовка больных к операции экстракции катаракты. Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению. Подготовка больных к операции экстракции катаракты: а) перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. б) для того, чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света. Исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию экстракции катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение. в) если обнаруживают признаки воспаления глаза, а также его придатков, обязательно проводят противовоспалительную терапия до операции г) при выявлении недиагносцированной глаукомы врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства – экстракция и антиглаукоматозная операция (т.к. при удалении катаракты из глаукомного глаза может возникнуть тяжелое осложнение – экспульсивная геморрагия, следствием которой может быть необратимая слепота). д) общее обследование пациента направлено на выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, носоглотка, околоносовые пазухи). До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации. е) в современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается в связи с тем, что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме 28. Роль перифокальной инфекции в этиологии иридоциклитов. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта. Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком является практически отстойником для микроорганизмов, токсинов и иммунных комплексом. В ряде случаяев увеиты обусловлены фокальной инфекцией (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллиты, отиты, заболевания зубов, аднекситы, холециститы и др.). Особую роль играет тонзилогенная инфекция, распространяющаяся гематогенным путем. В качестве патогенного фактора при этом выступают не только микроорганизмы, но и их токсины. Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта: а) экзогенная: проникающие ранения глазного яблока, ожоги; операции; язва роговицы и др. б) эндогенная: 1) инфекционная: бактериальная (сифилис, туберкулез), вирусная, грибковая, паразитарная 2) инфекционно-аллергическая: на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или токсинам 3) аллергическая не инфекционная (лекарственная и пищевая аллергия, после сывороток) 4) аутоиммунная (ревматизм, ревматоидный артрит, коллагенозы) 85. Клиника иридоциклитов (серозный, пластический, гнойный, геморрагический), лечение. 1) серозный иридоциклит - чаще хронический, все симптомы иридоциклита выражены слабее. Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, "пигментной пыли", свободно плавающей в камерной влаге. Чаще преципитаты оседают в виде треугольника в нижней части роговицы, но могут покрывать и всю ее заднюю поверхность. Этиология: туберкулез, возвратный тиф, токсоплазмоз, иногда грипп. 2) фибринозно-пластический - см. вопрос 86. 3) гнойный (метастатический эндофтальмит, метастатическая офтальмия) - сопровождается поражением прежде всего собственно сосудистой оболочки. Болезнь быстро распространяется на радужку, ресничное тело, в результате чего возникает панувеит. Процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении возникает панофтальмит - гнойное воспаление всех оболочек глаза. Процесс чаще односторонний. Прогноз в 50% случаев неблагоприятный для жизни в связи с появлением гноя в орбите и возможностью развития тромбоза кавернозного синуса и в 100% случаев неблагоприятный для глаза. Наступает слепота, атрофия глазного яблока. Этиология: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки МБ из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, менингококк, эндокардит, сепсис). 4) геморрагический - при наличии всех признаков иридоциклита имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле. Этиология: вирусная инфекция, при которой поражается стенка сосудов. 29. |