Лекции БГМУ 5 курс. Содержание ревматические болезни

• Название: Содержание ревматические болезни
• Анкор: Лекции БГМУ 5 курс.doc
• Дата: 01.05.2018
• Размер: 1.17 Mb.
• Имя файла: Лекции БГМУ 5 курс.doc
• Тип: Документы; #18739
• Категория: Медицина
• страница: 6 из 14

N.B.! При остром экссудативном перикардите тоны сердца отчетливые, а не глухие, т.к. сердце прилежит к грудной стенке (в одной из этих точек прилегания – шум трения перикарда). Если заболевание длится более 1 месяца, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.
Симптомы сдавления:

• 
  трахеи: упорный лающий кашель;
  
• 
  возвратного нерва: афония;
  
• 
  пищевода: дисфагия;
  
• 
  диафрагмального нерва: рвота.
  

Нижняя треть легкого коллабируется → ателектаз-пневмония.

Наблюдается ограничение подвижности диафрагмы, живот не участвует в акте дыхания, при надавливании на область печени – набухание шейных вен.

Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, то это ведет к тампонаде сердца.
Признаки тампонады сердца:

• 
  страх смерти;
  
• 
  выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100);
  
• 
  парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный;
  
• 
  снижение АД вплоть до коллапса (угроза тампонады – снижение АД на 15 мм рт. ст. на вдохе);
  
• 
  выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки;
  
• 
  цианоз, холодный пот;
  
• 
  вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана: канюля вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст., 13,6 мм вод. ст. = 1 мм рт. ст., чаще – 70-90 мм вод. ст.);
  
• 
  быстро увеличивается печень, нарастает асцит и отеки (асцит больше выражен, чем отеки).
  

Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота:

• 
  обусловлены объемом и скоростью накопления жидкости;
  
• 
  проявляются:
  

• 
  набуханием шейных вен;
  
• 
  глухостью сердечных тонов;
  
• 
  исчезновением шума трения перикарда.
  

Инструментальная диагностика:

Рентгенография и -скопия:

• 
  сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен (до 0,5 л жидкости);
  
• 
  при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца, при остром – шаровидная;
  
• 
  в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений).
  

ЭХО:

• 
  2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области ЗСЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру;
  
• 
  1-мерная: измеряется расстояние между листками перикарда.
  

Оценка объема жидкости в полости перикарда (по данным ЭХО):

• 
  разрешающий порог ЭХО составляет 50-100 мл;
  
• 
  при величине эхосвободного пространства в области ЗСЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над ПСПЖ количество жидкости не более 150 мл;
  
• 
  при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области ЗСЛЖ более 1 см, но жидкость спереди отсутствует;
  
• 
  при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади ЗСЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.
  

Диагностика экссудативного перикардита:

Верификация диагноза экссудативного перикардита:

• 
  исследование жидкости из полости перикарда или
  
• 
  данные анамнеза × объективное исследование + ex juvantibus + ex observatione.
  

Исследование выпота:

• 
  цитологическое;
  
• 
  биохимическое;
  
• 
  иммунологическое;
  
• 
  бактериологическое.
  

Лабораторное исследование жидкости:

• 
  относительная плотность – 1018-1020;
  
• 
  белок > 30 г/л;
  
• 
  проба Ривальта +;
  
• 
  преобладание нейтрофилов среди лейкоцитов (характерно для пара- и постпневмонических перикардитов);
  
• 
  атипичные клетки (при опухолевых перикардитах);
  
• 
  клетки Березовского-Штернберга (при ЛГМ);
  
• 
  РФ, АНА, LE-клетки (при ревматических заболеваниях).
  

Дополнительные методы диагностики перикардитов:

• 
  кожная туберкулиновая проба;
  
• 
  посев крови на стерильность;
  
• 
  вирусологические, серологические исследования;
  
• 
  антинуклеарные антитела;
  
• 
  титр АСЛ-О;
  
• 
  холодовые агглютинины;
  
• 
  гормоны щитовидной железы;
  
• 
  креатинин и мочевина крови.
  

ЛЕЧЕНИЕ

Программа лечения острого перикардита:

• 
  режим: строгий постельный 1-2 неделю, затем 2-3 недели – ?;
  
• 
  диета №10 или 10а;
  
• 
  этиотропная терапия;
  
• 
  патогенетическая противовоспалительная терапия (с помощью НПВС, ГКС);
  
• 
  посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.);
  
• 
  пункция полости перикарда (при угрозе тампонады).
  

Особенности патогенетической терапии: лечение НПВС и ГКС:

НПВС оказывают противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие.

• 
  диклофенак (ортофен, вольтарен) по 0,050 г 3 раза в день;
  
• 
  ибупрофен (бруфен) по 0,4 г 3 раза в день;
  
• 
  мелоксикам (мовалис) по 0,015 г 2 раза в день;
  

ГКС обладают отчетливым противовоспалительным, противошоковым и иммунодепрессивным действием.

• 
  при СЗСТ в зависимости от активности процесса назначают от 30 до 90 мг в сутки по преднизолону;
  
• 
  при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут;
  
• 
  при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут;
  
• 
  при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами;
  
• 
  при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут;
  
• 
  ГКС не назначают при гнойном и опухолевом перикардите!
  

Схема лечения синдрома поражения перикарда



Показания к перикардиоцентезу (пункции):

• 
  абсолютные:
  

• 
  угроза тампонады;
  
• 
  гнойный перикардит;
  

• 
  относительные:
  

• 
  быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии.
  

Пункцию чаще производят в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом). Желательно к игле присоединить электрокардиограф.
Констриктивный перикардит

Возраст: 20-50 лет, М : Ж = 3 : 1.

Чаще как исход:

• 
  гнойного перикардита;
  
• 
  туберкулезного перикардита;
  
• 
  геморрагического перикардита;
  
• 
  гемоперикарда.
  

Очень выражены явления акреции. Соединительная ткань может прорастать даже диафрагму и печень (псевдоцирроз Пика).
Диагностическая триада констриктивного перикардита (Beck, 1935):

• 
  высокое венозное давление (набухание шейных вен);
  
• 
  асцит;
  
• 
  малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс);
  

• 
  + отрицательный верхушечный толчок;
  
• 
  + очаги обызвествления по наружному контуру сердца.
  

Лечение констриктивного перикардита оперативное.
Операции при адгезивном и констриктивном перикардите:

• 
  чрескожная баллонная перикардотомия;
  
• 
  частичная перикардэктомия («фенестрация»);
  
• 
  субтотальная перикардэктомия (опасно).
  

Первые 2 метода можно выполнять эндоскопически.

В любом случае необходимо постараться долиться излечения основного заболевания.
Прогноз перикардита:

• 
  самостоятельное выздоровление через 2-6 недель;
  
• 
  тампонада сердца – 15%;
  
• 
  констриктивный перикардит – <10%;
  
• 
  рецидивирующая боль в груди – 25%;
  
• 
  частые аритмии: узловая и предсердная экстрасистолия: 35%.
  

Аритмии

АРИТМИЯ - это любые нарушения сердечного ритма характеризующиеся:

• 
  изменением частоты,
  
• 
  регулярности,
  
• 
  источника возбуждения сердца,
  
• 
  нарушением проведения импульсов.
  

Все нарушения ритма делятся на:

Нарушения функции автоматизма – синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма асистолия;

Нарушения функции возбудимости – экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий и желудочков

Нарушения проводимости – блокады: с/а, а/в, внутрижелудочковые;

Комбинированные аритмии – ускользающие сокращения и ритмы, а/в диссоциация, парасистолия.

Органические причины аритмий:

• 
  ИБС
  
• 
  Миокардиты
  
• 
  Кардиосклероз
  
• 
  Миокардиодистрофии
  
• 
  Кардиопатии
  
• 
  Пороки сердца
  
• 
  СН
  
• 
  АГ
  
• 
  Диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах
  

Функциональные причины аритмий

(следствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности)

* Поражения ЦНС

* дисфункция вегетативной нервной системы

* эндокринные заболевания

* электролитный дисбаланс

* гипо- и гипертермия

* чрезмерная физическая нагрузка

* интоксикация алкоголем, никотином, кофе,

* интоксикация лекарственными средствами (симпатомиметики, сердечные гликозиды, диуретики, психотропные, антиаритмики).
Методы исследования для верификации аритмии

• 
  Длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, аVF
  
• 
  Удвоенный вольтаж ЭКГ
  
• 
  Суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру)
  
• 
  Пищеводная электрокардиография
  
• 
  Запись ЭКГ на скорости 100 мм/с;
  
• 
  Болюсные пробы с медикаментами
  
• 
  Пробы с физической нагрузкой
  
• 
  ЭФИ
  
• 
  Электролиты (К+, Са2+,Mg2+),
  
• 
  Показатели функции щитовидной железы;
  
• 
  R-грудной клетки.
  

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

• 
  Активация эктопического очага возбуждения
  
• 
  Механизм повторного входа
  

КЛИНИКА

• 
  Сердцебиение,
  
• 
  Ощущение перебоев в сердце,
  
• 
  Гемодинамические расстройства: головокружения и обмороки (МАС).
  

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА

I. Нарушения образования импульса

А. Нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) синдром слабости синусового узла;

5) остановка синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1) медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы:

а) предсердные, из атриовентрикулярного соединения;

б) желудочковые;

в) смешанные;

2) миграция источника водителя ритма;

3) ускоренные эктопические ритмы (пароксизмальные тахикардии).

В. Эктонические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

1) экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая;

г) политопная;

2) пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная;

б) из а/в;

в) желудочковая;

г) политопная;

3) трепетание предсердий;

4) мерцание предсердий;

5) трепетание и мерцание желудочков.
II. Нарушение проводимости:

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Внутрижелудочковые блокады.

5. Асистолия желудочков.

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

б) синдром укорочения интервала PQ (CLC).
!!! При мерцании предсердий может быть электро-механическая диссоциация (дефицит пульса)

Синусовый арест – угнетение функции синусового узла, и, как следствие, отсутствие предсердной деполяризации с периодом асистолии желудочков.
Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan):

0 - отсутствие экстрасистол за 24 ч. мониторирования.

1. - ≤ 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

2. - > 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

3. - полиморфные желудочковые экстрасистолы.
ЛЕЧЕНИЕ

• 
  Психотерапия
  
• 
  Лекарственная терапия
  
• 
  Электрокардиостимуляция
  
• 
  Кардиохирургия
  

Классификация антиаритмических средств:

1 класс – средства, действующие на натриевые каналы

1А – удлиняют реполяризацию

1B – укорачивают реполяризацию

1C – практически не влияют на реполяризацию

2 класс – бета-адреноблокаторы

3 класс – средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы.

4 класс - кальциевые блокаторы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы) блокируют на­триевые каналы и препятствуют распространению патологи­ческих импульсов. Увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя прове­дение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикар­дии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1А с умеренным замедлением проведения.

«Терапия отчаяния», обладают проаритмогенным эффектом

Хинидина сульфат: ударная доза (УД) – 500–1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200 – 400 мг через 6 ч; ПЭ – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.

Хинидина глюконат: УД – 500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324 – 628 мг через 8 ч.

Прокаинамид: 500 – 1000 мг в/в, в /в: 2 – 5 мг/мин внутрь 500 – 1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночноподобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.

Прокаинамид длительного действия: ПД – внутрь 500 – 1250 мг через 6 ч, ПЭ – A/V-блокада, депрессия миокарда, уд­линение QT.

Дизопирамид: ПД – внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1В с минимальным замедлением проведения.

«Быстрые антиаритмики», используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию

Лидокаин: УД – 1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8 – 10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД – 1– 4 мг/мин; ПЭ – спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания. Может спровоцировать асистолию

Токаинид: внутрь 400 – 600 мг через 8 ч; ПЭ – тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность соз­нания.

Мексилетин: внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч; ПЭ – мы­шечный тремор, тошнота, нарушенная походка. Может разблокировать ножки пучка Гиса при инфаркте

Группа 1С с выраженным замедлением проведения.

Увеличивают период деполяризации и практически не влияют на реполяризацию. Увеличивают QRST, поэтому характерен аритмогенный эффект. Купируют бигемению, тригеминию, правильные нарушения ритма, нарушения ритма с «узким комплексом», нельзя при внутрижелудочковых блокадах

Флекаинид: внутрь 50–200 мг через 12ч; ПЭ – тошнота, уси­ление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.

Пропафенон: внутрь 150–300 мг через 8 ч.
Группа II – -адреноблокаторы. В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Эффективны для купирующей и для поддерживающей терапии

1. -Адреноблокаторы без вазодилатирующих свойств:
а) неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол и др.);
б) 1-селективные (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.).
2. -Адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами:
а) неселективные (пиндолол, лабетолол и др.);
б) 1-селективные (карведилол, целипролол и др.) .
Наиболее часто используемые -блокаторы.

Селективность		Дозы при внутривенном введении	Суточные и разовые дозы при приеме внутрь
Пропранолол	–	0,1 мг/кг, разделенная на болюсы по 1 мг	40 – 400 мг (10 – 100 мг каждые 6 ч)
Метопролол	++	5 – 10 мг, разделенные на 3 дозы, вводимые через 5 мин	50 – 400 мг (25 – 200 мг каждые 12 ч)
Атенолол	++	5 – 10 мг, разделенные на 3 дозы, вводимые через 5 мин	50 – 400 мг (25 – 200 мг каждые 12 ч)