Справочный материал. Глава 23 – Сердечно-сосудистая система. Справочный материал по Физиологии. Глава 23 Сердечнососудистая система
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Предсердные аритмии Возбуждение, возникшее в каком-либо участке предсердий, преждевременно стимулирует АВ-соединение и проводится к желудочкам — желудочки сокращаются. Зубец P предсердной экстрасистолы аномален, но конфигурация комплекса QRST обычна. Между предсердной экстрасистолой и следующим нормальным сокращением имеется пауза, называемая компенсаторной. При предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза неполная, т.е. в сумме с предэкстрасистолическим интервалом она не даёт длительности двух обычных интервалов R–R, исходящих из синусно-предсердного узла. Случайные предсердные экстрасистолы время от времени возникают у большинства здоровых людей и не имеют патологического значения. Предсердная тахикардия возникает при повторной регулярной активности эктопического очага, и ЧСС может составлять 200 в минуту и более. Если ритм возбуждения предсердий достигает 200–350 в минуту, возникает трепетание предсердий, почти всегда связанное с блокадой АВ-узла, имеющего длительный рефрактерный период. У взрослых он не может проводить возбуждение с частотой выше 230 импульсов в минуту. При пароксизмальной предсердной тахикардии и трепетании предсердий частота сокращений желудочков может становиться столь высокой, что продолжительность диастолы значительно укорачивается и желудочки не успевают наполняться кровью между сокращениями. Уменьшается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях блуждающего нерва, подавляет проведение в миокарде предсердий и АВ-соединении. Это объясняет, почему глазо-сердечный рефлекс (надавливание на глазные яблоки при вызывании рефлекса Ашнера), стимулирующий выделение ацетилхолина в окончаниях блуждающего нерва, или массаж каротидных синусов могут переводить тахикардию и трепетание предсердий в нормальный синусовый ритм. В состоянии фибрилляции предсердий последние сокращаются с частотой 300–500 в минуту и нерегулярно. Нерегулярность возбуждения АВ-соединения нарушает правильный ритм сокращений желудочков — возникают неритмичные сокращения сердца. Желудочковые аритмии Пароксизмальная желудочковая тахикардия — серия быстрых регулярных деполяризаций желудочков (сокращений), возникающих в результате кругового движения возбуждения по миокарду желудочков. Желудочковая тахикардия приводит к уменьшению сердечного выброса и в некоторых случаях осложняется фибрилляцией желудочков. Фибрилляция желудочков — хаотическое и с гемодинамической точки зрения полностью неэффективное сокращение мышечных волокон желудочков, вызванное множественными эктопическими очагами или круговым движением возбуждения. Фибрилляция желудочков может быть вызвана электротравмой или экстрасистолой, возникшей во время критического интервала (уязвимого периода). Уязвимый период совпадает по времени со средней точкой зубца T и характеризует то время, когда часть миокарда желудочка деполяризована, другая часть не полностью реполяризована и какая-то часть полностью реполяризована. Фибриллирующие желудочки не выполняют функцию нагнетающего насоса, что приводит к остановке движения крови и клинической смерти. Без оказания немедленной помощи в течение нескольких минут летальный исход неизбежен. Фибрилляция во многих случаях может быть купирована и трансформируется в нормальный синусовый ритм под влиянием мощного электрического разряда, создаваемого дефибриллятором, именно поэтому при проведении реанимационных мероприятий применяют электрический дефибриллятор. Сердечно-лёгочная реанимация Сердечный выброс и коронарное кровообращение могут быть частично поддержаны непрямым массажем сердца (прямой массаж сердца проводят обычно только во время операций на открытом сердце). Человек, осуществляющий непрямой массаж сердца, кладёт кисти основаниями ладоней (одна на другую крест накрест) на нижнюю треть грудины над мечевидным отростком. Руки в локтевых суставах должны быть выпрямлены. Массаж осуществляют путём ритмичного сдавления грудной клетки; при этом сдавление должно происходить путём налегания на грудину реанимируемого всем корпусом реанимирующего при выпрямленных руках. Больной должен лежать на ровной жёсткой поверхности, лучше на полу. При массаже сердце сжимается между смещаемой в переднезаднем направлении грудиной и позвоночником. Надавливание на грудину проводят с частотой 80–100 раз в минуту. Если происходит остановка дыхания, то одновременно с массажем сердца применяют искусственное дыхание «рот в рот» в соотношении 1 вдувание на 5 надавливаний на грудную клетку (если реанимируют два человека — один проводит непрямой массаж сердца, второй — искусственное дыхание) или 2 вдувания и 15 надавливаний на грудину (если реанимирует один человек). Изменения ионного состава крови и ЭКГ Натрий. Уменьшение концентрации ионов Na+ во внеклеточной жидкости снижает вольтаж зубцов ЭКГ. Калий. Изменения концентрации ионов K+ в плазме вызывают более тяжёлые нарушения ЭКГ. Гиперкалиемия чрезвычайно опасна и может привести к летальному исходу. Увеличение содержания ионов K+ в плазме отражается в возникновении на ЭКГ высокого зубца T как проявления нарушения реполяризации. Более высокий уровень ионов K+ парализует предсердия и увеличивает продолжительность комплекса QRS. Волокна миокарда теряют возбудимость, и сердце останавливается в диастоле. Гипокалиемия увеличивает длительность интервала P–Q(R), глубину зубца Q, инвертирует зубец T. Кальций. Повышение концентрации внеклеточного Ca2+ увеличивает сократимость миокарда. Гипокальциемия увеличивает длительность интервала Q–T. Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка Преднагрузка для сокращающегося сердца — величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка. Постнагрузка работающего сердца — давление в артерии, выходящей из желудочка. В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка–Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка–Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс. Медикаментозная коррекция Снижение постнагрузки. Артериальные вазодилататоры, снижая общее периферическое сопротивление и уменьшая таким образом постнагрузку, увеличивают сердечный выброс. В лечении сердечной недостаточности для снижения постнагрузки применяют несколько групп вазодилататоров, включая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), нитраты и гидралазин. Снижение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Увеличение преднагрузки за счёт переполнения кровью желудочков — компенсаторная реакция, позволяющая увеличить сердечный выброс. Однако необходимость увеличения выброса сопряжена с повышением давления наполнения в желудочках и при ослаблении сократительной способности — с развитием недостаточности по малому и большому кругам кровообращения. В подобной ситуации лечебные мероприятия следует направить на снижение давления наполнения (без значительного уменьшения преднагрузки). Диуретики снижают реабсорбцию Na+ и воды в почечных канальцах, способствуя их выведению из организма. Результат — уменьшение ОЦК и давления наполнения. Венозные вазодилататоры, увеличивая ёмкость венозного депо крови, снижают центральную преднагрузку и давление наполнения. Эффективные вазодилататоры — препараты нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин (1 адреноблокатор). Работа, производимая сердцем Ударный объём — количество крови, изгоняемое сердцем при каждом сокращении. Ударная производительность сердца — количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением ударного объёма (УО) на АД. УП = УО АД Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность. Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту. СВ = УО ЧСС Минутная производительность сердца (МПС) — общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту. МПС = УП ЧСС Сердце производит работу двух видов. Первая (наибольшая) часть энергии необходима для передвижения крови из вен с низким давлением в артерии с высоким давлением, так называемая работа объёма–давления, или внешняя работа. Вторая (меньшая часть энергии) нужна для ускорения тока крови через аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту работу называют кинетической энергией тока крови. Внешняя работа правого желудочка составляет 1/6 часть внешней работы левого желудочка из-за шестикратной разницы в систолическом давлении, существующей в обоих желудочках (также примерно в 5–6 раз различаются объёмы правого и левого желудочков). Обычно работа левого желудочка, необходимая для придания кинетической энергии току крови, составляет около 1% от общей работы, производимой желудочком, и, как правило, не учитывается в подсчётах общей ударной производительности. Однако при патологии (например, стенозе аорты) более 50% от общей работы может расходоваться на создание кинетической энергии кровотока. Различные факторы и состояния организма влияют на производительность сердца (табл. 23–4). Таблица 23–4. Влияния различных условий на производительность сердца
Контроль насосной функции сердца В состоянии покоя сердце нагнетает от 4 до 6 л крови в минуту, за день — до 8–10 тыс. л крови. Тяжёлая работа сопровождается 4–7-кратным увеличением перекачиваемого объёма крови. Основу контроля насосной функции сердца составляют: 1) собственный сердечный регулирующий механизм, реагирующий в ответ на изменения объёма крови, притекающей к сердцу (закон Франка–Старлинга), и 2) управление частотой и силой работы сердца автономной нервной системой. Гетерометрическая саморегуляция (механизм Франка–Старлинга) Количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Присущую сердцу внутреннюю способность приспосабливаться к изменениям объёмов притекающей крови называют механизмом (законом) Франка–Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Таким образом, наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда, позволяет говорить о гетерометрической саморегуляции сердца. Гетерометрическая саморегуляция — наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда». Гомеометрический механизм регуляции сердечной деятельности (в отличие от гетерометрического механизма) изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется. В эксперименте эффект изменений величины венозного возврата на нагнетательную функцию желудочков демонстрируется на так называемом сердечно-лёгочном препарате (рис. 23–13А).  Рис. 23–13. МЕХАНИЗМ ФРАНКА–СТАРЛИНГА [5]. А. Схема эксперимента (препарат «сердце–лёгкие»). 1 — контроль сопротивления, 2 — компрессионная камера, 3 — резервуар, 4 — объём желудочков. Б. Инотропный эффект. Изолированные сердце и лёгкие соединяют канюлями и трубками таким образом, что кровь из аорты через систему трубок и резервуаров поступает в правое предсердие, а оттуда через сердце и лёгкие — снова в аорту. Если в резервуаре, снабжающем кровью правое предсердие, количество крови увеличивается, то венозное давление и венозный возврат увеличиваются. Переполненный желудочек растягивается, и сердечный выброс возрастает. Сердечно-лёгочный препарат демонстрирует также воздействие изменений периферического сопротивления (постнагрузки) на насосную функцию сердца. Уменьшение калибра трубочки, отводящей кровь из аорты, увеличивает периферическое сопротивление. На фоне увеличенного периферического сопротивления сердце изгоняет крови меньше, чем оно её получает. Кровь накапливается в желудочках, размеры которых увеличиваются. В итоге растянутые желудочки сокращаются интенсивнее, и сердечный выброс возвращается к прежнему уровню. Молекулярный механизм эффекта Франка–Старлинга заключается в том, что растяжение миокардиальных волокон создаёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы. Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях Растяжение кардиомиоцитов увеличивается под влиянием повышения: силы сокращений предсердий общего объёма крови венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу); насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам — в итоге увеличивается венозный возврат; насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы); отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат). Растяжение кардиомиоцитов уменьшается под влиянием: вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата); увеличения внутриперикардиального давления; уменьшения податливости стенок желудочков. Дополнительно к эффекту растяжения сердечной мышцы, вызванному увеличенным объёмом, имеется еще другой фактор, повышающий нагнетательную функцию сердца. Растяжение стенки правого предсердия непосредственно увеличивает ЧСС на 10–20%, способствуя возрастанию минутного объёма сердца. Постэкстрасистолическая потенциация. Изменение ритма сердца может воздействовать на сократимость миокарда и насосную функцию сердца без изменения длины кардиомиоцитов. Желудочковые экстрасистолы изменяют состояние миокарда таким образом, что последующие сокращения более сильны, чем нормальные предыдущие сокращения. Постэкстрасистолическая потенциация не зависит от наполнения желудочков, поскольку она может возникать в изолированной сердечной мышце в результате повышения содержания внутриклеточного Ca2+. Устойчивое увеличение сократимости может быть вызвано нанесением парных электрических стимулов на сердце, когда второй стимул следует тотчас после окончания рефрактерного периода от первого. Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов. Симпатические нервы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2–3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка–Старлинга (рис. 23–13Б). Торможение симпатической нервной системы может быть использовано для снижения насосной функции сердца. В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, снизятся частота и сила сокращений сердца, что приводит к понижению уровня насосной функции не менее чем на 30% ниже нормы. Блуждающий нерв. Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться с более редкой частотой — на 40% реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20–30%. Волокна блуждающего нерва распределены главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Это объясняет тот факт, что влияние возбуждения блуждающего нерва сказывается больше на уменьшении ЧСС, чем на снижении силы сокращений сердца. Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений могут снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда сердце работает с большой нагрузкой. |