Главная страница
Навигация по странице:

  • Усиленная импульсация от барорецепторов

  • Низкое АД оказывает противоположное действие

  • Хеморецепторы каротидного синуса и аорты

  • Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий

  • Рефлексы с предсердий , активирующие почки

  • Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС

  • Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр

  • Ренин-ангиотензиновая система

  • Таблица 23–8 . Факторы , изменяющие ритм сердца

  • Влияния , замедляющие ритм сердца

  • Артериальная гипертензия

  • Понятие

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II

  • Блокаторы кальциевых каналов

  • Средства центрального действия

  • -Адреноблокаторы

  • Справочный материал. Глава 23 – Сердечно-сосудистая система. Справочный материал по Физиологии. Глава 23 Сердечнососудистая система


    Скачать 0.85 Mb.
    НазваниеСправочный материал по Физиологии. Глава 23 Сердечнососудистая система
    АнкорСправочный материал. Глава 23 – Сердечно-сосудистая система.doc
    Дата16.05.2017
    Размер0.85 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСправочный материал. Глава 23 – Сердечно-сосудистая система.doc
    ТипДокументы
    #7685
    КатегорияМедицина
    страница10 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

     Аксон-рефлекс. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД распространяются не только в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи (рис. 23–22Б). Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом.


    регуляция артериального давления

    АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

     Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД — барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25–10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60–80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

     Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъёмом АД, поступает в продолговатый мозг, тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса.

     Низкое АД оказывает противоположное действие, что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

     Ортостатический коллапс. Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. Сразу после принятия вертикального положения АД в голове и верхней части туловища снижается, что может вызвать потерю сознания (что и происходит в ряде случаев при недостаточности барорецепторного рефлекса — это состояние называют ортостатическим обмороком). Падение давления в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове.

     Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы — хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов — расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O2 и увеличивает концентрацию CO2 и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД.

     Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

     Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов — увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости — способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

     Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает  рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких.

     Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр. Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного АД. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO2, молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра. Ишемический ответ ЦНС на кровообращение необычайно велик: в течение 10 мин среднее АД иногда может подняться до 250 мм рт.ст. Ишемический ответ ЦНС — один из самых мощных активаторов симпатической сосудосуживающей системы. Этот механизм возникает при падении АД до 60 мм рт.ст. и ниже, что бывает при большой кровопотере, циркуляторном шоке, коллапсе. Это реакция спасительной контрольной системы давления, предохраняющая дальнейшее падение АД до летального уровня.

     Рефлекс Кушинга (реакция Кушинга) — ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия. Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва.

     Ренин-ангиотензиновая система рассмотрена в главе 29.
    Контроль сердечного ритма

    Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. В табл. 23–8 суммированы факторы, оказывающие влияние на сердечный ритм. Стимулы, увеличивающие ритм сердца, также увеличивают АД. Стимулы, уменьшающие ритм сокращений сердца, понижают АД. Имеются и исключения. Так, раздражение рецепторов растяжения предсердий повышает ЧСС и вызывает артериальную гипотензию. Увеличение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД.

    Таблица 23–8. Факторы, изменяющие ритм сердца

    Влияния, учащающие ритм сердца

    Уменьшение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии

    Увеличение активности рецепторов растяжения предсердий

    Вдох

    Эмоциональное возбуждение

    Болевые раздражения

    Мышечная нагрузка

    Норадреналин

    Адреналин

    Гормоны щитовидной железы

    Лихорадка

    Рефлекс Бейнбриджа

    Ярость

    Влияния, замедляющие ритм сердца

    Увеличение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии

    Выдох

    Раздражение болевых волокон тройничного нерва

    Увеличение внутричерепного давления


    Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое/диастолическое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое — 90 мм рт.ст. В настоящее время в России артериальной гипертензией страдает приблизительно 40% населения.
    Понятие об антигипертензивных препаратах

    Диуретики. Считают, что диуретики — препараты первого ряда антигипертензивных средств; они снижают реабсорбцию Na+ и жидкости в организме, уменьшая объём циркулирующей плазмы, что вызывает уменьшение сердечного выброса, АД поддерживается на более низком уровне (благодаря снижению общего периферического сосудистого сопротивления — ОПСС).

    -Адреноблокаторы снижают сердечный выброс и отчасти подавляют активность ренин-ангиотензиновой системы, что способствует уменьшению реабсорбции натрия и воды. Однако точные механизмы антигипертензивного действия  адреноблокаторов не вполне ясны. Комбинация  адреноблокаторов с диуретиками снижает диастолическое давление до 90 мм рт.ст. и менее у 80% больных с умеренно выраженной артериальной гипертензией.

    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, снижая тем самым ОПСС. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают секрецию альдостерона. Таким образом, оба механизма способствуют снижению АД. В настоящее время это одна из наиболее широко применяемых групп антигипертензивных препаратов, учитывая эмпирически выявленные защитные эффекты на сердце и почки, что на практике отражается увеличением продолжительности жизни пациентов с артериальной гипертензией, принимающих препараты этой группы.

    Блокаторы_рецепторов_ангиотензина_II'>Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Средства этой группы по своим эффектам приближаются к ингибиторам АПФ, поскольку предотвращают взаимодействие ангиотензина II с его рецепторами. Тем не менее в настоящее время появляется всё больше сведений о более выраженном воздействии блокаторов рецепторов ангиотензина II по сравнению с ингибиторами АПФ, поскольку выявлен альтернативный (без участия АПФ) путь синтеза ангиотензина II.

    Блокаторы кальциевых каналов. Модулируя выброс Са2+ из кальциевых депо ГМК, блокаторы кальциевых каналов снижают тонус клеток и вызывают вазодилатацию. Последующее уменьшение ОПСС снижает АД.

    Средства центрального действия угнетают симпатические влияния, что снижает ОПСС и АД. Препараты этой группы избирательно активируют центральные 2- (метилдопа) или 1-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы (клонидин, моксонидин, рилменидин). Препараты первого поколения (клонидин) обладают большим сродством к 1-адренорецепторам, а второго поколения — к имидазолиновым (эти ЛС также называют агонистами имидазолиновых рецепторов; к ним относят моксонидин и рилменидин).

    -Адреноблокаторы предупреждают стимуляцию -адренергических рецепторов норадреналином, что и приводит к снижению ОПСС и АД.

    Вазодилататоры. Из этой группы препаратов при лечении артериальной гипертонии применяют прямые вазодилататоры гидралазин и миноксидил. Вазодилататоры непосредственно расширяют просвет артерий и артериол, снижая таким образом ОПСС и АД. Они особенно эффективны в комбинации с  адреноблокаторами, купирующими рефлекторную тахикардию, вызываемую прямыми вазодилататорами.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта