Справочный материал. Глава 23 – Сердечно-сосудистая система. Справочный материал по Физиологии. Глава 23 Сердечнососудистая система
Скачать 0.85 Mb.
|
Аксон-рефлекс. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД распространяются не только в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи (рис. 23–22Б). Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом. регуляция артериального давления АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи. Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД — барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25–10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60–80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню. Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъёмом АД, поступает в продолговатый мозг, тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса. Низкое АД оказывает противоположное действие, что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД. Ортостатический коллапс. Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. Сразу после принятия вертикального положения АД в голове и верхней части туловища снижается, что может вызвать потерю сознания (что и происходит в ряде случаев при недостаточности барорецепторного рефлекса — это состояние называют ортостатическим обмороком). Падение давления в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове. Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы — хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов — расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O2 и увеличивает концентрацию CO2 и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД. Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами. Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов — увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости — способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню. Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких. Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр. Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного АД. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO2, молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра. Ишемический ответ ЦНС на кровообращение необычайно велик: в течение 10 мин среднее АД иногда может подняться до 250 мм рт.ст. Ишемический ответ ЦНС — один из самых мощных активаторов симпатической сосудосуживающей системы. Этот механизм возникает при падении АД до 60 мм рт.ст. и ниже, что бывает при большой кровопотере, циркуляторном шоке, коллапсе. Это реакция спасительной контрольной системы давления, предохраняющая дальнейшее падение АД до летального уровня. Рефлекс Кушинга (реакция Кушинга) — ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия. Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва. Ренин-ангиотензиновая система рассмотрена в главе 29. Контроль сердечного ритма Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. В табл. 23–8 суммированы факторы, оказывающие влияние на сердечный ритм. Стимулы, увеличивающие ритм сердца, также увеличивают АД. Стимулы, уменьшающие ритм сокращений сердца, понижают АД. Имеются и исключения. Так, раздражение рецепторов растяжения предсердий повышает ЧСС и вызывает артериальную гипотензию. Увеличение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД. Таблица 23–8. Факторы, изменяющие ритм сердца
Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое/диастолическое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое — 90 мм рт.ст. В настоящее время в России артериальной гипертензией страдает приблизительно 40% населения. Понятие об антигипертензивных препаратах Диуретики. Считают, что диуретики — препараты первого ряда антигипертензивных средств; они снижают реабсорбцию Na+ и жидкости в организме, уменьшая объём циркулирующей плазмы, что вызывает уменьшение сердечного выброса, АД поддерживается на более низком уровне (благодаря снижению общего периферического сосудистого сопротивления — ОПСС). -Адреноблокаторы снижают сердечный выброс и отчасти подавляют активность ренин-ангиотензиновой системы, что способствует уменьшению реабсорбции натрия и воды. Однако точные механизмы антигипертензивного действия адреноблокаторов не вполне ясны. Комбинация адреноблокаторов с диуретиками снижает диастолическое давление до 90 мм рт.ст. и менее у 80% больных с умеренно выраженной артериальной гипертензией. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, снижая тем самым ОПСС. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают секрецию альдостерона. Таким образом, оба механизма способствуют снижению АД. В настоящее время это одна из наиболее широко применяемых групп антигипертензивных препаратов, учитывая эмпирически выявленные защитные эффекты на сердце и почки, что на практике отражается увеличением продолжительности жизни пациентов с артериальной гипертензией, принимающих препараты этой группы. Блокаторы_рецепторов_ангиотензина_II'>Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Средства этой группы по своим эффектам приближаются к ингибиторам АПФ, поскольку предотвращают взаимодействие ангиотензина II с его рецепторами. Тем не менее в настоящее время появляется всё больше сведений о более выраженном воздействии блокаторов рецепторов ангиотензина II по сравнению с ингибиторами АПФ, поскольку выявлен альтернативный (без участия АПФ) путь синтеза ангиотензина II. Блокаторы кальциевых каналов. Модулируя выброс Са2+ из кальциевых депо ГМК, блокаторы кальциевых каналов снижают тонус клеток и вызывают вазодилатацию. Последующее уменьшение ОПСС снижает АД. Средства центрального действия угнетают симпатические влияния, что снижает ОПСС и АД. Препараты этой группы избирательно активируют центральные 2- (метилдопа) или 1-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы (клонидин, моксонидин, рилменидин). Препараты первого поколения (клонидин) обладают большим сродством к 1-адренорецепторам, а второго поколения — к имидазолиновым (эти ЛС также называют агонистами имидазолиновых рецепторов; к ним относят моксонидин и рилменидин). -Адреноблокаторы предупреждают стимуляцию -адренергических рецепторов норадреналином, что и приводит к снижению ОПСС и АД. Вазодилататоры. Из этой группы препаратов при лечении артериальной гипертонии применяют прямые вазодилататоры гидралазин и миноксидил. Вазодилататоры непосредственно расширяют просвет артерий и артериол, снижая таким образом ОПСС и АД. Они особенно эффективны в комбинации с адреноблокаторами, купирующими рефлекторную тахикардию, вызываемую прямыми вазодилататорами. |