Справочный материал. Глава 23 – Сердечно-сосудистая система. Справочный материал по Физиологии. Глава 23 Сердечнососудистая система
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Кровоток в артериях и артериолах Измерение артериального давления Прямой метод. В некоторых клинических ситуациях АД измеряют путём введения в артерию иглы с датчиками давления. Этот прямой способ определения показал, что АД постоянно колеблется в границах некоторого постоянного среднего уровня. На записях кривой АД наблюдают три вида колебаний (волн) — пульсовые (совпадают с сокращениями сердца), дыхательные (совпадают с дыхательными движениями) и непостоянные медленные (отражают колебания тонуса сосудодвигательного центра). Непрямой метод. На практике систолическое и диастолическое АД измеряют непрямым способом, используя аускультативный метод Рива–Роччи с определением тонов Короткова (рис. 23–19).  Рис. 23–19. Измерение артериального давления [2] Систолическое АД. Полую резиновую камеру (находящуюся внутри манжеты, которую можно фиксировать вокруг нижней половины плеча), соединённую системой трубок с резиновой грушей и манометром, накладывают на плечо. Стетоскоп устанавливают над переднелоктевой артерией в локтевой ямке. Накачивание воздуха в манжету сдавливает плечо, а показания манометра регистрируют величину давления. Манжету, наложенную на плечо, раздувают, пока давление в ней не превысит уровень систолического АД, а затем медленно выпускают из неё воздух. Как только давление в манжете оказывается меньше систолического, кровь начинает пробиваться через артерию, сдавленную манжетой, — в момент пика систолического АД в переднелоктевой артерии начинают прослушиваться стучащие тоны, синхронные с ударами сердца. В этот момент уровень давления манометра, связанного с манжеткой, показывает величину систолического АД. Диастолическое АД. По мере снижения давления в манжете характер тонов изменяется: они становятся менее стучащими, более ритмичными и приглушёнными. Наконец, когда давление в манжетке достигает уровня диастолического АД, артерия более не сдавлена во время диастолы — тоны исчезают. Момент полного их исчезновения свидетельствует, что давление в манжете соответствует диастолическому АД. Тоны Короткова. Возникновение тонов Короткова обусловлено движением струи крови через частично сдавленный участок артерии. Струя вызывает турбулентность в сосуде, расположенном ниже манжетки, что вызывает вибрирующие звуки, слышимые через стетофонендоскоп. Погрешность. При аускультативном методе определения систолического и диастолического АД возможны расхождения от значений, полученных при прямом измерении давления (до 10%). Автоматические электронные тонометры, как правило, занижают значения и систолического, и диастолического АД на 10%. Факторы, влияющие на величины АД Возраст. У здоровых людей величина систолического АД увеличивается от 115 мм рт.ст. в возрасте 15 лет до 140 мм. рт.ст. в возрасте 65 лет, т.е. увеличение АД происходит со скоростью около 0,5 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД возрастает от 70 мм рт.ст. в возрасте 15 лет до 90 мм рт.ст., т.е. со скоростью около 0,4 мм рт.ст. в год. Пол. У женщин систолическое и диастолическое АД ниже между 40 и 50 годами, но выше в возрасте от 50 лет и более. Масса тела. Систолическое и диастолическое АД непосредственно коррелируют с массой тела человека — чем больше масса тела, тем выше АД. Положение тела. Когда человек встаёт, то сила тяжести изменяет венозный возврат, уменьшая сердечный выброс и АД. Компенсаторно увеличивается ЧСС, вызывая повышение систолического и диастолического АД и общего периферического сопротивления. Мышечная деятельность. АД повышается во время работы. Систолическое АД увеличивается за счёт усиления сокращений сердца. Диастолическое АД вначале понижается за счёт расширения сосудов работающих мышц, а затем интенсивная работа сердца приводит к повышению диастолического АД. Венозное кровообращение Движение крови по венам осуществляется в результате насосной функции сердца. Венозный кровоток усиливается также во время каждого вдоха за счёт отрицательного давления в грудной полости (присасывающее действие) и за счёт сокращений сдавливающих вены скелетных мышц конечностей (в первую очередь ног). Венозное давление Центральное венозное давление — давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление — важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) — регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии. Исходный (референтный) уровень, по отношению к которому измеряют давление в правом предсердии, — трёхстворчатый клапан. Факторы, увеличивающие венозный возврат (соответственно повышающие давление в правом предсердии): увеличение ОЦК, повышение тонуса крупных сосудов всего тела с увеличением периферического венозного давления, расширение артериол, приводящее к понижению общего периферического сопротивления и ускоряющее поступление крови из артерий в вены. Давление в правом предсердии может повышаться до 20–30 мм рт.ст. при серьёзных заболеваниях сердца или в результате массивного переливания крови, вызывающего повышенный приток крови из периферических вен. Нижние границы давления в правом предсердии варьируют от –3 до –5 мм рт.ст., что обусловлено отрицательным давлением внутри грудной полости. Давление в правом предсердии приближается к нижним значениям, если насосная функция сердца резко усилена или поступление крови с периферии в сердце уменьшено (например, вследствие тяжёлого кровотечения). Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами. В грудной полости вены сдавливаются окружающими их тканями; в этих местах кровоток замедляется. Так, вены верхних конечностей сдавливаются, проходя под острым углом над I ребром. В венах шеи давление может понижаться под влиянием атмосферного давления. Вены, проходящие через брюшную полость, сдавливаются внутренними органами и внутрибрюшным давлением. Так как крупные вены могут создавать некоторое сопротивление, то в более мелких периферических венах давление обычно на 4–6 мм рт.ст. выше давления в правых отделах сердца. Повышение давления в правом предсердии выше его нормального (нулевого) уровня вынуждает кровь двигаться обратно в крупные вены, расширяя их. В периферических венах оно не повышается до тех пор, пока давление в правом предсердии не превысит величины от +4 до +6 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение периферического венозного давления. Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться от 15 до 30 мм. рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асците). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного. Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному давлению. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление — результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено весом крови в сосудах (рис. 23–20А).  Рис. 23–20. ВЕНОЗНЫЙ КРОВОТОК. А. Действие гравитации на венозное давление в вертикальном положении Б. Венозный (мышечный) насос и роль венозных клапанов. Когда человек стоит, то давление в правом предсердии остаётся близким к 0 мм рт.ст. Под действием тяжести крови давление в области стоп составляет +90 мм рт.ст. Венозное давление крови на других уровнях тела распределяется пропорционально от 0 до 90 мм рт.ст. Внутри черепа в синусах твёрдой мозговой оболочки существует отрицательное давление. Это необходимо учитывать при хирургических вмешательствах, поскольку воздух при травмировании синуса может «засосаться» в вены и вызвать воздушную эмболию лёгочной артерии. Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, то кровь движется к сердцу. Как показано рис. 23–20Б, клапаны вен ориентированы для продвижения крови в направлении сердца. Во время продолжительного неподвижного стояния, когда полностью проявляется действие силы тяжести, давление в области стоп достигает 90 мм рт.ст. Застой крови в конечностях уменьшает венозный возврат к сердцу и понижает сердечный выброс. Давление в капиллярах значительно возрастает, вызывая движение жидкости из сосудов в межклеточные пространства. В результате возникают отёк ног и уменьшение ОЦК от 10 до 20%. Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердно-желудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков, увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца венозный кровоток становится пульсирующим. Нарушение функций клапанов вен. Клапаны венозной системы часто теряют свою функциональную значимость, если вены чрезмерно растягиваются повышенным венозным давлением в течение продолжительного времени (например, при беременности или вынужденном длительном стоянии на ногах). Растяжение вен увеличивает их поперечное сечение, а створки клапанов в размерах не увеличиваются и не могут плотно смыкаться. Происходит дальнейшее нарастание венозного давления из-за ослабления работы венозного насоса, диаметр вен ещё более увеличивается и, наконец, функция клапанов полностью нарушается. Так формируется варикозное расширение вен. Высокое венозное и капиллярное давление (оно существенно превышает тканевое) приводят к постоянному отёку ног. Отёк, в свою очередь, нарушает адекватное поступление питательных веществ из капилляров в мышцы и кожу — возникают атрофические изменения в мышцах и коже, вплоть до образования кожных язв и гангрены. Депонирующая функция вен Более 60% ОЦК находится в венах в силу их высокой податливости. При большой кровопотере и падении АД возникают рефлексы с рецепторов каротидных синусов и других рецепторных сосудистых областей, активирующие симпатические нервы вен и вызывающие их сужение. Это приводит к восстановлению многих реакций системы кровообращения, нарушенных кровопотерей. Действительно, даже после потери 20% общего объёма крови система кровообращения восстанавливает свои нормальные функции за счёт высвобождения резервных объёмов крови из вен. В целом к специализированным участкам кровообращения (так называемым «депо крови») относят: печень, синусы которой могут высвобождать в кровообращение несколько сотен миллилитров крови; селезёнку, способную высвобождать в кровообращение до 1000 мл крови, крупные вены брюшной полости, накапливающие более 300 мл крови, подкожные венозные сплетения, способные депонировать несколько сотен миллилитров крови. Селезёнка — резервуар эритроцитов. Селезёнка состоит из двух раздельных депо крови — венозных синусов и пульпы. Из мелких вен кровь непосредственно поступает в венозные синусы, способные увеличиваться в размерах, накапливая кровь и при необходимости высвобождая её в кровообращение. Капилляры селезёночной пульпы проницаемы для цельной крови, которая просачивается сквозь стенку капилляров в трабекулярную сеть, образуя красную пульпу. Эритроциты задерживаются и оседают в красной пульпе, а плазма поступает в венозные синусы и затем — в общий кровоток. В красной пульпе селёзенки накапливается более 50 мл концентрированных эритроцитов, которые, поступая в кровообращение, могут повышать гематокрит на 1–2%. Микроциркуляция Функционирование сердечно-сосудистой системы поддерживает гомеостатическую среду организма. Функции сердца и периферических сосудов скоординированы для транспорта крови в капиллярную сеть, где осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Перенос воды и веществ через стенку сосудов осуществляется посредством диффузии, пиноцитоза и фильтрации. Эти процессы происходят в комплексе сосудов, известном как микроциркуляторная единиця. Микроциркуляторная единица состоит из последовательно расположенных сосудов, это концевые (терминальные) артериолы метартериолы прекапиллярные сфинктеры капилляры венулы (см. рис. 23–15В). Кроме того, в состав микроциркуляторных единиц включают артерио-венозные анастомозы. Организация и функциональная характеристика Функционально сосуды микроциркуляторного русла подразделяют на резистивные, обменные, шунтирующие и ёмкостные. Резистивные сосуды Резистивные прекапиллярные сосуды: мелкие артерии, терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры регулируют функции капилляров, отвечая за: количество открытых капилляров, распределение капиллярного кровотока, скорость капиллярного кровотока, эффективную поверхность капилляров, среднее расстояние для диффузии. Резистивные посткапиллярные сосуды: мелкие вены и венулы, содержащие в своей стенке ГМК. Поэтому, несмотря на небольшие изменения в сопротивлении, они оказывают заметное воздействие на капиллярное давление. Соотношение прекапиллярного к посткапиллярному сопротивлению определяет величину капиллярного гидростатического давления. Обменные сосуды. Эффективный обмен между кровью и внесосудистым окружением происходит через стенку капилляров и венул. Наибольшая интенсивность обмена наблюдается на венозном конце обменных сосудов, потому что они более проницаемы для воды и растворов. Шунтирующие сосуды — артериовенозные анастомозы и магистральные капилляры. В коже шунтирующие сосуды участвуют в регуляции температуры тела. Ёмкостные сосуды — небольшие вены, обладающие высокой степенью податливости. Скорость кровотока. В артериолах скорость кровотока составляет 4–5 мм/с, в венах — 2–3 мм/с. Эритроциты продвигаются через капилляры поодиночке, меняя свою форму из-за узкого просвета сосудов. Скорость движения эритроцитов — около 1 мм/с. Прерывистый кровоток. Ток крови в отдельном капилляре зависит прежде всего от состояния прекапиллярных сфинктеров и метартериол, которые периодически сокращаются и расслабляются. Период сокращения или расслабления может занимать от 30 с до нескольких минут. Такие фазные сокращения — результат ответной реакции ГМК сосудов на локальные химические, миогенные и нейрогенные влияния. Наиболее важный фактор, ответственный за степень открытия или закрытия метартериол и капилляров, — концентрация кислорода в тканях. Если содержание кислорода в ткани уменьшается, то частота прерывистых периодов кровотока возрастает. Скорость и характер транскапиллярного обмена зависят от природы транспортируемых молекул (полярные или неполярные вещества, см. главу 2), наличия в капиллярной стенке пор и эндотелиальных фенестр, базальной мембраны эндотелия, а также возможности пиноцитоза через стенку капилляра (рис. 23–15Г). Перенос через мембраны Неполярные (жирорастворимые) вещества и мелкие незаряженные молекулы (O2, CO2, NH3 и вода) могут диффундировать непосредственно через стенку капилляров, без необходимости движения через поры. Скорость их диффузии через стенку капилляра во много раз выше скорости транспорта полярных молекул. Полярные вещества (например, ионы Na+, K+, Cl–, Ca2+; различные небольшие, но полярные метаболиты, а также сахара, нуклеотиды, макромолекулы белка и нуклеиновых кислот) сами по себе не проникают через мембраны, для их транспорта необходимы переносчики и ионные каналы. Разность концентраций веществ по обе стороны капиллярной мембраны влияет на скорость диффузии. Например, концентрация кислорода в крови капилляров в норме больше, чем в интерстициальной жидкости. Следовательно, больше кислорода движется из крови в ткань. Напротив, концентрация двуокиси углерода больше в тканях, чем в крови, и CO2 движется из тканей в кровь. Скорости диффузии необходимых веществ через капиллярную мембрану так велики, что небольшой разницы в концентрациях достаточно, чтобы вызвать адекватный транспорт между плазмой и интерстициальной жидкостью. Транскапиллярное движение жидкости определяется впервые описанным Старлингом соотношением между капиллярной и интерстициальной гидростатической и онкотической силами, действующими через капиллярную стенку. Это движение может быть описано следующей формулой:  где V — объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; Kf — коэффициент фильтрации; P1 — гидростатическое давление в капилляре; P2 — гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P3 — онкотическое давление в плазме; P4 — онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Коэффициент капиллярной фильтрации (Kf) — объём жидкости, фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при изменении давления в капилляре в 1 мм рт.ст. Kf отражает состояние гидравлической проводимости и поверхности капиллярной стенки. Капиллярное гидростатическое давление — основной фактор контроля транскапиллярного движения жидкости — определяется АД, периферическим венозным давлением, прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30–40 мм рт.ст., а на венозном — 10–15 мм рт.ст. Повышение артериального, периферического венозного давления и посткапиллярного сопротивления или уменьшение прекапиллярного сопротивления будут увеличивать капиллярное гидростатическое давление. Онкотическое давление плазмы определяется альбуминами и глобулинами, а также осмотическим давлением электролитов. Онкотическое давление на всём протяжении капилляра остаётся относительно постоянным, составляя 25 мм рт.ст. Интерстициальная жидкость образуется путём фильтрации из капилляров. Состав жидкости аналогичен таковому у плазмы крови, исключая более низкое содержание белка. На коротких расстояниях между капиллярами и клетками тканей диффузия обеспечивает быстрый транспорт через интерстиций не только молекул воды, но и электролитов, питательных веществ с небольшой молекулярной массой, продуктов клеточного обмена, кислорода, углекислого газа и других соединений. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости колеблется в пределах от –8 до +1 мм рт.ст. Оно зависит от объёма жидкости и податливости интерстициального пространства (способности накапливать жидкость без существенного повышения давления). Объём интерстициальной жидкости составляет от 15 до 20% общей массы тела. Колебания этого объёма зависят от соотношения между притоком (фильтрация из капилляров) и оттоком (лимфоотток). Податливость интерстициального пространства определяется наличием коллагена и степенью гидратации. Недостаточная гидратированность интерстициального матрикса делает его гелеобразным; при этом податливость низка. Следовательно, небольшие изменения в объёме могут в результате привести к большим сдвигам в давлении интерстициальной жидкости в силу низкой податливости. Увеличение гидратации приводит к нарушению непрерывности геля, появляется свободная жидкость, а податливость интерстициального пространства возрастает. В этой ситуации большие изменения в объёме интерстициальной жидкости будут вызывать небольшие изменения её давления. Онкотическое давление интерстициальной жидкости определяется количеством белка, проникающим через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Общее количество белка в 12 л интерстициальной жидкости тела немного больше, чем в самой плазме. Но поскольку объём интерстициальной жидкости в 4 раза больше объёма плазмы, концентрация белка в интерстициальной жидкости составляет 40% от содержания белка в плазме. В среднем коллоидно-осмотическое давление в интерстициальной жидкости составляет около 8 мм рт.ст. Движение жидкости через стенку капилляра Среднее капиллярное давление на артериальном конце капилляров на 15–25 мм рт.ст. больше, чем на венозном конце. В силу этой разницы давлений кровь фильтруется из капилляра на артериальном конце и реабсорбируется на венозном. Артериальная часть капилляра. В табл. 23–5 представлены силы, определяющие движение жидкости на артериальном конце капилляра. |