Главная страница
Навигация по странице:

  • Лабораторная диагностика.

  • Лечение и профилактика Специфическая профилактика коли-инфекций не разработана. Этиотропная те­рапия - ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин.Сальмонеллы

  • (сальмонеллезы, брюшной тиф, паратифы) Сальмонеллез (билет 26, 44)

  • Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пи­щевых интоксикаций

  • Лечение и профилактика сальмонеллеза.

  • Брюшной тиф (билеты 18, 22, 30)

  • Стадия патоге­неза Период клиничес­ких проявлений Исследуемый ма­териал

  • Все методички по частной микробиологии. Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32


    Скачать 344.73 Kb.
    НазваниеСтафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32
    Дата07.10.2020
    Размер344.73 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаВсе методички по частной микробиологии.docx
    ТипДокументы
    #141445
    страница3 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9

    Эпидемиология

    Источник инфекции - больные, бактерионосители. Пути передачи инфекции - алиментарный (фекально-оральный), иногда контактно-бытовой. Факторы передачи - молочные продукты, вода. Входные ворота - слизистая жкт.

    Патогенез

    Инкубационный период не более трех дней. В этот период возбудитель проникает с пищей в жкт, где разрушается с выделением и накоплением эндотоксина. ЭПКП и ЭТКП вызывают интоксикацию, лихорадку, слабость, тошноту, рвоту и т.д. ЭИКП вызывает дизентериеподобную коли-инфекцию, размножается внутри эпителиаль­ных клеток с продукцией эндотоксина, с последующим разрушением и отторжением эпителиальных клеток, формированием поверхностных микроязв. ЭГКП вызывают геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде тромбоцитопенической пурпуры.

    Клиника

    Клинически - слизисто-кровянистый стул. ЭПКП (возбудитель коли-энтеритов), ЭТКП (возбудитель холероподобных заболеваний) размножаются на поверхности эпителиальных клеток. Патологический процесс при коли-энтеритах (ЭПКП) связан с действием эндотоксина, а ЭТКП (холероподобные заболевания) образует еще и энтеротоксин.

    Постинфекционный иммунитет группоспецифический, слабонапряженный.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал - испражнения, рвотные массы остатки пищевых продук­тов.

    1. Микроскопический метод - не применяется, так род определить невозможно.

    2. Бактериологический метод: Первый день - испражнения, рвотные массы засе­вают на среды Эндо и Левина.

    Второй день - исследуют крупные изолированные колонии малинового цвета на среде Эндо и темно-синие на среде Левина. С каждой чашки исследуют не ме­нее 10 колоний в реакции агглютинации с комплексной ОК(В)-коли сывороткой для выявления патогенных вариантов кишечной палочки. Агглютинирующую колонию накапливают на среде Ресселя. Третий день - отмечают изменение всего столбика цвета среды Ресселя. Для определения серотипа ставится реакция агглютинации с типовыми ОК(В)-коли сыворотками. При наличии агглютинации с одной из сывороток ставят развернутую реакцию агглютинации с этой же сывороткой.С живой культурой для установления В-антигена и с культурой, прогретой в течение 2 ч при 1000°С, для установления О-антигена.

    3. Серологический метод - не применяется.

    4. Аллергический метод - не применяется.

    5. Биологический метод - не применяется.

    Лечение и профилактика

    Специфическая профилактика коли-инфекций не разработана. Этиотропная те­рапия - ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин.

    #

    Сальмонеллы (сальмонеллезы, брюшной тиф, паратифы)

    Сальмонеллез (билет 26, 44) - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преиму­щественным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Насчи­тывается более 2200 видов сальмонелл. Наиболее частые возбудители сальмонеллезов: S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.heidelberg, S.anatum, S.newsport, S. derby.

    Эпидемиология

    Источник инфекции - больные люди и животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, водоплавающие птицы), бактерионосители. Путь передачи инфекции - алиментарный (пищевой и водный). Факторы передачи инфекции - пищевые про­дукты (мясо инфицированных животных или птиц, их яйца). Инфицирование мяса может происходить при жизни самого животного во время его болезни, при разде­лке туш животных - бактерионосителей (обсеменение мяса содержимым кишечника при его ранении), в процессе транспортировки, хранения, неправильной кулинарной обработки. При тесном общении с больным человеком или животными возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

    Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллы отно­сительно устойчивы к различным факторам внешней среды: к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая тер­мическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 часа.

    Патогенез

    Инкубационный период в среднем 12-24 часа. За этот период сальмонеллы из ротовой полости проникают в ЖКТ, достигают тонкого кишечника. Преодолев эпите­лиальный барьер тонкой кишки, проникают в толщу тканей, захватываются макрофа­гами, где не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндо­ токсина. Эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что способствует дальнейшему распростране­нию сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные лим­фатические узлы. Эндотоксин оказывает как местное действие, так и способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. Инфекционный процесс на этой стадии заболевания может завершиться (локализованная форма). При тяжелом течении возможна кратковременная бактериемия.

    Генерализованная форма сальмонеллеза возникает при глубоком нарушении ба­рьерной функции лимфатического аппарата кишечника и сопровождается длитель­ной бактериемией, в результате чего сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывают в них формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемия).

    Повышение секреции жидкости в кишечнике связано с активацией аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином и последу­ющим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это ведет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.

    КлиникаУ больных развиваются рвота и понос, интоксикация организма. Появившиеся симптомы больные четко связывают с приемом недоброкачественной пищи. Часто появляются симптомы обезвоживания организма. Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезе малонапряженный и кратковременный.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал - рвотные массы, промывные воды желудка, испражне­ния, желчь, кровь.

    1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологичес­ки сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

    2. Бактериологический метод:

    Первый день - посев исследуемого материала (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь) на плотные дифференциальные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Если исследуемым материалом является кровь, то посев производят на жидкие питательные среды: 10% желчный бульон или среду Раппорт. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала лечения.

    Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии саль­монелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний и из жидких пита­тельных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей кап­ле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37°С на 24 часа.

    Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Гра­му. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное изменение столбика среды. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле со смесью монорецепторных группо­вых сальмонеллезных 0 -сывороток с целью определения серогруппы выделенной сальмонеллы. При положительном результате по таблице Кауфмана - Уайта опреде­ляют, какие виды сальмонелл относятся к данной группе. Затем ставят реакцию аг­глютинации на стекле с видовыми монорецепторными сальмонелллезными Н-сыворотками, относящимися к данной группе (см. таблицу в учебнике).

    3. Серологический метод - реакция непрямо гемагглютинации( РИГА) дает поло­жительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. Реакцию агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день за­болевания и считается положительной, если специфические антитела определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).

    4. Биологический метод не применяется.

    5. Аллергический метод - не применяется.

    Сальмонеллезы (пищевые токсикоинфекции) необходимо дифференцировать с пищевыми интоксикациями, причиной которых является экзотоксин, выделяемый та­кими микроорганизмами, как стафилококк, палочка ботулизма, палочка перфрингенс тип F (см таблицу).

    Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пи­щевых интоксикаций

    Дифференциальный

    признак

    Пишевые токсикоинфекции

    Пищевые интоксикации

    1 .Возбудитель

    Обладает слабой пато­генностью (имеет слабый эндотоксин). Это нормаль­ные обитатели кишечника человека и животных: ки­шечная палочка, протей, энтерококк, сальмонеллы.

    Возбудитель выделяет экзо­токсин, не разрушающийся пищеварительными фермен­тами. Это: палочка ботулизма, стафилококк, палочка перф­рингенс тип F.

    2.Условия развития заболевания

    Возбудитель предвари­тельно размножается в пи­щевом продукте.

    Возбудитель предварительно размножается в пищевом про­дукте с выделением и накоп­лением экзотоксина.

    З.Виды пищевых продуктов

    Мясо здоровых и больных животных при разделке туш и ранении кишечника обсеменяется его содер­жимым (кишечная палочка, энтерококк, сальмонеллы). Овощи и фрукты длительнохранившиеся (часто ин­фицированы протеем).

    1 .Консервы домашнего приго­товления: мясные для палочек перфрингенс типа F, рыбные (особенно осетровые), овощ­ные (чаще грибные) для па­лочки ботулизма.

    2.Продукты, содержащие са­хар, масло, молоко для стафи­лококка (крем, торты, мороже­ное, молоко, кефир и т.д.).

    4.Патогенез

    Возбудитель в большом количестве с пищевым продуктом поступает в же­лудок, где разрушается с выделением эндотоксина, который раздражает сли­зистую желудка и кишеч­ника, нарушая ее проница­емость, проникает в кровь, вызывая бактериемию.

    Экзотоксин (энтеротоксин стафилококка и палочки пер­фрингенс типа F; энтероток­син и нейротоксин палочки ботулизма) в большом коли­честве с пищевым продуктом поступает в желудок, раздра­жая слизистую желудка и ки­шечника. Нейротоксин палоч­ки ботулизма поражает ядра черепномозговых нервов.

    5.Клиника.

    Инкубационный период 6­8 час. Это время требуется для накопления эндоток­сина. Характерные клини­ческие признаки: лихорад­ка - не менее 38°С, рвота, жидкий стул.

    Инкубационный период 1-2 часа для стафилококка и палочки перфрингенс типа R 2-4 дня для палочки ботулизма. Характер­ные клинические признаки: тем­пература тела нормальная или субфебрильная (не более 38°С), рвота, жидкий стул. Для ботулиз­ма характерна еще клиника пора­жения черепно-мозговых нервов: шум в ушах, двоение в глазах, на­рушение глотания, речи и т.д.

    6. Методы лабора­торной диагности­ки.

    Микроскопический - ори­ентировочный. Бактериологический - ве­дущий.

    Серологический - не при­меняется.

    Аллергический - не приме­няется.

    Биологический - не при­меняется.

    Микроскопический Бактериологический Серологический - не приме­няется

    Аллергический - не применя- етя

    Биологический - биопробы на животных с целью обнаруже­ния и идентификации экзото- токсина.

    7.Исследуемый материал.

    Пищевые продукты, рвот­ные массы, промывные воды желудка, кровь.

    Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды же­лудка.

    8.Питательные сре­ды.

    Среда Плоскирева, Вис- мут-сульфит-агар для вы­деления сальмонелл. Среда Эндо, Левина для выделения кишечной па­лочки.

    ЖСА для выделения ста­филококка.

    Посев по Шукевичу для вы­деления протея.

    ЖСА для выделения стафило­кокка.

    Среда Китта -Тароцци для вы­деления палочки ботулизма перфрингенс типа F.

    9.Специфическая те­рапия.

    Нет.

    Антитоксические сыворотки.

    Лечение и профилактика сальмонеллеза.

    Этиотропная терапия -антибиотики левомицетинового ряда, бета-лактамы (ампициллин),аминогликозиды ( канамицин, гентамицин), цефалоспорины ( цепорин).

    Специфическая терапия заключается в применении поливалентного сальмонеллезного бактериофага.

    Специфическая профилактика сальмонеллеза не разработана.

    #

    Брюшной тиф (билеты 18, 22, 30) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся бакте­риемией, специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и явлениями общей интоксикации. Интоксикация проявляется сильной головной бо­лью, помрачнением сознания, бредом (тиф). Возбудители брюшного тифа относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, который включает в себя большую группу бактерий, но только три из них (S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В) вызыва­ют заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа.

    Эпидемиология

    Источник инфекции брюшного тифа и паратифа А - больные люди и бактерионо­сители; паратифа Б - кроме человека, животные и птицы. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (особенно молоко), вода. Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта.

    Патогенез

    Инкубационный период в среднем 2 недели. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов очень сходны. В развитии болезни выделяют несколько стадий.

    1 стадия - пищеварительно-дигестивная. Это начало инкубационного периода. Длится 6-8 часов (это время от момента попадания возбудителя в ротовую полость до достижения им тонкого кишечника).

    2 стадия - инвазии. Возбудитель внедряется в лимфоидный аппарат тонкого ки­шечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножается в нем с развити­ем воспалительного процесса. Эта стадия длится 2 недели (инкубационный период). В инкубационный период происходит сенсибилизация организма и лимфатического аппарата кишечника. В конце инкубационного периода, за два дня до заболевания, появляются продромальные симптомы: недомогание, боли в животе, субфебрильная температура.

    3 стадия - бактериемии. Возбудитель в большом количестве через воспаленный лимфоидный аппарат тонкого кишечника проникает в кровь. Под действием бактери­цидных свойств крови идет массовый распад бактерий с выделением эндотоксина, что сопровождается повышением температуры. Это начало заболевания. Стадия бак­териемии длится 1 неделю.

    4 стадия - паренхиматозной диффузии. Током крови возбудитель разносится по организму и оседает в паренхиматозных органах (костный мозг, селезенка, легкие, кожа, почки, печень). В большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 2-й неделе заболевания (разгар болезни).

    5 стадия - выделительно - аллергическая. Из желчного пузыря возбудитель опять поступает в тонкий кишечник, откуда часть его выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфоидный аппарат кишечника. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированный лимфоидный аппарат вызывает в нем гиперергическую реак­цию в виде некроза и язв. (ГЗТ) Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом и молоком кормящей матери. Эта стадия длится 1 неде­лю и соответствует 3-й неделе заболевания.

    6 стадия - выздоровление. Клинически этот период характеризуется очищением язв от некротических масс и заживлением. Это происходит на 5-6-й неделе заболева­ния. Постинфекционный иммунитет - клеточный и гуморальный.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал зависит от стадии патогенеза. Таблица

    Стадия патоге­неза

    Период клиничес­ких проявлений

    Исследуемый ма­териал

    Метод исследова­ния

    I. Пищеварительно- дигестивная

    Инкубационный период

    -

    -

    II. Инвазии

    Инкубационный период

    -

    -

    III. Бактериемии

    Первая неделя

    Кровь из вены 5-10 мл

    Гемокультура

    IV. Паренхиматоз­ной диффузии

    Вторая неделя

    Кровь из вены 20 мл

    Желчь

    Моча

    Сыворотка крови

    Гемокультура Биликультура Уринокультура

    РИГА

    V. Выделительно - аллергическая

    Третья неделя

    Желчь

    Испражнения Моча

    Сыворотка крови

    Биликультура Копрокультура Уринокультура РИГА,

    РА Видаля

    VI. Выздоровление

    Четвертая неделя - 2 мес.

    Желчь

    Испражнения Сыворотка крови

    Биликультура Копрокультура РИГА,

    РА Видаля

    VII. Носительство

    Более 2 мес.

    Сыворотка крови

    Биликультура




    Р-я Vl-гемагглюти

    Желчь

    Копрокультура




    нации

    Испражнения

    Кожно-аллерги­ческая проба с Vl- тифином

    1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологичес­ки сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

    2. Бактериологический метод:

    Первый день - посев исследуемого материала: кровь на жидкие питательные сре­ды - 10% желчный бульон или среду Раппорт; желчь, мочу, испражнения на плотные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Посевы выдерживают в термостате при 37 С а течение суток.

    Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. На висмут-сульфит агаре сальмонеллы тифа и паратифа Б дают черного цвета колонии (за счет образования сероводорода). Бак­терии с элективных и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37 С на 24 часа.

    Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по методу Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное окрашивание среды) изменяется цвет поверхности среды и по ходу укола). Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В. Биохи­мическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой, лактозой, мальтозой, маннитом, сахарозой. S.typhi разлагает углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит) до кислоты, a S.paratyphi А и S.paratyphi В до кислоты и газа.

    3. Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) дает по­ложительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определя­ются в диагностическом титре 1:200. РА Видаля ставится на 7-8-й день заболевания с брюшнотифозными О- и Н- диагностикумами и паратифозными А и Б диагностику- мами. Если титр О-антител превышает титр Н-антител - это Видаль инфекционный; Если титр Н-антител превышает титр О-антител - это Видаль анамнестический; если Н-антитела не определяются - это Видаль поствакцинальный. Для реакции Видаля с паратифозными А и Б диагностикумами диагностический титр 1:200.

    4. Биологический метод не применяется.

    5. Аллергический метод - кожно-аллергическая проба с Vl-тифином для диагнос­тики брюшнотифозного носительства.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта