Все методички по частной микробиологии. Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32
 Скачать 344.73 Kb.
|
|
Грипп (43 билет) - острая, вирусная, антропонозная, респираторная инфекция с возможным эпидемическим и пандемическим характером распространения инфекции. Классификация Вирус относится к семейству Ortomixoviridae.Pofly Influenzavirus, видам А, В и С - (по различию антигенов нуклеопротеидов); и варианты поверхностных антигенов (N-нейраминидазы и Н-гемагглютинина), типоспецифические, сочетание которых определяет эпидемическую вспышку гриппа. Незначительные изменения структуры антигена, обусловленные точечными мутациями, - это антигенный дрейф. Появление нового антигенного варианта вируса, не связвнные с ранее циркулирующими называют антигенный шифт, предположительно он возникает в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Пример: 1933 -1946 год антигенный тип AHoN1 1947- 1956 год AH1N1. Эпидемиология. Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь заражения - воздушно-капельный, возможно, контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предположительно, в организме различных животных (свиньи и др.) Патогенез Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки, проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0,5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса - пожизненный. Клиника Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк,кашель, головная боль В тяжелых случаях развитие сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии. Лабораторная диагностика методмикроскопический(риноцитоскопии)-в мазках - отпечатках слизистой носовой полости выявление феномена гемадсорбции. Цитопатологический эффект (ЦПД) выражен слабо. методвирусологический-заражение 10-11-суточных куриных эмбрионов в амниотическую полость и культур клеток. Идентификация - реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК). методсерологический- определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК,РН. ИФА. методаллергическийне применяют. методбиологический-заражают белых мышей. Лечение и профилактика Экстренная неспецифическая профилактика - интерферон. Специфическая - противогриппозная сыворотка, донорский иммуноглобулин. Лечение - интерферон, арбидол, ремантадин. Профилактика Живая аттенуированная вакцина. # Вирусы герпеса – билет 24 Герпесвирусы представлены группой сравнительно крупных вирусов, патогенных для человека и животных. Нуклеокапсид ДНК герпесвирусов организован по типу кубической симметрии. Вирусы этой группы имеют следующие особенности: 1) широко распространены среди разных групп населения, 2) существуют в виде бессимптомных форм заболевания, 3) определяют пожизненную персистенцию вируса в организме человек, 4) не оставляют приобретенного иммунитета даже при наличии антител к нему, 5) имеют онкогенный потенциал, способны вызывать злокачественные новообразования у человека. Классификация герпесвирусов
Эпидемиология Резервуар возбудителя - больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем. Патогенез. Герпетические инфекции развиваются после проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек. Неповрежденная кожа - барьер вируса. Активно размножается в месте входных ворот, вирус далее мигрирует в клетки-мишени (сенсорные ганглии тройничного и поясничного узла, моноциты, фибробласты, гранулоциты, клетки гладких мышц, макрофаги), где латентно сохраняется. Поражение разных клеток-мишеней связано с типом вируса и проявляется разной клинической картиной. Инкубационный период зависит от типа вируса, в среднем составляет около 1 -2 недель. Пусковым механизмом инфекции являются переохлаждение организма, избыточная инсоляция, стресс и другие факторы. Клиника Вируспростогогерпеса(ВПГ1,2типа) клинически проявляется поражением кожи и слизистых оболочек в виде пузырьков на фоне эритемы (Herpes labialis). Генерализованная форма - явления энцефалита, гепатита, общеинфекционный синдром, пневмония. Вирусvaricella-zoster(3тип). Клинически проявляется в виде детской инфекции ветряной оспы. У беременных вирус может вызвать гибель плода или нарушения его развития. У взрослых проявляется в виде опоясывающего герпеса, вследствие активации вируса, находящегося в латентной фазе в спинальных сенсорных ганглиях с момента первичного инфицирования. Клинически инфекция проявляется в виде кожных высыпаний в зоне иннервации соответствующего нерва. ЦитомегаловируснаяинфекцияЦМВ(5тип). Эта инфекция у взрослых чаще протекает бессимптомно, иногда в форме атипичной пневмонии. При остром течении характерны поражения внутренних органов и неопластические процессы с лимфоцитозом, нарушается клеточное звено иммунитета. ВирусЭпстайн-Барр(4тип) вызывает инфекционный мононуклеоз, проявляющейся генерализованной лиафоаденопатией. Заболевание сопровождается болью в горле, увеличением лимфатических узлов разной локализации, гемолитическими расстройствами. Опасность развития инфекции связана с развитием злокачественной трансформации В-лимфоцитов вследствие инфицирования их вирусом. Вирусгерпесачеловека(6и7тип) поражает Т и В-лимфоциты. Клиническая картина связана с лимфопролиферацией этих клеток и развитием лимфом. Лабораторная диагностика Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (слюна, моча, кровь, глоточный мазок, ликвор, секционный материал, биоптат мозга) 1методвирусоскопический.Обнаружение антигена в клинических образцах. ЦМВИ - выявление «гигантских клеток», пораженных вирусом. Окраска азур-эозином. Клетки имеют увеличенные ядра, имеющие вид «птичьих» совиных глаз. Цитологический метод не является специфическим. ВПГ 1,2- Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) со специфическими антителами. IgM, IgG. Цитологический метод выявляет многоядерные гигантские клетки с тельцами включений в содержимом везикул. 2методвирусологический.Культивирование вируса на культурах клеток (культура фибробластов эмбриона человека) Идентификация: цепная полимеразная реакция (ПЦР), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с диагностическими антителами. 3методсерологический.Выявление антител в парных сыворотках (lg М, lg G-Иммуноферментная реакция (ИФА), реакция нейтрализации (РН), реакция связывания комплемента (РСК). 4методаллергическийнеприменяется. 5методбиологический.Редко, только при наличии специализированного вивария. Заражают белых мышей для развития специфического герпетического энцефалита или кроликов в роговицу глаза - развивается герпетический кератит. Лечение и профилактика. Лечебная вакцина при герпетической инфекции содержит инактивированные формалином вирусы герпеса 1 и 2 типа. Ее применяют путем многократной иммунизации для снижения частоты рецидивов герпетической инфекции. Вакцины для специфической профилактики герпетической инфекции не разработано. Противовирусные препараты часто используют в виде мазей и кремов наружно (ацикловир, ганцикловир и др.) Хороший терапевтический эффект дает гаммаглобулин из сыворотки больных, переболевших опоясывающим лишаем, и гамма-глобулин для профилактики ветряной оспы у пациентов с иммунодефицитными состояниями. # ВИЧ – билет 37 Вирус иммунодефицита (ВИЧ) вызывает у человека инфекцию, сопровождающуюся поражением лимфоидных клеток, в частности Т-хелперов. Характеризуется медленным течением, прогрессирующим дефектом иммунной системы, полиморфизмом клинических проявлений и высокой летальностью. В результате поражения иммунной системы происходит гибель больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммудефицита (СПИД), который и является терминальной стадией ВИЧ-инфекции. Эпидемиология Источник инфекции - человек в любой стадии заболевания. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке. Пути передачи - половой, а также любое инфицирование кровью, возможна передача вируса от матери к плоду. Передача вируса другими путями (воздушно-капельным, трансмиссивным, алиментарным) - не установлена. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Классификация По классификации относится к РНК-содержащим вирусам, семейство Retroviridae, род Lentivirus. Синдром приобретенного иммунодефицита может быть вызван и вирусами других семейств (Герпесвирусами, Онковирусами), поэтому во избежание путаницы международная комиссия присвоила ему название HIV (Human Immunodeficiency Virus) и признала, что данный вирус является возбудителем СПИДа. Патогенез Главным моментом патогенеза является прямое повреждающее действие вирусом клеток иммунной системы. Основными инфицируемыми клетками являются Т- хелперы (СД4), моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии.Поэтому основным резервуаром вируса ВИЧ в организме зараженного человека является лимфоидная ткань, где вирус репродуцируется-постоянно, даже на ранних стадиях бессимптомного начала заболевания. Особенностью репликативного цикла ретровирусов является то, что он включает предварительный перенос наследственной РНК на синтезирующую молекулу ДНК. То есть с однонитевой вирусной РНК информация переписывается на ДНК, а не наоборот. Этот процесс происходит с участием вирусного фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, в результате образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в геном пораженной клетки. Обратная транкриптаза (фермент) изначально входит в состав каждого ретровируса. Клетки млекопитающих подобного фермента не содержат. Строениевируса Вирус ВИЧ имеет сферическую форму. Геном - однонитевая несегментированная РНК плюс фермент обратная транкриптаза. Белки сердцевины р 7, р 9. Сердцевина окружена капсидом, белок р 24. Суперкапсид образован двумя липидными слоями с пронизывающими его гликопротеиновыми шипамы на поверхности. Это белок Gp 120 и внутри этого слоя белок Gp 41. Клиника Условно клинику можно разделить на несколько периодов. Период начала инфекционного процесса. Связывание белков вируса Gp 120 с молекулами СД 4 на клетках. Первое воздействие вируса на организм связано с иммуносупрессией. Лабораторно отмечается вирусемия, при отсутствии антител. Клиническая картина не имеет характерных проявлений. Лабораторно - снижение СД 4. Продолжительность - несколько месяцев. Инкубационный период - несколько недель до нескольких месяцев. Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1-2 месяцев. Для этой стадии характерны симптомы банальной простуды, возможна лимфаденопатия. Стадия вторичных проявлений - от нескольких месяцев до 8-10 лет.Характеризуются генерализованной лимфаденопатией, повышением температуры, сомптома- ми простудных заболеваний и ангины.В сыворотке определяют антитела и снижение СД4 клеток. Поздняя ВИЧ-стадия - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз.кандидоз , поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия,полиневропатии др).Затем развивается СПИД - как терминальная стадия ВИЧ -инфекции. Лабораторная диагностика Исследуемый материал: кровь. Вирусоскопический не используется. Вирусологический-вируснекультивируетсянапитательныхсредах.Дляобнаруженияантигенавирусавкровивинкубационномираннемклиническомпериоде,атакжевпозднейстадииВИЧ-используютцепнуюполимеразнуюреакцию(ПЦР). Серологический-определениепротивовирусныхантителковсемантигенамвирусаgp41,gp120,р24ввестерн-блот(иммуноблот)тесте. Иммуноферментныйметод(ИФА)-определениеантителквирусу,нонеранее2-5месяцевотначалазаболевания. Лечение и профилактика Для подавления репродукции вируса - препараты, ингибирующие обратную транскриптазу: азидотимидин, тимазид, ретровир. Специфической профилактики (вакцины) не разработано. # Вирусы гепатитов – билеты 6, 41 Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется развитием воспалительного процесса в печеночной ткани, которая сопровождается желтухой, общетоксическими проявлениями, гепато- и спленомегалией. Причиной вирусного поражения печени могут быть разные вирусы (герпесвирусы, вирус коревой краснухи), но к возбудителям вирусных гепатитов относят только те вирусы, которые вызывают специфическое повреждение клеток печени, хотя они относятся к разным семействам и группам. Классификация возбудителей вирусных гепатитов. В настоящее время выделяют 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых от А до G и вирус TTV (transfussion transmitted virus). Наличие вирусного ге- патита F признают не все, а полная характеристика TTV-вируса, (предположительно парвовируса) открытого в 1997 году, отсутствует. Вред, наносимый здоровью человека вирусными гепатитами, огромен. Ежегодно заболевают около 1 млн человек. |