Все методички по частной микробиологии. Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32
 Скачать 344.73 Kb.
|
|
1 группа - поверхностные микозы, кератомикозы. Наблюдают преимущественно поражение рогового слоя эпидермиса и поверхности волоса. Часто эти заболевания создают лишь косметические проблемы и не представляют опасности для жизни человека и не требуют специального лечения. Это пестрый лишай, белая и черная пьед- ра.К лабораторному подтверждению диагноза прибегают редко. Диагноз ставят по клинической картине. 2 группа - дерматомикозы, возбудители дерматофитий. Это микозы кожи и ее придатков - волос и ногтей. К антропофильным дерматофитам относят: Epidermophyton floccosum - вызывает паховую эпидермофитию, Microsporum audoinii вызывает микроспорию (стригущий лишай), Trichophyton rubrum вызывает руброфитию. К зоофильным дерматофитам относят: Microsporum canis - вызывает микроспорию у кошек, Trichophyton verrucosum вызывает трихофитию (стригущий лишай) и др. 3 группа - возбудители подкожных и субкутанных микозов. Вызывают заболевания: споротрихоз, хромобластомикоз, мицетому. 4 группа - возбудители системных или глубоких микозов. Заболевания: гистоплазмоз, бластомикоз, криптококкоз и др. 5 группа - возбудители оппортунистических микозов. Заболевания: кандидоз, аспергиллез, пенициллиоз, пневмоцистоз. Особое внимание к Pneumocystis carinii - вызывает пневмонию при - ВИЧ-инфекции. 6 группа - возбудители микотоксикозов. Грибы рода Fusarium, Aspergillus, Penicillium и другие могут вызывать микотоксикоз. Морфология грибов в зависимости от характера споробразования Существует 3 способа спорообразования у грибов: вегетативный, бесполый и половой. При вегетативном способе спорообразования споры (таллоспоры) образуются на любых участках мицелия, обычно по бокам или на концах обычных гиф (таллокони- дий), путем их септирования и расчленения. Виды спор. Артроспоры - вегетативные нити распадаются на части.  Хламидоспоры - (таллоспоры) образуются внутри нитей мицелия в виде увеличенных клеток, окруженных толстой оболочкой. Выделяют концевые и интерка- лярные хламидоспоры.Этот вид спор характерен для грибов рода Trichophyton и Microsporum.  Бластоспоры - образуются путем почкования от материнских клеток.Этот вид спор характерен для грибов рода Candida.  При бесполом способе спорообразования, споры образуются на мицелии при помощи специальных плодоносящих гифов. Это конидии и спорангии. Виды спор. Микроконидии - образуются на мицелии при помощи тонкой ножки, могут быть одноклеточными.  Макроконидии - крупные, веретенообразные, могут быть многоклеточными. Концы макроконидий заострены,оболочка двухконтурная.  Конидиоспоры образуются на специальных гифах. Конидий- плодоносящий орган с экзоспорами. Этот вид спор характерен для грибов рода: Aspergillus и Penicillium.  Спорангиоспоры - споры, образуются в специальных мешках - спорангиях. Спорангий - это плодоносящий орган в виде шара со спорами внутри. Этот вид спор характерен для грибов рода: Mucor.  При половом способе спорообразования, которое характерно только для совершенных грибов, выделяют следующие виды спор: зигоспоры и аскоспоры. Зигоспоры - являются результатом слияния двух одинаковых близко расположенных гифов. Их оболочки растворяются, ядра сливаются, образуются зигоспоры. Они свойственны мукоровым грибам. Аскоспоры - образуются в сумках асках - специальных плодовых телах. Они характерны для сумчатых грибов аскомицетов. Для микробиологической характеристики грибов необходимо отметить еще одну особенность - это характер поражения волос спорами грибов, размер спор и их расположение в волосе. Характер поражения волоса. Если элементы гриба расположены внутри волоса - такое расположение называют эндотрикс.  Если элементы грибы расположены снаружи по ходу волоса – эктотрикс.  Споры крупные, ровными рядами - это характерно для гриба рода Trichophyton. Споры мелкие беспорядочные - это характерно для гриба рода Microsporum. Патогенез грибковых заболеваний. Возбудителей микозов характеризует низкая вирулентность. Подавляющее большинство их них не способны синтезировать токсины и прочие факторы вирулентности. Клиническая передача инфекции от человека к человеку возможна лишь при дерматомикозах и кандидозе. К факторам патогенности относят протеолитические, липолитические ферменты, экзотоксины и эндотоксины, разрушающие ткани и клеточные элементы. При благоприятных условиях патогенный гриб в виде спор или фрагментов мицелия внедряется и размножается в тканях, давая начало микотическому процессу. Период внедрения гриба не всегда заметен для больного и окружающих. Инкубационный период от нескольких дней до нескольких месяцев. В первую очередь поражаются поверхностные органы и ткани: кожа, волосы, ногти. Это характерно для дерматомикозов. Легкие поражаются при бластомикозах. Слизистые - при кандидозах. Внутренние органы - при бластомикозах. Факторы, способствующие распространению микозов. Возраст. Дерматофиты поражают преимущественно детей дошкольного и школьного возраста.А новорожденные особенно восприимчивы к кандидозу. Нарушение обмена веществ и гормонального состояния организма. Дисбактериоз, нарушения режима питания, бесконтрольное применение антибиотиков, состояние нервной системы, особенно вегетативной, чрезмерная потливость - особенно благоприятна для развития микотических процессов. Ослабление организма после перенесенных острых и хронических инфекционных заболеваний. _ , _ Роль травмы в патогенезе грибковых заболеваний весьма разнообразна. Ослабляются защитные реакции организма на месте их повреждения, открываются пути для внедрения патогенного гриба. Клинические проявления микозов. 1 группа. Поверхностные микозы. Для них характерно поражение рогового слоя эпидермиса, волоса. Возбудители малоконтагиозны. Заболевания не представляют опасности для жизни, не требуют специального лечения и вызывают чисто косметические проблемы. Это лишаи: разноцветный, черный, отрубевидный. Клинические проявления: гиперпигментированные пятна на коже с чешуика- ми.Чаще на коже подмышечных впадин, на коже груди, спине. Один из возбудителей гриб Pityrosporum orbiculare. Это дрожжеподобный гриб. Эти микроорганизмы заселяют эпидермис практически всех взрослых людей. Лечения специального не требуют, часто только санитарно-гигиенические мероприятия. 2 группа. Дерматомикозы. Поражение: эпидермис, кожа, волосы, ногти. Регистрируется повсеместно. Инфицирующие агенты споры, фрагменты гиф, конидии. Основное условие заражения- мацерация кожи. Зоофильные дерматофиты. Источник - больное животное. Возбудители: Microsporum canis ( кошки, собаки), Tichophyton verrucosum ( крупный рогатый скот). Антропофильные дерматофиты. Источник - больной человек. Возбудители: Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum, Microsporum audoinn, Trichophyton schonleinii. Клинические проявления: на коже появляются эритемы, папулы, трещины, очаги шелушения, зуд. Локализация на различных участках кожи рук и ног. Проявление дерматомикоза волосистой части головы - это участки облысения, шелушения, эритема, ломкость волос На волосах можно наблюдать хропья, бляшки. Зоофильные дерматомикозы волосистой части головы могут проявляться образованием воспалительных инфильтратов, приводящих с облысению. Может наблюдаться даже дерматомикоз усов и бороды. Возбудитель Trichophyton schonleinii - фавус, или парша, оставляет стойкое облысение. Паховый дерматомикоз - локализация паховые области, внутренние поверхности бедер. Возбудители: Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum. Эпидермофития стоп - поражена область подошв, кожа межпальцевых промежутков ног. Характерны мелкие пузырьки, зудящие трещины, очаги шелушения,эрозии. Возбудители: Trichophyton mentagrophytes var rubrum. Эпидермофития ногтей ( онихомикозы). Ногти утолщены, расслаиваются. Возбудители трихофитоны всех видов. 3 группа. Подкожные микозы. Вызывают сапрофитические грибы, обитающие в почве и на разлагающихся растениях. Развитие заболеваний связано с травмами. Это болезни имплантации. Первично появляется папула, затем лимфогенно возбудитель проникает в кровь, мышечную ткань, суставы и другие органы. Течение заболевания хроническое с образованием узлов, отеков, свищей. Название заболеваний происходит от названия самого гриба. Это споротрихоз, хромобластомикоз, мицетома ( мадуромикоз). 4 группа. Возбудители глубоких или системных микозов. Встречаются в почве, в определенных географических областях. Инфицирование происходит при вдыхании возбудителя. Первичный очаг - легкие, далее диссемина- ция возбудителя с вовлечением внутренних органов. Прогноз чаще летальный. Заболевания: гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз, кокцидиоидоз. Распространены в Америке, Канаде, Африке, Азии. 5 группа. Оппортунистические микозы. Возбудители проникают из внешней среды или входят в состав микробов организма человека. Чаще встречаются у лиц с иммунодефицитами. Заболевания - кан- дидоз, аспергиллез, пенициллиоз. Кандиды формируют 2 фазы роста: дрожжевую - округлые бластоспоры и псевдомицелиапьную - цепочки клеток, образующие псевдомицелий.Вид Candida albicans (90% поражений) - это нормальный обитатель полости рта, влагалища, жкт, кожи. Путь передачи - контактный. Патогенез. У кандид выявлены адгезины (они обуславливают адгезию микроба на эпителии), олигосахариды микроба угнетают клеточные защитные реакции макроорганизма. Клинические формы кандидоза. Кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков ( паронихии и онихии), кандидоз слизистых ( молочница), диссеминированный (висцеральный) кандидоз. Аспергиллез - вызван аспергиллами.Поражается кожа в виде экзематозных и ин- фильтративно-язвенных абсцессов.Заболевание носит профессиональный характер, поражение наблюдают у лиц, работающих на мукомольных и пыльных производствах. Пенициллиоз - вызван пенициллами. Это гранулематозное заболевание различной локализации: кожи,слизистых, легких.По клинике напоминает туберкулез и бронхиальную астму. Заболевание носит профессиональный характер. Встречается у мукомолов, откормщиков птиц на птицефабриках. 6 группа. Возбудители микотоксикозов. Заболевание вызвано попаданием в организм человека токсических продуктов метаболизма, образуемых плесниевыми грибами рода Aspergillus и Fusarium. Существует более 300 видов этих грибов. Клинически наблюдают острые симптомы отравления в виде гастроэнтерита, может быть поражение крови ( тромбоцитопении) и поражение ЦНС. Токсины грибов могут быть на пищевых продуктах: зерно, арахис, фасоль, морковь, молоко, сыр. Токсин,выделенный из грибов, называют - афлаток- син. Есть и другие виды токсинов. Лабораторная диагностика Исследуемый материал: кожные чешуки, ногти,волосы, отделяемое слизистых кровь. Микроскопический метод Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого материала. Обработка 10% едким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин волоса. Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе по Леф- флеру. Микробиологический метод. Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, кар- тофельно-декстрозный агар. Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов. Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка мучнистые, обратная сторона желтовато-коричневая. Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микроконидии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые, бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, расположены беспорядочно, могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса. Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочисленные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно. Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эктотрикса и эндотрикса. Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы.Хламидоспора -основной признак кандид. На питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза. Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ.Используют метод гибридизации нуклеиновых кислот. Серологический метод Иммуноферментная реакция( ИФА), реакция связывания комплемента( РСК) с целью серодиагностики. Аллергический - метод кожных проб. В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популяции при эпидемиологических исследованиях. Биологический метод. Заражение морских свинок. Лечение и профилактика. Специфической профилактики не разработано. При тяжелых, системных микозах – амфотерицин В, гризеофульвин. При неосложненных формах – имидазолы (клотримазол, кетоконазол и др.). # Микробиологические аспекты лабораторной диагностики спирохетозов Спирохетозы - заболевания, вызываемые спиралевидными, грамотрицательными микроорганизмами с разным количеством завитков, относящихся к царству прокариот, семейству Spirohaetaceae, классу спирохет. В основе их строения лежит осевая нить - за счет ее вращения осуществляется их движение.Они не имеют клеточной стенки, не культивируются на питательных средах (лептоспиры могут культивироваться на средах сложного состава). По типу дыхания - анаэробы или микроаэрофилы. Классификация спирохет
Сифилис (билеты 23, 31) - хроническое венерическое заболевание с вариабельным, циклическим течением, затрагивающим все органы и ткани. Заболевание распространено повсеместно. Эпидемиология Источник -больной человек. Основной путь передачи - половой и контактный. Особую опасность представляют лица на ранних стадиях заболевания: Возможна передача инфекции -трансплацентарно.Лица в 3 стадию заболевания и в стадию нейросифилиса практически теряют инфекционность. Патогенез. В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых ( половых путей, прямой кишки,рта) или кожных покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерал изованно диссеминирует. Спирохета-проходит несколько форм и стадий: 1 - внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки,выделяет ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спиралевидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую инвазивность, 2 стадия стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, которая является антигенным раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподобная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4 стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов. Иммунный ответ усиливается по мере развития инфекции, но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя.Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной.Клинически это проявляется развитием гранулем ( по типу туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не развивается.Антитела являются свидетелями процесса. Клиника. Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней. В месте внедрения трепонемы формируется твердый шанкр - язва с плотными краями. Начинается первичный период. Первичный аффект характеризуется папулой (болезненное уплотнение с плотными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержащая трепонемы. Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распространение спирохет в организме.Неспецифические симптомы вторичного сифилиса развиваются обычно в интервале от 6 недель до 6 месяцев после инфицирования или спустя 1 -5 недель после появления первичного аффекта.Характерные симптомы: на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно- розеолезная (размером с чечевидное зерно) и пустулезная ( размером до монеты), розово-красные высыпания ( сифилиды). Может наблюдаться боль в горле ( клинически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологические реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и рецидивировать в течение года после инфицирования.. Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с соответствующей клиникой. Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции положительные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич. При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически проявляется: глухотой, бочкообразными зубами, саблевидными голенями). Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: кровь,отделяемое твердого шанкра, материал из высыпаний кожных покровов. Микроскопический - бактериоскопия в темном поле -определяют подвижность трепонем, окраска по Романовскому -Гимзе , окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу,иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической сывороткой. Микробиологический не используют, не растет на питательных средах. Серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1 -4 недели после формирования шанкра Нетрепонемные тесты. С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связывания комплемента (РСК - реакция Вассермана), микропреципитацию кардиолипино- вого антигена с сывороткой больного, люес-тест с модифицированным кардиолипиновым антигеном ( содержит кардиолипин,лецитин и холестерол, производства фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах. Трепонемные тесты со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реакция (ИФА), реакция пассивной гемагтлютинации (РПГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн - блот( иммуноблотинг). Аллергический не применяют. Биологический не применяют. Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) используют чаще при небольшом количестве трепонем. Лечение и профилактика Экстренная неспецифическая профилактика - антибиотики. Плановая не разработана. Лечение антибиотики пенициллинового ряда. # БОРРЕЛИОЗЫ Клещевые возвратные боррелиозы (билет 38) – группа природно-очаговых зоонозов. Путь передачи инфекции - через укусы членистоногих (вшей, клещей). К ним относят болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) и другие клещевые возвратные тифы. Путь передачи инфекции - трансмиссивный. Род Borrelia насчитывает более 40 видов. Borrelia reccurentis вызывает эпидемический возвратный тиф (антропоноз). Borrelia duttonii - эндемический возвратный тиф.( зооноз) Источник антропонозных боррелиозов - больной человек,переносчик -платяная или головная вошь и даже клопы. Другие представители боррелиозов вызывают клещевые возвратные тифы и относятся к зоонозам. Бактерии сходны между собой не только по морфологии, но иногда и по серологическим критериям. Эпидемиология Источники инфекции - дикие животные, человек.Путь передачи - трансмиссивный через укусы вшей, клещей и других членистоногих. Патогенез Заболевание начинается с укуса переносчика и проникновения боррелий в кровь. Гибель микробов сопровождается выделением эндотоксина, действующего системно, что и вызывает симптомы интоксикации. Клиника Длительность инкубационного периода 5-14 суток. Заболевание начинается остро, с лихорадки, головной боли, болей в мышцах различных групп, температура может достигать 40. Приступы лихорадки от 1-2 суток до нескольких часов. Прогноз благоприятный. Иммунитета к повторному заражению не формируется. Лабораторная диагностика Исследуемый материал - кровь во время лихорадки, биоптаты кожи, цереброспинальной жидкости. Микроскопический метод. Окраска мазков по Романовскому-Гимзе, микроскопия в темном поле. Микробиологический метод не применяют. Не растут на питательных средах. Серологический метод определение антител в реакциях: иммуноферментная( ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), Вестерн-блот (иммуноблотинг). Аллергический метод не применяют Биологический метод при зоонозных боррелиозах -заражение морских свинок и кроликов через конъюнктиву глаза или слизистую носа.Через 2-4 суток микроскопия мазков крови животных. Молекулярно-генетический метод ПЦР для идентификации возбудителя в исследуемом материале. Лечение и профилактика Этиотропная терапия - тетрациклины, пенициллины и цефалоспорины. Экстренной и плановой профилактики не разработано. # Лептоспироз (билет 6) - острая природно-очаговая зоонозная инфекция. Эпидемиология Источник - дикие и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, грызуны). Возбудители выделяются с мочой,в воду и почву. Пути передачи -водный, алиментарный, контактный. Инкубационный период -5 -12 дней. Патогенез В организм лептоспиры проникают через слизистые оболочки носа, рта, пищевода. микротравмы кожи. Возбудитель проникает в кровь. Лептоспиремия продолжается 4-5 дней со дня заражения и заканчивается концентрацией возбудителя в почках и печени. Поражение печени сопровождается повреждением гепатоцитов, а также токсическим действием эндотоксина. Клинически наблюдается желтуха. Этот симптом наблюдается также вследствие повреждения лептоспирамй эндотелия сосудов. Повреждения почечных канальцев вызывает анурию и уремию. Клиника Клиническая картина вариабельна от бессимптомных до тяжелых желтушных форм. Безжелтушные лептоспирозы характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением конъюнктивы глаз, ярко-розовой сыпью на коже, сплено- мегапией, гепатомегалией,менингеальными признаками.Прогноз благоприятный. Желтушный лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля) - наиболее злокачественная форма, сопровождающаяся желтухой, геморрагиями на коже и слизитых.симтомами интоксикации, поражением центральной нервной системы. Летальность -35% Лабораторная диагностика (в специализированных лабораториях) Исследуемый материал: кровь, моча (после центрифугирования) метол микроскопический. Микроскопия мазков в темном поле, окраска по Ро- мановскому-Гимзе. метол микробиологический. Рост в жидких средах сложного состава с 10% кроличьей сывороткой. метол серологический. Определение антител в реакциях связывании компле- мента( РСК), микроагглютинации и лизиса с сывороткой пациента и набором микроорганизмов, реакции пассивной гемагглютинации( РПГА) с эритроцитарным лептос- пирозным диагностикумом. Можно использовать парные сыворотки. метод аллергический не применяют. метола биологический. Внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью больных в первые дни заболевания. Молекулярно-генетический метол ПНР для обнаружения лептоспир в исследуемом материале. Лечение и профилактика. Этиотропная терапия - антибиотики пенициллинового ряда Плановая профилактика по эпидпоказаниям проводится - феноловой поливалентной вакциной с антигенами разных серогрупп лептоспир. Экстренной профилактики не разработано. # Микробиологические аспекты лабораторной диагностики инфекций, вызываемых внутриклеточно паразитирующими микроорганизмами Хламидии (билет 15) - мелкие облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроорганизмы, прокариоты, с характерным циклом развития, включающим две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования: элементарных и ретикулярных телец. Не синтезируют энергетические субстраты АТФ и ГТФ, являются энергозависимыми паратрофами. Размножаются только в живых клетках хозяина. Клинические проявления хламидийной инфекции разнообразны и не обладают патогномоничными критериями, вызывают поражения органов зрения, дыхания, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой систем, суставов. Классификация. На основании уникального цикла их развития эти микроорганизмы согласно юридической комиссии Международной Ассоциации Микробиологических обществ от 1.01 1980 года были выделены в самостоятельный порядок,включающий одно семейство,содержащее два рода, обьединяющее 3 основных вида, дифференцированы на 15 сероваров. Порядок: Chlamydialis Семейство: Chlamydiaceae Роды: Chlamydia Chlamydophila (вызывают заболевания у животных) Виды: trachomatis pneumoniae psittaci Заболевания: - Chlamydia trachomatis: трахома, коньюнктивит (серовар А,В,С), урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных (D-K), венерическая лимфогранулема (L1 ,L2L3) (тропическая болезнь) - Chlamydia pneumonia: пневмония, бронхиты - Chlamydia psittaci: орнитоз (пситтакоз) (8 сероваров) Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, животное. Пути передачи: половой, контактный, воздушно-капельный. Патогенез. Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические, полиморфные, метаболически малоактивные) адсорбируются на поверхности чувствительных клеток - цилиндрического эпителия, стимулируя активный эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии препятствуют слиянию фагосомы с лизосомой, способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции. Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, метаболически активные, чувтвительные к антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения. В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки. Клиника. Виды: Вызываемые поражения: С. trachomatis: Трахома, урогенитальный хламидиоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), конъюнктивит, реактивный артрит, венерическая лимфогранулема С. pneumonia: Респираторный хламидиоз (пневмонии, синуситы, бронхиты), сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз) С. psittaci: Орнитозы Перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, возможны реинфекции. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь. Микроскопический метод. Обнаружение цитоплазматических включений хпамидий в эпителиальных клетках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе, реакция иммунофлюоресценции(РИФ) (прямая методика - сероиндикация). Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных средах. Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах заражением куриных эмбрионов, культуры клеток. Серологический метод. Выявление антихпамидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод - серодиагностика), иммунофер- ментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента( РСК), реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации( РИГА). Аллергический метод используется в диагностике орнитоза. Биологический метод не применяется. Метод молекулярно-биологический( ПЦР) выявляет хламидийный антиген в исследуемом материале. Лечение. Профилактика. Этиотропная терапия - антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды), фторхинолоны. Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана. # Микоплазмы (билет 11) - самые мелкие прокариоты, полиморфные, не имеют ригидную клеточную стенку; являются структурнозависимыми паразитами (используют стерины клетки хозяина). Все микоплазмы - условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на поверхностях урогенитального и респираторного тракта.По частоте распространения микоплазмы обнаруживаются у 50% женщин с гинекологическими заболеваниями, их выделяют при атипичной пневмонии, при бесплодии и др. Классификация. Класс: Mollicutes Семейство: Mycoplasmataceae Роды: Mycoplasma Ureaplasma (включает 10 видов) (включает 5 видов) Виды: М. Pneumonia U. urealyticum М. hominis М. Genitalium Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, половой. Патогенез. Микоплазмы паразитируют на мембране клеток эукариот (мембранный паразитизм), оказывают цитотоксическое действие токсинами, ферментами, продуктами метаболизма. При взаимодействии с лимфоцитами вызывают их структурные и функциональные изменения, ингибируют их пролиферацию, препятствуют фагоцитозу макрофагами. В результате ухода от иммунного надзора хозяина обеспечивают длительную персистенцию возбудителей. Развитие микоплазменной инфекции во многом определяется иммунным статусом заболевшего. Клиника. Виды: Вызываемые поражения: М. pneumonia: Респираторный микоплазмоз (назофарингит, трахеит, бронхит, пневмония) М. hominis, М. genitalium, U. urealyticum: Урогенитальный микоплазмоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), пиелонефрит Лабораторная диагностика. Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (локализации поражения). Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцент- ный метод (прямой) для выявления возбудителя в исследуемом материале. Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на специальных по составу средах (колонии микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы -глазуньи). Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом биохимической активности и антигенных свойств (РИФ, ИФА, РСК) 3.Серологический метод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови( ИФА, РСК, РИГА). Аллергический и биологический методы не применяются. Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет антигены микоплазм. Лечение и профилактика. Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез клеточной стенки). Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана. # Риккетсиозы (билет 39) - группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями; характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов, сыпью и выраженными изменениями центральной нервной системы.Риккетсии - прокариоты, относятся к эубактериям ( имеют тонкую клеточную стенку), классу Proteobacteria. Наиболее важное медицинское значение имеют представители следующих родов: Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Coxiella, Bartonella (Rochalimaea). Риккетсии - грамотрицательные, мелкие, полиморфные микроорганизмы (кокковидные, палочковидные, нитевидные формы); являются облигатными внутриклеточными паразитами (паразитируют в цитоплазме и ядре клеток хозяина), ферментозависимы, на питательных средах не культивируются; обладают эндотоксином и гемолизинами. Классификация риккетсий 1. Группа сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф (Rickettsia prowazekii), болезнь Брилла эндемический крысиный сыпной тиф (Rickettsia typhi) 2. Группа клещевых риккетсиозов - клещевые пятнистые лихорадки, эрлихиозы; 3. Группа лихорадок цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi); 4. Группа пневмотропных риккетсиозов - Q-лихорадка (Coxiella burnetii); 5. Группа других риккетсиозов - траншейная (волынская) лихорадка (Bartonella quintana), болезнь кошачьих царапин (Bartonella henselae) и другие. Эпидемиология. Риккетсиозы подразделяются на антропонозы (эпидемический сыпной тиф,болезнь Брилла, траншейная лихорадка) и зоонозы (эндемический крысиный сыпной тиф, Q-лихйрадка, лихорадка цуцугамуши, болезнь кошачьих царапин). Пути передачи: трансмиссивны^ при разных риккетсиозах через укусы вшей, крысиных блох, клещей), при Q-лихорадке еще и воздушно-пылевой, контактный, алиментарный. Патогенез. Риккетсии внедряются в клетки крови, эндотелия кровеносных сосудов кожи, мозга и других органов. Под влиянием возбудителя (эндотоксина) происходит закупорка кровеносных сосудов из-за образования тромбов, вследствие воспаления, деструкция мелких сосудов, кровоизлияния, сыпь. Клиника. Жалобы на сильные головные боли, миалгии, лихорадку; при осмотре - наличие ро- зеолезно-петехиальной сыпи, одутловатость и гиперемия лица,"кроличьи” глаза, положительные симптомы щипка и жгута. Для Q-лихорадки характерно поражение легких. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, ликвор, моча, мокрота (в зависимости от поражений). Микроскопический метод. Возможна окраска риккетсий по методу Здродовс- кого (аналог окраски по Цилю-Нильсену) - окрашиваются в красный цвет (обусловлено повышенным содержанием липидов в клеточной стенке), но не используется в диагностике риккетсиозов из-за трудности микроскопии исследуемого материала. Микробиологический метод не используют. Выделение чистой культуры проводят на живых обьектах: организм платяной вши, на культуре клеток, в курином эмбрионе, но не имеет диагностической ценности. Серологический метод. Является основным методом диагностики риккетсиозов - выявляет антитела у больных в реакциях связывания комплемента (РСК),непрямой гемагглютинации (РИГА), реакции агглютинации риккетсий (реакция Вейгля), реакция Вейля-Феликса (неспецифическая, сантигеном Proteus vulgaris). Ig М - выявляют в разгар заболевания,lg G - при реконвалесценции или с первых дней болезни Брилла). Биологический метод. Заражение морских свинок для дифференциации анро- понозов и зоонозов. Аллергический метод. Кожно-аллергическая проба со специфическим аллергеном в диагностике Q-лихорадки. Молекулярно-генетический метод (ПЦР). Лечение и профилактика. Этиотропная терапия - антибиотики тетрациклинового ряда. Специфическая профилактика сыпных тифов и Q-лихорадки проводится по эпидемиологическим показаниям живыми, убитыми или химическими вакцинами. Неспецифическая профилактика заключается в проведении мероприятий по уничтожению вшей (борьба с педикулезом), блох, клещей, грызунов. # | ||||||||||||||||||||