Все методички по частной микробиологии. Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32
Скачать 344.73 Kb.
|
Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное. Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алиментарный, контактный. Патогенез. Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жирные кислоты, туберкулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения носят при туберкулезе системный характер. В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто первичный очаг формируется в легких (очаг Гона). В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематоген- но, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во внутренних органах (милиарный туберкулез). Клиника. Клинические проявления инфекции зависят от локализации очагов поражения( легкие, костная ткань, почки). С учетом наиболее частой легочной формой туберкулеза (80-85% случаев заболевания) характерными симптомами являются: кашель, длительный субфебрилитет, потливость в ночное время, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, одышка. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локализации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее). Микроскопический метод. Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микроскопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугирования исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде красных палочек), люминесцентная микроскопия. Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверхности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3 дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosis типично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или кос). Микробиологический метод. М. tuberculosis - медленнорастущие микобактерии (видимый рост на питательных средах через 7 дней и более), требовательны к питательным средам. Для выделения чистой культуры микобактерий используются плотные среды Ле- венштейна-Йенсена, Финна (рост микробов в виде R -формы колоний). Для идентификации культур используются биохимические тесты, в частности - ниациновый тест, выявляющий способность М. tuberculosis, в отличие от других видов микобактерий, продуцировать никотиновую кислоту. Применение современной автоматизированной системы ВАСТЕС для выращивания и идентификации микобактерий позволяет существенно сократить сроки диагностики. Биологический метод. Воспроизведение инфекции на морских свинках (развитие генерализованной инфекции при заражении М. tuberculosis). Аллергический метоп (туберкулинодиагностика). Выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Внутрикожная проба Манту с туберкулином (очищенный фильтрат убитых нагреванием культур М. tuberculosis и М. bovis) применяется с целью выявления первичного инфицирования, а также для определения эффективности вакцинации и сроков ревакцинации; Результат пробы оценивается по образованию и размерам инфильтрата. Серологический метод диагностики большой значимости не имеет. Молекулярно-генетический метод ПЦР (амплификация специфического участка ДНК возбудителя) позволяет проводить идентификацию микобактерий за 5-6 часов и обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Лечение и профилактика. Специфическим этиотропным лечением туберкулеза является химиотерапия с использованием противотуберкулезных препаратов: группа - основные или препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол) группа - резервные, или препараты второго ряда (этионамид, цикпосерин, ка- намицин, хинолоны и фторхинолоны, парааминосалициловая кислота). Специфическая профилактика: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ (BCG) живая, лиофильно высушенная культура апатогенного штамма М.bovis. # Дифтерия (билет 7) - острое, антропонозное, токсигенное, инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, характеризующееся фибринозным воспалением преимущественно слизистых дыхательных путей и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae - грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными утолщениями на концах, содержащие зерна волютина; располагаются в мазке в виде частокола или в форме буквы V. Основной патогенный фактор - экзотоксин. Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара): gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология. Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря искусственной иммунизации). Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный. Патогенез. Входные ворота инфекции: слизистые оболочки или травмированная кожа. В месте внедрения возбудителя в результате действия экзотоксина образуются некротические участки, покрытые фибринозными, трудно снимающимися пленками, отек тканей. Распространяясь с током крови, дифтерийный экзотоксин поражает вегетативную нервную систему, миокард, почки, надпочечники. Клиника. Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления зависят от локализации процесса, его тяжести, степени интоксикации. Часто начинается как ангина (необходимо дифференцировать с банальным тонзиллитом) и проявляется подъемом температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, образованием типичных серовато-белых фибринозных пленок, приводящих к асфиксии больного. Осложнениями также являются развитие миокардита(в тяжелых случаях - острой сердечной недостаточности), нефротического синдрома,периферических параличей. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки. Микроскопический метоп. Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру, Леффлеру; люминесцентная микроскопия (с корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий. Микробиологический метод. Выделение чистой культуры коринебактерий производят на кровяном теллурито- вом агаре (среда Клауберга), солевой хинозольной среде Бучина (содержит хинозол, глюкозу и индикатор) и сывороточных средах. Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре) и биохимической активности. Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacterium diphtheriae на кровяном теллуритовом агаре
Характеристика биохимической активности различных коринебактерий
Серологический метол. Реакция пассивной гемаггютинации(РПГА), иммуноферментная реакция ( ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике) Молекулярно-генетический метол ПНР Определение tox+ гена в ДНК С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное введение 1 /40 Dim токсина в 0,2 мл) - при наличии иммунитета проба отрицательная. Лечение и профилактика Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины) Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка. Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок, Инфанрикс. # Микробиологические аспекты лабораторной диагностики микозов Особенности грибов как класса микроорганизмов Грибковые инфекции известны с глубокой древности. В настоящее время, по данным ВОЗ, 1 /5 часть населения Земли страдает этими заболеваниями. Список потенциальных возбудителей включает уже более 400 видов грибов. Возрастающая значимость микозов все время заставляет совершенствовать методы их диагностики и лечения, применяясь к новым возбудителям и формам инфекции. Грибы имеют более крупные размеры по сравнению с бактериями. Они относятся к царству эукариотов, имеют хорошо оформленное ядро, отделенное от цитоплазмы ядерной мембраной,в цитоплазме эндоплазматическую сеть, вакуоли, микротрубочки и митохондрии, то есть имеют более сложное строение по сравнению с бактериями. У них нет фотосинтетических пигментов, они гетеротрофы (используют в качестве источника углерода органические соединения). Грибы размножаются спорами. По способу спорообразования их классифицируют на совершенные и несовершенные. У совершенных грибов присутствует половой способ спорообразования. Несовершенные грибы утратили таковой. Грибы имеют особое строение клеточной стенки, которая состоит из целлюлозоподобных и хитиноподобных веществ. Эта особенность их химического строения позволяет им существовать в почве, растениях и насекомых. В цитоплазматической мембране грибов много стеринов, которые близки по антигенному составу к стеринам клеток человека, что ведет к сенсибилизации организма человека при грибковых заболеваниях. Особенности морфологии грибов в том, что их клетки имеют нитевидную, ветвящуюся форму и образует сплетения - мицелий. У грибов рода Candida имеет место псевдомицелий - это почкующиеся сцепленные клетки. Мицелий - это скопление гиф, образующих грибную колонию. Гифа - это разветвленные микроскопические клеточные нити, составляющие вегетативные и плодовые тела грибов. Совокупность гиф обозначают термином мицелий. Мицелий может быть разделен перегородками - это септированный мицелий; и неразделенный перегородками - несептированный мицелий. Еще имеется дрожжевая форма гриба. Это одноклеточные, почкующиеся клетки. Для грибов характерно такое понятие, как диморфизм. В зависимости от условии обитания грибы могут проявлять морфологический полиморфизм, то есть давать мицелиальный или дрожжеподобный рост. Но не все диморфные грибы патогенны и не все патогенные грибы диморфны. Классификация грибов (в основе - биологическая классификация, основанная на способах спорообразования или типах размножения: вегетативного, бесполового и полового) Царство Mycota (Fungi) Отдел Mycota (истинные грибы) Подотделы Zygomycota Ascomycota Deuteromycota Классы Zygomycetes Ascomycetes Blastomycetes Hyphomycetes Роды Mucor Aspergillus Candida Trichophyton Penicillium Blastomyces Microsporum Sporothrix Epidermophyton Histoplasma Coccidioides Cryptococcus Zygomycota и Ascomycota имеют половой способ спорообразования - их относят к совершенным грибам. Deuteromycota не имеют полового способа спорообразования - их относят к несовершенным грибам. Mucor, Aspergillus и Penicillium - являются плесниевыми грибами, вызывают плесниевые микозы. Deuteromycota не имеют полового способа размножения и размножаются бесполым путем, а заболевания, вызываемые этими грибами, называются дерматомикозами. К Deuteromycota относят и дрожжеподобные грибы. Они делятся почкованием и образуют псевдогифы, или псевдомицелий. Заболевания, которые они вызывают, называют соответственно названию рода: кандидоз, споротрихоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидоз, криптококкоз. Далее роды патогенных грибов делят на виды. В настоящее время насчитывают более 900 видов грибов, из которых около 500 являются патогенными. Поэтому биологическая классификация очень сложная, и для диагностики микозов целесообразнее использовать медицинскую классификацию. Характеристика грибковых инфекций (Билеты 33, 35) Существует 6 групп заболеваний: |