Главная страница

Все методички по частной микробиологии. Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32


Скачать 344.73 Kb.
НазваниеСтафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32
Дата07.10.2020
Размер344.73 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаВсе методички по частной микробиологии.docx
ТипДокументы
#141445
страница8 из 9
1   2   3   4   5   6   7   8   9

Эпидемиология. Выделяют 2 типа гепатитов.

Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом пе­редачи (В,С,D.G.TTV).

Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом (А,Е).

Гепатит А.

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек,начиная со второй половины инкубаци­онного периода и в начале клинических проявлений. Инкубационный период до 1,5 месяца. Факторами распространения инфекции служат инфицированные фекалиями больных пищевые продукты и вода.

Патогенез

Первичная репликация вируса HAV происходит в эпителии слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, и развивается кратковременная вирусемия. Далее через систему воротной вены он оседает в гепатоцитах, где и размножается. Это соответствует концу инкубационного периода. В начале преджелтушного периода возбудитель размножается в цитоплаз­ме гепатоцитов, приводя к нарушению метаболических процессов и гибели клеток.

Клиника

Начало заболевания острое. Клинически резко выражены симптомы интоксика­ции - это соответствует преджелтушному периоду. Желтушная стадия. Развивается клеточный иммунный ответ, приводящий к гибели гепатоцитов с участием NK-клеток. Гуморальный - связан с синтезом Jg М - показателем остроты воспалительного про­цесса, затем синтезируются и IgG. Длительность заболевания 2-3 недели. Иммунитет пожизненный. Вирусоносительства и хронического гепатита не наблюдается.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: сыворотка крови и фекалии больного.

1)Вирусоскопическийметод. Не применяется.

2)Вирусологическийметод.Выявление АГ вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, так как его можно обнаружить только в инкубационном и начале желтушного периодов. Для этого используют молекулярно-генетический метод ПЦР. Заражение культуры клеток лейкоцитов, для выделения вируса, используют в основном для эпи­демиологического обследования контактных лиц. Вирус дает слабцй эффект цитопатологического действия. (ЦПД+)

3)Серологический метод.Выявление антител (IgM и IgG) в иммуноферментной реакции (ИФА)

4)Аллергическийи5)Биологическийметодынеиспользуются.

Лечение и профилактика.

Специфическая этиотропная терапия не разработана.Лечение симптоматичес­кое.

Экстренная профилактика - сывороточный донорский человеческий иммуногло­булин. Плановая -убитая и рекомбинантная вакцины.

Гепатит В

Эпидемиология

Вирусный гепатит В - инфекционное заболевание, характеризующееся особой передачей инфекции, связанной с контактом с кровью и тяжелым воспалительным поражением печени. Формы болезни - от носительства вируса до острой печеночной недостаточности, цирроза и рака печени. Исход заболевания определяется особен­ностями иммунного статуса и возрастом заболевшего.

Вирус передается через кровь, от матери к ребенку во время беременности и контактным ( половым) путем. Вирус высокоустойчив во внешней среде. При комнат­ной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном виде -15-20 лет. Вирус теряет инфекционность при автокпавировании при темпера­туре 120 через 45 минут.

Патогенез

Инкубационный период - от 40 до 180 дней. Вирус проникает в кровь, затем до­стигает гепатоцитов, в которых размножается. Размножение происходит только че­рез 2 недели после инфицирования. Место первичной локализации вируса неизвест­но. Клетки печени при этом не погибают. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяется из различного исследуемого материала ( кровь, слюна, моча,фека лии,грудное молоко) В патогенезе имеется связь между началом клинических про­явлений и появлением специфических антител. Учитывая отсутствие цитопатогенного действия вируса на клетки печени, патологический процесс начинается после рас­познавания его на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, то есть он обусловлен иммунными механизмами.

Лабораторная диагностика

Основной принцип лабораторной диагностики сводится к обнаружению антиген­ных маркеров вируса или антител к ним.

Исследуемый материал: кровь.

Антигенные маркеры вируса

Основной антиген - частица Дейна, проявляющая выраженную инфекционность. Этот антиген включает HBsAg - самый поверхностный белок вируса, он связан с кле­точной мембраной, постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, появ­ляется в крови через месяц после заражения, лишен инфекционных свойств, облада­ет выраженными иммуногенными свойствами (входит в состав вакцин). Антитела к HBsАg выявляют только через несколько недель от начала заболевания, титр которых в первые дни растет, а затем снижается. У людей без клинических проявлений нали­чие антител в сыворотке крови против него связано с невосприимчивостью к инфек­ции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

Сердцевинный НВсог Аg - представлен единственным антигенным типом, в сво­бодном виде в крови его не определяют, а только в составе частицы Дейна. Антитела к нему -важный ранний диагностический маркер инфицирования,особенно при отри­цательном результате на наличие HBs Аg. Антитела к этому антигену также выявляют­ся при хроническом гепатите.

НВеАg- не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними. Появляется в сыво­ротке сразу после появления HBsAg. Появление этого антигена в сыворотке крови расценивается как показатель активной инфекции или активации процесса при хро­ническом гепатите. Антитела к НВеАg в комплексе с lg G к НВсАд и HBsAg могут также свидетельствовать и о завершении инфекционного процесса.

НВхАg - наименее изученный. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

ДНК вируса появляется одновременно с другими АГ-вируса.

  1. методвирусоскопическийнеиспользуется.Для определения HBcorAg исполь­зуют гистохимический метод, позволяющий при биопсии печени выявить его в ядрах пораженных гепатоцитов.

  2. методвирусологический-определение вируса в исследуемом материале.

HB×Ag определяют иммуноферментным (ИФА), методом флюоресцирующих ан­тител (ИЛ), реакцией связывания комплемента (РСК), реакцией преципитации в геле. Этот антиген является основным серологическим маркером гепатита. При динами­ческом наблюдении позволяет прогнозировать течение болезни.

ДНК вируса определяют, используя цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

3.методсерологический.Определение антител ко всем антигенам вируса. Серо­логические реакции- ИФА, РСК, РИГА

Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клини­ческих проявлений

Период

течения болезни

Антигены вируса

Антитела к вирусу

HBsAg

HBeAg

ДНК

AT к HBs

AT к HBcor

AT к НВе

Инкубационный

-

-

-

-

-

-

Преджел. период

+

+

+

-

+/-

-

Желтуха

+

+

+

-

+

+

Реконвалесцент

+/-

+/-

+/-

+lgG

-HgG

+

Хронический гепатит

+

+/-

+/-

+ /-

+ /-

+ /-

Лечение и профилактика

Средств специфической этиотропной терапии не разработано.

Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон, роферон), индукторы альфа ин­терферона ( циклоферон, амиксин и др.)

Симптоматическое лечение.

Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Ис­пользуют рекомбинантные вакцины ( Engerix В, Recombivax В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержа­щие инактивированный вирус гепатита В.

Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин.

Гепатит С

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением бо­лезни, носитель или реконвалесцент.

Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней.

Патогенез

Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембра­ну эндоплазматического ретикулума или при лизисе клетки. Особенностью вируса ге­патита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контро­ля организма. Иммунитет не формируется. Возможно повторное инфицирование.

Клиника

Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др.

При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболева­ния - годы.

Лабораторная диагностика

Серологическийметод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу.

Молекулярно-генетическийметод(ПЦР)- выявление РНК вируса в сыворотке крови больного.

Лечение и профилактика

Этиотропного лечения не разработано

Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профи­лактики не разработано.

Гепатит Д

Эпидемиология

Резервуар - инфицированные люди. Передача - парентеральным путем, возмож­но инфицирование плода от матери.

Патогенез

Возбудитель является дегенеративным вирусом и для развития заболевания нуж­дается в присутствии антигена вируса гапатита В,так как его репликация происходит с использованием HBsAg антигена в качестве своей поверхностной оболочки. Внут­ренняя оболочка состоит из собственных белков.Обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоциты.

Клиника

Клинически инфицирование проявляется острым или хроническим гепатитом (интоксикация, желтуха, гепаспленомегалия)

Лабораторная диагностика

Серологическийметод-(ИФАиРИА) с 10 -15 дня после развития клинических проявлений. Выявляют антитела к вирусу гепатита Д.

Молекулярно-генетическийметод - ПЦР. Выявляют в сыворотке крови вирусную РНК.

Лечение и профилактика.

Симптоматическое. Способы профилактики связаны с профилактикой гепатита В.

Гепатит G

Вирус гепатита выделен из крови больных, но малоизучен.

Гепатит F

Вирус до конца не идентифицирован и не изучен.

#

Вирус клещевого энцефалита – билет 12

Энцефалит клещевой - острая вирусная инфекция с преимущественным пора­жением центральной нервной системы. Название болезни известно как таежный эн­цефалит, весенне-летний менингоэнцефалит и др. Источник инфекции - различные животные и птицы. Переносят вирус клещи рода Ixodes persulcatus, они обеспечивают циркуляцию и сохранение вируса и передачу его трансовариально.

Классификация

Относится к группе арбовирусов семейству Flaviviridae, роду Flavivirus

Мелкий содержит однонитевую, линейную,+ РНК. Капсид с кубическим типом симметрии. Имеет суперкапсид.

Эпидемиология

Возникновение заболевания связано с географическим положением очага ин­фекции, сезонностью заболевания. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и до­машних животных.

Патогенез

Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует начало болезни. Проникновение вируса в головной и спин­ной мозг вызывает поражение двигательных нейронов.

Клиника

Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются менинггеальные симптомы, которые сопро­вождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей, приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и паралитическую.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал - кровь, моча. Секционный материал.

  1. методвирусоскопический-не применяют.

  2. методвирусологический.Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реак­цией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции связывания комплемента (РСК).

  3. методсерологический.Антитела определяют через 7-10 дней после зараже­ния, в парных сыворотках.

  4. методаллергический не применяют.

  5. метод-биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом.

Лечение

Средств этиотропной терапии не разработано.

Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах.

Активная профилактика - убитая культуральная вакцина.

#

Вирус бешенства – билет 21

Бешенство - это острое нейроинфекционное заболевание, со слюнно-невральным механизмом передачи инфекции. Вызывается вирусом относящимся к семейс­тву Рабдовирусов, содержит РНК. Зооноз. Абсолютно смертельное.

Эпидемиология

Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении.

Патогенез

Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнару­живается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри.
1   2   3   4   5   6   7   8   9


написать администратору сайта