Все методички по частной микробиологии. Стафилококки (гнойные инфекции, пищевые интоксикации, сепсис, вби, стафилоносительство, и др.) билеты 5, 29, 32
 Скачать 344.73 Kb.
|
|
Эпидемиология. Выделяют 2 типа гепатитов. Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (В,С,D.G.TTV). Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом (А,Е). Гепатит А. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек,начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений. Инкубационный период до 1,5 месяца. Факторами распространения инфекции служат инфицированные фекалиями больных пищевые продукты и вода. Патогенез Первичная репликация вируса HAV происходит в эпителии слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, и развивается кратковременная вирусемия. Далее через систему воротной вены он оседает в гепатоцитах, где и размножается. Это соответствует концу инкубационного периода. В начале преджелтушного периода возбудитель размножается в цитоплазме гепатоцитов, приводя к нарушению метаболических процессов и гибели клеток. Клиника Начало заболевания острое. Клинически резко выражены симптомы интоксикации - это соответствует преджелтушному периоду. Желтушная стадия. Развивается клеточный иммунный ответ, приводящий к гибели гепатоцитов с участием NK-клеток. Гуморальный - связан с синтезом Jg М - показателем остроты воспалительного процесса, затем синтезируются и IgG. Длительность заболевания 2-3 недели. Иммунитет пожизненный. Вирусоносительства и хронического гепатита не наблюдается. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: сыворотка крови и фекалии больного. 1)Вирусоскопическийметод. Не применяется. 2)Вирусологическийметод.Выявление АГ вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, так как его можно обнаружить только в инкубационном и начале желтушного периодов. Для этого используют молекулярно-генетический метод ПЦР. Заражение культуры клеток лейкоцитов, для выделения вируса, используют в основном для эпидемиологического обследования контактных лиц. Вирус дает слабцй эффект цитопатологического действия. (ЦПД+) 3)Серологический метод.Выявление антител (IgM и IgG) в иммуноферментной реакции (ИФА) 4)Аллергическийи5)Биологическийметодынеиспользуются. Лечение и профилактика. Специфическая этиотропная терапия не разработана.Лечение симптоматическое. Экстренная профилактика - сывороточный донорский человеческий иммуноглобулин. Плановая -убитая и рекомбинантная вакцины. Гепатит В Эпидемиология Вирусный гепатит В - инфекционное заболевание, характеризующееся особой передачей инфекции, связанной с контактом с кровью и тяжелым воспалительным поражением печени. Формы болезни - от носительства вируса до острой печеночной недостаточности, цирроза и рака печени. Исход заболевания определяется особенностями иммунного статуса и возрастом заболевшего. Вирус передается через кровь, от матери к ребенку во время беременности и контактным ( половым) путем. Вирус высокоустойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном виде -15-20 лет. Вирус теряет инфекционность при автокпавировании при температуре 120 через 45 минут. Патогенез Инкубационный период - от 40 до 180 дней. Вирус проникает в кровь, затем достигает гепатоцитов, в которых размножается. Размножение происходит только через 2 недели после инфицирования. Место первичной локализации вируса неизвестно. Клетки печени при этом не погибают. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяется из различного исследуемого материала ( кровь, слюна, моча,фека лии,грудное молоко) В патогенезе имеется связь между началом клинических проявлений и появлением специфических антител. Учитывая отсутствие цитопатогенного действия вируса на клетки печени, патологический процесс начинается после распознавания его на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, то есть он обусловлен иммунными механизмами. Лабораторная диагностика Основной принцип лабораторной диагностики сводится к обнаружению антигенных маркеров вируса или антител к ним. Исследуемый материал: кровь. Антигенные маркеры вируса Основной антиген - частица Дейна, проявляющая выраженную инфекционность. Этот антиген включает HBsAg - самый поверхностный белок вируса, он связан с клеточной мембраной, постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, появляется в крови через месяц после заражения, лишен инфекционных свойств, обладает выраженными иммуногенными свойствами (входит в состав вакцин). Антитела к HBsАg выявляют только через несколько недель от начала заболевания, титр которых в первые дни растет, а затем снижается. У людей без клинических проявлений наличие антител в сыворотке крови против него связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет). Сердцевинный НВсог Аg - представлен единственным антигенным типом, в свободном виде в крови его не определяют, а только в составе частицы Дейна. Антитела к нему -важный ранний диагностический маркер инфицирования,особенно при отрицательном результате на наличие HBs Аg. Антитела к этому антигену также выявляются при хроническом гепатите. НВеАg- не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними. Появляется в сыворотке сразу после появления HBsAg. Появление этого антигена в сыворотке крови расценивается как показатель активной инфекции или активации процесса при хроническом гепатите. Антитела к НВеАg в комплексе с lg G к НВсАд и HBsAg могут также свидетельствовать и о завершении инфекционного процесса. НВхАg - наименее изученный. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени. ДНК вируса появляется одновременно с другими АГ-вируса. методвирусоскопическийнеиспользуется.Для определения HBcorAg используют гистохимический метод, позволяющий при биопсии печени выявить его в ядрах пораженных гепатоцитов. методвирусологический-определение вируса в исследуемом материале. HB×Ag определяют иммуноферментным (ИФА), методом флюоресцирующих антител (ИЛ), реакцией связывания комплемента (РСК), реакцией преципитации в геле. Этот антиген является основным серологическим маркером гепатита. При динамическом наблюдении позволяет прогнозировать течение болезни. ДНК вируса определяют, используя цепную полимеразную реакцию (ПЦР). 3.методсерологический.Определение антител ко всем антигенам вируса. Серологические реакции- ИФА, РСК, РИГА Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клинических проявлений
Лечение и профилактика Средств специфической этиотропной терапии не разработано. Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон, роферон), индукторы альфа интерферона ( циклоферон, амиксин и др.) Симптоматическое лечение. Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Используют рекомбинантные вакцины ( Engerix В, Recombivax В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержащие инактивированный вирус гепатита В. Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин. Гепатит С Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением болезни, носитель или реконвалесцент. Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней. Патогенез Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембрану эндоплазматического ретикулума или при лизисе клетки. Особенностью вируса гепатита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контроля организма. Иммунитет не формируется. Возможно повторное инфицирование. Клиника Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др. При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболевания - годы. Лабораторная диагностика Серологическийметод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу. Молекулярно-генетическийметод(ПЦР)- выявление РНК вируса в сыворотке крови больного. Лечение и профилактика Этиотропного лечения не разработано Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профилактики не разработано. Гепатит Д Эпидемиология Резервуар - инфицированные люди. Передача - парентеральным путем, возможно инфицирование плода от матери. Патогенез Возбудитель является дегенеративным вирусом и для развития заболевания нуждается в присутствии антигена вируса гапатита В,так как его репликация происходит с использованием HBsAg антигена в качестве своей поверхностной оболочки. Внутренняя оболочка состоит из собственных белков.Обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоциты. Клиника Клинически инфицирование проявляется острым или хроническим гепатитом (интоксикация, желтуха, гепаспленомегалия) Лабораторная диагностика Серологическийметод-(ИФАиРИА) с 10 -15 дня после развития клинических проявлений. Выявляют антитела к вирусу гепатита Д. Молекулярно-генетическийметод - ПЦР. Выявляют в сыворотке крови вирусную РНК. Лечение и профилактика. Симптоматическое. Способы профилактики связаны с профилактикой гепатита В. Гепатит G Вирус гепатита выделен из крови больных, но малоизучен. Гепатит F Вирус до конца не идентифицирован и не изучен. # Вирус клещевого энцефалита – билет 12 Энцефалит клещевой - острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. Название болезни известно как таежный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит и др. Источник инфекции - различные животные и птицы. Переносят вирус клещи рода Ixodes persulcatus, они обеспечивают циркуляцию и сохранение вируса и передачу его трансовариально. Классификация Относится к группе арбовирусов семейству Flaviviridae, роду Flavivirus Мелкий содержит однонитевую, линейную,+ РНК. Капсид с кубическим типом симметрии. Имеет суперкапсид. Эпидемиология Возникновение заболевания связано с географическим положением очага инфекции, сезонностью заболевания. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и домашних животных. Патогенез Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует начало болезни. Проникновение вируса в головной и спинной мозг вызывает поражение двигательных нейронов. Клиника Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются менинггеальные симптомы, которые сопровождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей, приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и паралитическую. Лабораторная диагностика Исследуемый материал - кровь, моча. Секционный материал. методвирусоскопический-не применяют. методвирусологический.Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реакцией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции связывания комплемента (РСК). методсерологический.Антитела определяют через 7-10 дней после заражения, в парных сыворотках. методаллергический не применяют. метод-биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом. Лечение Средств этиотропной терапии не разработано. Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах. Активная профилактика - убитая культуральная вакцина. # Вирус бешенства – билет 21 Бешенство - это острое нейроинфекционное заболевание, со слюнно-невральным механизмом передачи инфекции. Вызывается вирусом относящимся к семейству Рабдовирусов, содержит РНК. Зооноз. Абсолютно смертельное. Эпидемиология Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении. Патогенез Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнаруживается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||