Методичні вказівки для викладачів щодо організації навчального процесу з акушерства на медичному факультеті. Методичні вказівки для викладачів щодо організації навчального п. Степанківської Г. К., та ін
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК ІДВЗ-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВІ. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АКУШЕРСЬКИХ КРОВОТЕЧ І. Науково-методичне обгрунтування теми Маткові кровотечі під час вагітності, в пологах та ранньому післяпологовому періоді займають провідне місце серед різних видів тяжкої акушерської патології, таких як геморагічний шок, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, сепсис та ін., і перше місце серед причин материнської смертності. Частота акушерських кровотеч становить від 8 до 11% і не має тенденції до зниження. Крім суто медичних аспектів, проблема маткових кровотеч має суттєве економічне значення, оскільки їх лікування пов'язане із значними матеріальними витратами. За останні роки, незважаючи на вдосконалення методів профілактики, діагностики і лікування, не спостерігається зниження материнської смертності від маткових кровотеч. Втім, змінилася структура причин кровотеч. Зараз з'явились нові підходи до лікування акушерських кровотеч, змінюється тактика надання екстренної і планової допомоги, значно змінились підходи до проведення трансфузійно-інфузійної та інтенсивної терапії масивних крово- 246 247 теч. Аналіз випадків материнської смертності від маткових кровотеч показує, що в 90% випадків можна було уникнути не лише смерті матері, але й патологічної крововтрати. II. Навчально-виховні цілі В результаті проведення заняття студент повинен знати:
В результаті проведення заняття студент повинен вміти:
III. Базові знання
IV. Зміст навчального матеріалу Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі. З патофізіологічного погляду шок — це криза мікроциркуляції, її нездатність забезпечити адекватний тканинний обмін, задовольнити потреби кисню в тканинах, енергетичних продуктах та видалити з організму токсичні речовини обміну. Провідним патогенетичним моментом є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює (ОКЦ), ємності судинного русла. При крововтраті вище фізіологічної виникає криза мікроциркуляції — ГШ. За класифікацією Вакег в модифікації П. Г. Брюсова, розрізняють 4 ступеня ГШ. При І ступені ГШ (помірний — крововтрата 1,0—1,5% від маси тіла) має місце помірна гіповолемія. Загальний стан середньої тяжкості. Притомність не втрачена, слабкість, серцебиття. Шкірні покриви бліді. Пульс — 90—100 уд./хв, АТ — > 100 мм рт. ст., ЦВТ — 80—100 мм в. ст. Компенсація, тобто баланс між ОКЦ і ємністю судинного русла, настає за рахунок підвищення тонусу (спазму) переважно венозних судин паренхіматозних органів, внаслідок спонтанного викиду ендогенних катехо-ламінів, альдостерону АКТГ, антидіуретичного гормону глюкокортикоїдів, ренін-ангеотензину. У таких випадках спазм периферійних судин деякий час підтримує центральну гемодинаміку і забезпечує нормальне функціонування життєво важливих органів (мозку, серця, нирок). При II ступені ГШ (виражений — крововтрата 1,5—2,0% від маси тіла) має місце виражена гіповолемія. Пульс до 120 уд./хв, АТ — < 100 мм рт. ст., ЦВТ — менше 60 мм в.ст. Загальний стан тяжкий. Слабкість, запаморочення, потемніння в очах, спрага, пітливість, задишка, глухість серцевих тонів, за-гальмованість. Виражена блідість шкіряних покривів, акроціаноз, похолодання кінцівок. Гіповолемія супроводжується розвитком тяжкої тканинної гіпоксії, декомпенсованим ацидозом, активацією викиду біологічно активних речовин (серотоніну, кініну, простагландинів, гістаміну та ін.), дилятацією судин. Цей процес сприяє зростанню диспропорції між ємністю судинного русла і ОКЦ. За показників крововтрати більше 1500 мл (2,0—2,5% від маси тіла) спостерігається тяжка гіповолемія. Гемодинаміка значно порушена, стан хворої тяжкий і оцінюється як III ступінь ГШ (тяжкий). Стан вкрай тяжкий, свідомість сплутана, ступор, занепокоєння, зниження температури тіла, різка блідість шкіряних покривів, периферичний ціаноз. Пульс до 140 уд/хв, АТ — < 70 мм рт. ст., ЦВТ — дуже низький (40—0 мм в.ст). За показників крововтрати більше за 2,5—3% маси тіла спостерігається по-замежова гіповолемія. Стан жінки вкрай тяжкий, свідомість відсутня. Загальна блідість, "мармуровість" кінцівок. Пульс слабкий, іноді й зовсім не визначається, можна підрахувати лише ЧСС (частоту серцевих скорочень), дихання поверхневе, тахіпное, патологічне рухове збудження, гіпорефлексія, анурія, знижена температура тіла. Декомпенсований метаболічний ацидоз (IV ступінь ГШ — поза-межовий). 248 249  Несвоєчасне або неадекватне лікування ГШ зумовлює подовжений період дилятації мікроциркуляторного судинного русла, що супроводжується переходом внутрішньосудинної рідини та дрібнодисперсних білків (альбуміну) в інтерстиціальне русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритроцитів, тромбоцитів та клітин ендотелію судин, накопичується тромбопластин, активізуються процеси її осадження, протромбін переходить в тромбін, фібриноген — в фібрин. Розвивається синдром ДВЗ крові.Залежно від індивідуальних особливостей організму, від ступеня анатомічної та функціональної повноцінності життєвоважливих органів, від критичних резервів органів проявляється порушення функції того чи іншого органу: шокова нирка, шокові легені, шокова печінка. Основні принципи лікування акушерських кровотеч та ГШ:
Способи реалізації принципів лікування ГШ визначають, враховуючи передусім характер акушерської патології, стадію ГШ й ДВЗ. Відновлення ОЦК — це основа інфузійної програми при гострій крововтраті. Організм може вижити при втраті 2/3 об'єму еритроцитів, але не перенесе втрати 1/3 об'єму плазми. Тому під час вибору препарату для інфузії необхідно враховувати, що при масивній крововтраті першим інфузійним засобом є не тільки кров, а й кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Це обумовлено тим, що гіпоксія при масивній крововтраті є результатом циркуляторної, а не гемічної недостатності. При компенсованій крововтраті без проявів централізації кровообігу (тобто при крововтраті до 15—20% ОКЦ) показана інфузія колоїдних кровозамінників (рефортан, стабізол, поліглюкін, желатиноль, плазма крові) в поєднанні з кристалоїдами (розчин Рінгера, лактасоль, квартасоль) у співвідношенні 1:2. У стадії централізації кровообігу (І стадія ГШ) використовують кровозамінники, які мають реологічну дію (реополіглюкін з альбуміном, лактосолом у різноманітних поєднаннях), гідроксиетильований крохмаль (6% розчин ре-фортану та стабізолу) в дозі 20 мл/кг маси тіла. Ї  Цфузійно-трансфузійна терапія при акушерських кровотечахмаси тіла С  клад інфузійної терапії100% кристалоїди (Рінгер—Лока, фізрозчини №СІ) 1 /3 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол), желатини, декстрани 2/3 — кристалоїди(7?0—1500 мл) 1/4—еритроцитарна маса 1/2 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол), желатини, декстрани 1/4 — кристалоїди більше 1/3—еритроцитарна маса 2/3 — колоїди: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, похідні гідроксиетилкрохмалю (рефор тан, стабізол), желатини, декстрани 1/3 — кристалоїди може ^ Декстрану — реополіглюкін — не рекомендований для введення пр^ *сровОТЄчах> тому що внаслідок антиагрегантної дії на тромбоцити він ^Ов кровотечі. судутньому синдромі ДВЗ, а також з метою його профілактики реко-^ раннє застосування свіжозамороженої плазми (до 600— Кріопреципітату. на те що першочерговим завданням профілактики геморагічні^ іцоку і його наслідків є відновлення системної гемодинаміки, в по-дальщРЦу суттєве значення має ступінь насичення крові киснем. На жаль, зараз у і^црОЇС^й практиці забезпечити кисневопереносну функцію крові можна лщ^е ґ^мотрансфузією. У зв'язку з цим при крововтраті, яка перевищує 1,0% %>Ц м^си ^ла (вмісті гемоглобіну нижче 80% та гематокриту меншому за 25%), ^ісд^ введення кровозамісних препаратів слід приступити до переливання |Прег1аратів крові. Передавання необстеженої донорської крові (так зване "пряме") згідно з Законам України "Про запобігання захворювання на синдром набутого ^иту (СШД) та соціальний захист населення", розділ II, ст. 10, про- у виняткових випадках, "коли існує реальна загроза життю і єдиним засобом порятунку хворої є екстренне переливання крові, а переіві£еї|ОЇ Донорської крові в запасі немає, дозволяється "пряме" переливання И^^ревіреної на ВІЛ-інфекцію крові за згодою пацієнтки або її законного представника. При цьому хвора або її законний представник повинні 250 251 бути попереджені про можливий ризик зараження. Якщо пацієнтка без свідомості, рішення про переливання неперевіреної на ВІЛ-інфекцію донорської крові приймається консиліумом лікарів, що повинно бути письмово засвідчене в історії хвороби" (Наказ № 5.09.05/671 МОЗ України від 26.11.98). Зразок перелитої необстеженої крові слід негайно відісдати для відповідного лабораторного обстеження. Субкомпенсація кровообігу (ГШII стадія) настійливо диктує необхідність активної терапії, і на першому місці тут — переливання свіжозаготовленої донорської крові та призначення колоїдних та кристалоїдних розчинів у співвідношенні 1:1. Розпочинати ІТТ слід з кровозамінників на основі крохмалю (р^фортан, стабізол), ефективними колоїдами є альбумін, рондекс, реополіглюкін, по-лівісолін. Желатиноль завдяки відносно меншій протишоковій активності може бути лише додатком інфузії після стабілізації гемодинаміки на безпечному рівні. Не слід захоплюватися вливаннями великих об'ємів кровозамінників з метою швидкої "нормалізації" АТ. Якщо внутрішньовенне введення 800—1000 мл будь-якого кровозамінника зі швидкістю 50—100 мл/хв не призводить до зміни (підвищення) АТ, значить має місце виражене патологічне депонування і подальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільне. В цьому випадку, не припиняючи вливань кровозамінників, застосовують вазопресори (реме-стип — від 0,2 до 1,0 мг; допамін до 5 мкг/кг/хв або глюкокортикоїди (гідрокортизон до 1,5—2 г/доб. та інші)). Як і на попередніх стадіях патогенетично виправдані повторні вливання СЗП (до 400—600 мл 2—4 рази на добу). У стадії оборотної декомпенсації (ГШ III стадії) тривають усі вищезазначені заходи. Переливання еритроцитарної маси доцільне лище після стабілізації гемодинаміки та периферичного кровообігу. В протилежному випадку еритроцити не можуть виконати своєї головної функції — переносу кисню і вливання буде в кращому випадку даремне. З антифібрінолітичною метою вводять інгібітори протеаз і трансамчу (транексамонова кислота) — 500—700 мг на фізіологічному розчині. Після закінчення операції (екстирпації матки) і до зникнення кризи мікроциркуляції, відновлення адекватних функцій дихальної, серцево-судинної та видільної систем проводять подовжену ШВЛ. Необхідні також профілактика та лікування респіраторного дистрес-синдрому. Недоцільно використовувати для відновлення ОЦК при крововтраті розчини глюкози. Остання швидко пересувається до внутрішньоклітинного сектора, істотно не збільшуючи ОКЦ. В той же час негативну роль відіграє кліткова гіпергідратація, що розвивається внаслідок введення великих кількостей глюкози. У всіх стадіях ГШ для одночасної багатокомпонентної терапії слід використовувати 2—4 вени одномоментно (одну чи дві з них — центральні). При декомпенсації кровообігу відновлення центральної гемодинаміки не можна досягти лише об'ємним заміщенням і зазвичай потрібна енергійна комплексна терапія, яка містить антиагреганти (трентал, нікотинову кислоту та ін.), кардіотоніки (корглікон, строфантин та ін.), антигіпоксанти (сукцинат і глу-тамінат натрію, цитохром С та ін.), судинно-активні засоби, корекцію метаболічного ацидозу (4% розчином гідрокарбонату натрію в дозі 2 мл/кг маси тіла). Інфузійно-трансфузійну терапію слід проводити під контролем пульсу, АТ, ЦВТ, погодинного діурезу, гемоглобіну гематокриту КЛС. Необхідно розібрати такі поняття, як "шокова" нирка, "шокові" легені, "шокова" печінка Синдром ДВЗ ДВЗ — складний патологічний синдром, в основі якого лежить масивне згортання крові, яке призводить до блокади мікроциркуляції пухкими масами фібрину та агрегантами клітин у життєво важливих органах (легенях, нирках, печінці, наднирниках та ін.) з розвиненням їх дисфункції. Споживання факторів коагуляції, тромбоцитів та інших клітин численними тромбами та згустками крові поруч з активацією фібрінолізу і накопиченням в сироватці продуктів протеолізу, які мають антикоагулянтний та токсичний вплив на стінки капілярів, призводить до значного зменшення цих компонентів в крові, яка циркулює, у зв'язку з чим вона може частково чи повністю втратити здатність до згортання. В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має характер "нестримної" кровоточивості. Причинами розвинення ДВЗ-синдрому в акушерській практиці є:
252 253 Таблиця 1. Діагностика синдрому ДВЗ
|