Экз вопросы. экзаменационные_вопросы_2020_2021_5ОМ_рус_1 (копия). Строение и функция спинного мозга. Поражение спинного мозга на шейном, грудном, поясничном уровнях
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Полиневропатии. Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра. Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические. Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии. Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек. Дисметаболический м-м вкл при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания ЖКТ, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия). Изменения в нервных волокнах развиваются по типу - аксональной дегенерации, реже - сегментарной демиелинизации. При д-ии причинных факторов пр-т снижение синтетической ф-ии нейронов и поток пластических в-в снижается, первыми страдают нейроны имеющие более высокий ур метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длине больше и вероятность травматизации и ишемизации. Полиневропатия с подострым развитием: Клиника достигает макс в теч нескольких недель, месяца, со стойким последующим сохр симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полиневропатии характерен для следующих состояний. Алиментарные нарушения: - гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты - последствия оперативного лечения желудка - беременность Экзоинтоксикации: - соли тяж Ме - промышленные растворители (гексан, четыреххлористый углерод, дихлорэтан) - акриламид - фосфорорганические инсектициды - лекарства (винкритсин. нитрофураны. изониазид. дифенин) Эндоинтоксикация: - уремия Заб начинается с чувств нарушений. Далее стремительно нарастают грубые двиг, чувств и вегетативные р-ва, приводящие больного к грубым моторным нарушениям. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Походка типа «степаж» (петушиная) с высоким подъемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Снижение дистальных сухожильных рефлексов и атрофия мышц. Чув-ть снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. Появляется гипестезия, анестезия с гиперпатическим оттенком по типу «носков и перчаток» и сенсорная атаксия. Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянным гипергидрозом, истончением кожи/гиперкератозом и отечностью в дистальных отделах рук и ног. Полиневропатия с хроническим развитием: Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть: - злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия) - эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия) - хронические заболевания печени и легких - амилоидоз - алкоголизм - наследственные полиневропатии (заб длиться много лет и преобладают двигательные нарушения). Парестезии на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах - первые симптомы. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распр нарушений чув-ти по типу носков с ощущением одеревенелости стоп. Затем снижаются коленные рефлексы, а пришлепывание при ходьбе переходит в степаж. К моменту распространения нарушений чув-ти до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаяся вверх к грудине. Больные не м/т самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках. Как при хронической, так и подострой форме в клинике м/т быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется, если полиневропатия развивается вследствие: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, алкоголизме и уремии. Диагностика: Электронейромиография (ЭНМГ) для установки тяжести заболевания и прогноза. ЭНМГ дополняет клиническую диагностику, позволяя локализовать повреждение нерва и установить хар-р повреждения волокон. При этом есть возможность количественно отслеживать динамику процесса и диагностировать ранние стадии невропатии. Основными признаками страдания нерва при ЭНМГ являются: 1. Снижение амплитуды двиг ответа, более хар-но для аксональной дегенерации. 2.Снижение скорости проведения, что указывает на демиелининзирующий процесс. Лечение полиневропатий: Врач должен решить задачи по устранению/уменьшению влияния этиологического фактора и обеспечения макс полного восстановления еще сохранившихся нервных волокон. Первая задача определяется причинным фактором, поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Восстановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононевропатии, при этом местные воздействия проводятся путем четырехкамерных ванн/исключаются из лечебного комплекса. Острая полирадикулоневропатия Гийена-Барре. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Патол процесс реализуется по аутоиммунному механизму, развиваясь в рез-те инфекции (преимущественно вирусной)/неинф сенсибилизации орг-ма. Патоморфические изменения закл в демиелинизации, преимущественно двиг нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошего восстановления наруш ф-ий. Основное повреждение локализуется в эпидуральном участке передних СМ корешков. Предшествующие моменты - инфекции, интоксикации, обменные и эндокр заб, хир вмешательства, охлаждение. Клиника: T не повышается. Боли ноющего характера, как после тяжелой физ нагрузки, усиливающиеся к ночи, в бедрах и мышцах плечевого пояса, возможны, парестезии в кистях и стопах. Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развиваются периферические параличи, кот носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом бедра и кисти и дальше процесс перех-т на мускулатуру туловища. Терапарез развивается с одновременным поражением проксимальных и дистальных отделов конечностей. Нарушения д-ти внутр органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявл постоянной тахикардией, падением АД, нарушениями моторики кишечника. Чувств нарушения минимальны, в виде гипестезии по типу перчаток и носков. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двиг ф-ий полное, но занимает от 5 до 12 месяцев. Диагностика: Необходимы проведение анализов на наличие инфекционных заболеваний и оценка иммунного статуса, включая тесты на гепатит и ВИЧ, и электрофорез белков сыворотки. При подозрении на синдром Гийена – Барре показана госпитализация для выполнения нейрофизиологического исследования (анализ скорости распространения возбуждения по нерву и электронейромиография), проведения анализа ликвора и наблюдения с определением форсированной жизненной емкости легких каждые 6–8 часов. При нейрофизиологическом исследовании в двух третях пациентов выявляется замедление скорости распространения возбуждения и признаки сегментарной демиелинизации; тем не менее, нормальные результаты, в особенности в первые 5-7 дней, не позволяет исключить диагноз и не должно становиться причиной откладывания лечения. Лечение: Медикаментозное лечение: Симптоматическая терапия: при повышении АД может быть назначен нифедипин, 10—20 мг под язык; для уменьшения тахикардии используют пропраналол, в начальной дозе 20 мг 3 раза в сутки; затем дозу постепенно увеличивают до 80–120 мг за 2–3 приема, под контролем АД, ЧСС, ЭКГ; при брадикардии – атропин, взрослым: в/в болюсно под контролем ЭКГ и АД — 0,5–1 мг, при необходимости введение повторяют через 3–5 мин; максимальная доза 0,04 мг/кг (3 мг). Детям — 10 мкг/кг; для уменьшения боли вводят анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства: кеторолак, внутрь однократно в дозе 10 мг или повторно в зависимости от тяжести болевого синдрома по 10 мг до 4-х раз в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 40 мг, или внутримышечно за 1 введение вводят не более 60 мг; обычно по 30 мг каждые 6 ч. диклофенак, внутримышечно. Разовая доза — 75 мг, максимальная суточная — 150 мг (с перерывом между введениями не менее 30 мин). ибупрофен, по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки; при необходимости – по 1 таблетке каждые 4 часа. Не принимать чаще, чем через 4 часа. Максимальная суточная доза для взрослых не должна превышать 1200 мг (не более 6 таблеток в течение 24 часов). Рефлекторные и компрессионные синдромы шейного остеохондроза. Классификация, патогенез, клиника, лечение. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, плечелопаточный периартроз): боли в руках, плечах, головные боли; возможно развитие так называемого синдрома позвоночной артерии, который складывается из следующих жалоб: шум в голове, головокружение, мелькание «мушек», цветных пятен перед глазами в сочетании с жгучей пульсирующей головной болью. Причиной синдрома позвоночной артерии может быть ее спазм в ответ как на непосредственное раздражение ее симпатического сплетения за счет костных разрастаний, грыжи диска, артроза межпозвонкового сустава, так и рефлекторной реакции вследствие раздражения любых рецепторов позвоночника. Наличие синдрома позвоночной артерии может усугубить течение коронарной или сердечно-мышечной патологии при их наличии; Шейные компрессионные синдромы: наиболее часто наблюдается латеральная грыжа межпозвонкового диска с компрессией спинномозгового корешка (прежде всего С7). Клиническая картина характеризуется болью в затылке, плече и руке, фиксированным положением шейного отдела позвоночника, симптом Спурлинга (усиление боли при давлении на голову в положении разгибания шеи и наклона головы в сторону больной руки), парестезиями и гипестезией, парезом и снижением рефлексов в соответствующей зоне иннервации. При медиальной грыже диска возникает угроза компрессии спинного мозга, в тяжелых случаях возможно развитие синдрома поперечного поражения шейного отдела спинного мозга. В диагностических целях проводится осмотр и опрос больного, выполняется рентгенография шейного отдела в нескольких проекциях, при необходимости магнитно-резонансное сканирование и МРТ-диагностика зоны шейного отдела. В лечении остеохондроза лекарственные препараты направлены на снижение выраженности симптоматики, улучшение процессов кровоснабжения тканей и их регенерацию. Лекарственные препараты, применяемые для купирования болей и лечения остеохондроза:противовоспалительная группа: ибупрофенсодержащие медикаменты, (Ибупрофен, Нурофен), Карипазим, Пантогематоген, Реоприн и так далее;спазмолитики: Баклофен, дротаверин (Дротаверин, Но-Шпа) и т. п.;антиоксиданты: витамины С (в виде аскорбиновой кислоты), Е (токоферола ацетат), N (тиоктовая кислота);средства для улучшения кровоснабжения тканей: Актовегин, Теоникол, Трентал, витамины группы В (преимущественно В3);препараты для регенерации и/или профилактики дегенерации хрящевой ткани: Афлутоп, Диацерин Рефлекторные, компрессионно-корешковые синдромы поясничного остеохондроза. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Рефлеткорные синдромы: начало осторое, реже постепенное. Клиника: боль в пояснице (любмаго, люмбалгия, часто двусторонняя, но с преобладанием на одной стороне, при обострениях – иррадиирует по ходу седалищного нерва - люмбоишиилгия). Усиливаются при кашле, чихании, натуживании, сидении на низком стуле, продолжительном стоянии, пребывании в холодном, сыром помещении. В постели – принимают защитные позы, при которых позвоночник иммобилизуется, а при люмбоишиалгии ногу предпочитают держать полусогнутой в тазобедр и колен сутавах и разогнутой в голеностопном. Лежащий на полу больной с люмбалгией при попытке встать сначала становится на колени, затем медленно поднимается , опираясь руками о бедра и щадя поясницу. С люмбоишиалгией – встает, сначала опираясь на пол руками и здоровой ногой, больная нога при этом отставлена в сторону и сохраняет все время полусогнутое положение. Когда больной встал больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола, но не всей подошвой, а переднемедиальной частью. Ягодичная складка на стороне люмбоишиалгии сглажена и оаущена. В положение стоя: при люмбалгии – дусторонние боли и напряжения мышц – симптом доски, при люмбоишиалгии – защитно-рефлекторный сколиоз, выпуклость обращенная в больную сторону. Больной может менять направление сколиоза, но выпрямить позвоночник не может. Сохраняется поза и в положении сидя. Определяется болезненность при пальпации паравертебральных точек и остистых отростков (болевые точки Гара) и по ходу седалищного нерва (точки Бале). Усиленное натягивание корешков и нервных стволов вызывает усиление болей в зоне, подвергающейся раздражению. При люмбоишиалгии – симптом Ласега+ иногда и симптом Сикара. + симптом Вассермана и Мацкевича. Люмбаго и люмбалгии связаны с раздражением рецепторов синовертебрального нерва, вызванным патологическими изменениями в определенном позвоночном сегменте на поясничном уровне, а люмбоишиалгия - с вовлечением в патологич процесс спинальных корешков и канатиков с последующим развитием корешкового синдрома.В случае затяжного течения следует провести ренгенологическое обследование(исключить опухоли, туберкулезный спондилит, травмы – спондилография). Корешковые синдромы: развиваются при резко выраженном остеохондрозе, сопровождаются грыжевым выпячиванием межпозвоночного диска в сторону позвоночного канала. Болевой синдром стойкий и зависит от иррадиации в зоны соответствующих корешков. Диагностика:КТ – грыжа и сужение позвоночного канала, МРТ – сдавленея. Лечение: покой, иммобилизация, после стихания болей рекомендуется пользоваться широким кожаным фиксирующим поясом (пояс штангиста) . Аналгетики – салицилаты(аспирин), производные пиразолона (антипирин, анальгин, бутадион), НПВС (индометацин, вольтарен). В остром периоде предпочтительнее внутривенное введение литических смесей, состоящих из анальгетиков, ганглиоблокаторов, стероидных гормонов, транквилизаторов. При недостаточном эффекте от анальгетиков целесообразно назначение психотропных препаратов, оказывающих влияние на лимбико-ретикулярные и корковые структуры. – имипрамин.при сильных болях – морфий или промедол. Новокаиновые блокады. Полезны паравертебральные в/м, эпидуральные и преганглионарные блокады. Рассеянный склероз. Классификация, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Рассеянный склероз – прогрессирующее аутоиммунно-воспалительное, демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы с постепенным нарастанием процессов нейродегенерации, приводящих к множественному очаговому поражению и характеризующееся активным течением заболевания, с глубокими нарушениями, влияющими на дееспособность и качество жизни пациента и являющаяся самой частой причиной нетравматической неврологической инвалидизации у молодых лиц Классификация: По типу течения РС ремиттирующий рассеянный склероз; вторично-прогрессирующий рассеянный склероз; первично-прогрессирующий рассеянный склероз. По фенотипическим характеристикам течения клинически изолированный синдром; радиологически изолированный синдром. Характеризуется сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств. Чаще заболевают в 20-40 лет. Ранние симптомы – утомляемость ног концу дня, расстройство вестибулярных функций (головокружение, тошнота), парестезии и боли или преходящее снижение зрения, а также ослабление брюшных рефлексов. В развитой фазе болезни – парезы нижних конечностей, патологические рефлексы, атаксическая походка, адиадохокинез, интенционное дрожание. Как правило, патологические рефлексы двусторонние, реже односторонние. Триада Шарко : нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание конечностей, возникающее при целенаправленных движениях и отсутствующее в покое. Из ЧМН чаще поражаются отводящий и глазодвигательный, симптомы котрых носят преходящий характер в виде двоения в глазах или пареза взора. При поражении блуждающего нерва – паралич мягкого неба, голосовых связок, нарушение глотания и т д . Часто наблюдаются расстройство функции тазовых органов : задержка или недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание. Нарушение зрения - ретробульбарный неврит с понижением остроты зрения, образованием скотом, сужением полей зрения. Психические расстройства – раздражительные, плаксивые, снижается память и критика к своему состоянию. Формы заболевания:1.Корковая форма – расстройство психики и эпилептические припадки.2.Гемиплегическая форма – бляшки в области лучистого венца, внутренней капсулы или зрительного бугра.3.Мозжечковая форма – расстройство координации движения, пьяной походкой, мимопопадание. Часто выявляется триада Шарко.4.Спинномозговая форма – медленнопрогрессирующий спастический парез нижних конечностей с небольшими расстройствами поверхностной чувствиетльности на ногах и малозаметными тазовыми нарушениями.5.Глазная форма – ретробульбарный неврит зрительного нерва, расстройство зрения, двоение в глазах. При диагностике необходимо иметь ввиду триаду Шарко, побледнение височных половин сосков зрительных нервов, отсутствие брюшных рефлексов и секстаду Маркова ( зрительные расстройства, вестибулярные нарушение, лабильность симптомов со стороны глазодвигательных нервов, начальное поражение пирамидной системы, изолированное снижение вибрационной чувствиельности, коллоидно-белковая диссоциация в СМЖ), а также ремитирующее течение с периодическими улучшениями и новыми обострениями, но с общей тенденцией к прогрессированию.. |