Экз вопросы. экзаменационные_вопросы_2020_2021_5ОМ_рус_1 (копия). Строение и функция спинного мозга. Поражение спинного мозга на шейном, грудном, поясничном уровнях
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Вторичные гнойные менингиты. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Гнойный менингит – опаснейшее для жизни человека воспаление слизистых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся их нагноением и отеком. К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой. В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют: первичный и вторичный гнойный менингит. Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах). Клиника: Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты, психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера. Диагностика: Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды. С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких. Лечение: направлено на ликвидацию первичного гнойного очага, применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма. После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малым дозами), при судорогах — 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл.). Большое значение для выздоровления имеет тщательный уход за больными, лёгкая, но богатая витаминами диета с высокой энергетической ценностью При развитии отёка-набухания мозга срочно проводят дегидрадацию, используя диуретики: (уроглюк, маннитол, лазикс (фуросемид). Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Базовым раствором является 5 % глюкозы на 0,9 % NaCI. Менингокковый менингит. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Менингококковая инфекция встречается чаше всего в детском возрасте и имеет широкий диапазон клинических проявлений — от бактерионосительства до молниеносных форм с летальным исходом в течение первых суток от начала заболевания. Многолетний анализ заболеваемости БМ свидетельствует о том, что Neisseria meningitidis в их этиологической структуре занимает 1-2 место во всех возрастных группах. Этиология. N. meningitidis или менингококк — представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный кокк (диплококк). Входные ворота инфекции — носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита, длительность его составляет 2-7 дней. Дальнейшая генерализация инфекции происходит гематогенным (доминирующий путь) и лимфогенным путями. Менингококковый менингит (ММ) начинается остро, температура тела с ознобом поднимается до 38-400С. Больные жалуются на интенсивную разлитую головную боль распирающего характера, на пике которой возникает рвота «полным ртом», чаще без предвестников, повторная рвота может возникать на фоне тошноты и не приносит облегчения. Быстро нарастают феномены гипере стезии. В течение первых 12-24 часов формируется развернутая клиническая картина менингеального и общемозгового синдромов. К исходу первых – началу вторых суток прогрессирование синдрома ОНГМ может привести к расстройствам сознания – от психомоторного возбуждения до сопора, что сопровождается соответствующими симптомами и нередко судорожным синдромом. К исходу вторых суток болезни тяжесть состояния больных определяется нарастающей интоксикацией, менингеальным и общемозговым синдромами, развитию ранних осложнений способствует прогрессирование синдрома внутричерепной гипертензии с исходом в синдром ОНГМ. Уже в течение 3-4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому (вклинению) и гибели больного из-за расстройств дыхания и сердечной деятельности. В остром периоде нередко выявляют признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Диагностика: гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и значительное ускорение СОЭ. Изменения коагулограммы и гемограммы коррелируют с проявлениями ДВС - синдрома. При менингите без менингококкцемии в гемограмме выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При выполнении люмбальной пункции в первые 12-24 ч. болезни ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, как правило, опалесцирует, или бесцветная, цитоз невысокий – 10-100-300 клеток в мкл. Характер плеоцитоза - смешанный или (реже) лимфоцитарный. Однако повторная пункция или первичная через 36-48 ч от начала заболевания подтверждает бактериальную природу менингита - ЦСЖ мутная, белесоватая или сероватая, нейтрофильный плеоцитоз с числом клеток 500-1000 в 1 мкл, содержание белка повышается незначительно (клеточно-белковая диссоциация). В остальных случаях этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя из ЦСЖ, крови, материала из носоглотки. Лечение: Препаратами выбора при лечении ММ являются пенициллин, цефалоспорины 3-го поколения и левомицетин. Курс лечения от 4-5 (под контролем завершенности инфекционного воспалительного процесса) до 7-8 дней. Первичные серозные менингиты. Этиопатогенез. Клиника, диагностика,принципы лечения. Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менингитам относятся заболевания вирусной природы, протекающие без клинических признаков поражения внутренних органов. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ И ЭНЦЕФАЛИТЫ Этиология. Возбудители энтеровирусных инфекций относятся к семейству Picornaviridae рода Enterovirus, включающего вирусы полиомиелита человека (3 серотипа), вирусы Коксаки группы А (23 серотипа) и В (6 серотипов), вирусы ЕСНО (31 серотип) и энтеровирусы человека (типы 68-72). Патогенез. С учетом воздушно-капельного пути передачи первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей. Однако при попадании в кишечник аналогичный процесс происходит в пейеровых бляшках и брыжеечных лимфатических узлах. Именно этим можно объяснить выявляемые в начальном периоде заболевания соответствующие клинические изменения: гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, катар верхних дыхательных путей, иногда энантема, увеличение регионарных лимфатических узлов, а также желудочно-кишечные расстройства. Если на этом этапе организм окажется не в состоянии противостоять инфекционному процессу, то наступает следующий этап – проникновение вируса 28 в кровь с последующей его генерализацией. Энтеровирусы способны проникать через ГЭБ. Помимо нервной системы, к органам-мишеням при этих инфекциях относятся сердце, эндотелий сосудов, печень, поджелудочная железа, селезенка, легкие и др. Уже с первых дней заболевания в иммунном ответе участвуют антитела класса IgM, на смену которым через 3-5 нед приходят специфические антитела класса IgG. В периоде восстановления нарушенных функциональных структур возникают и другие патогенные факторы в виде рубцовых и спаечных изменений в спинном мозге и в мозговых оболочках, что является причиной развития параличей, гипертензионного синдрома, гидроцефалии, эпилептиформных расстройств, а также других форм нарушения деятельности нервной системы. Более выраженная тенденция поражать мозговые оболочки и мозг присуща вирусам Коксаки и ЕСНО. Вирусы же полиомиелита человека, обладая тропизмом к ЦНС, поражают преимущественно клетки передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола с последующим развитием параличей и мышечных атрофии. Именно по этой причине асептические серозные менингиты всегда ассоциируются с энтеровирусами Коксаки и ЕСНО и рассматриваются отдельно от полиомиелита. Клиника: Инкубационный период в среднем составляет от 3 до 12 дней. Продромальный период выражен слабо и зачастую отсутствует. Заболевание развивается остро или даже внезапно, и в течение короткого времени достигает своего разгара. Лихорадка, несмотря на высокие показатели (38,5-40°С), носит кратковременный характер и в преобладающем большинстве случаев нормализуется уже к 3-6-му дню болезни вне зависимости от сроков проводимого лечения. Однако необходимо помнить, что для энтеровирусных менингитов свойственно несколько лихорадочных волн (от 2 до 4) со значительными полусуточными колебаниями. Развитие заболевания обычно сопровождается помрачением сознания, вялостью, сонливостью, апатией. Особое место на фоне лихорадки занимает головная боль, которая носит разлитой характер, а также симптомы гиперестезии. Довольно часты жалобы на тошноту, рвоту, и схваткообразную боль в околопупочной области (у 20-40 % больных). При осмотре больных со стороны органов пищеварения выявляются обложенный язык, вздутие и болезненность живота, его умеренное урчание. МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА Этиология. Вирус эпидемического паротита (ЭП) – pneumophilis parotitidis – относится к роду парамиксовирусов, в естественных условиях патогенен только для человека, содержит РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью относительно эритроцитов человека и ряда животных. Единственным источником инфекции является больной человек, выделявший вирус паротита со слюной, в которой он обнаруживается в последние дни инкубационного периода и в первые 3-5 дней болезни, т.е. больной заразен в течение 7-10 дней. Передача инфекции при паротите происходит воздушно-капельным путем при непосредственной близости с больным. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта и носоглотки, где в течение инкубационного периода (15-21 день) происходит накопление и размножение вируса. Затем с током крови вирус, обладая тропностью к железистым органам и оболочкам головного мозга, проникает в последние, вызывая соответствующую клиническую картину воспаления. К 7-9-му дню болезни в организме заболевшего происходит накопление специфических антител, что способствует процессу выздоровления. Определенная роль в патогенезе ЭП отводится и аллергической перестройке организма. Считается, что именно этот механизм играет ведущую роль в развитии энцефалитов. Инкубационный период при ЭП в среднем составляет 18-21 день. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр и появления припухлости в области околоушных слюнных желез в течение первых суток. Ведущей жалобой больных является чувство напряжения и боль в околоушной области. Некоторые больные отмечают сухость во рту, боли при жевании, открывании рта, боль и шум в ушах, снижение слуха, что объясняется распространением отека на область слухового прохода и евстахиевой трубы. Ранними являются симптомы Филатова (болезненная пальпация спереди и сзади мочки уха, выявляемая еще до видимого увеличения околоушной железы) и Мурсу (отечность и гиперемия слизистой оболочки щеки в области выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы). Увеличенная железа, заполняя ретромандибулярное пространство, выступает из-за ветви нижней челюсти. Максимальная отечность развивается к 3-5-му дню болезни. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ МЕНИНГИТЫ Этиология. Нейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Herpesviridae: подсемейство Alphaherpesviruses вирус простого герпеса I типа (ВПГ 1), вирус простого герпеса II типа (ВПГ 2), вирус varicellazoster (ВV-Z), подсемейство Betaherpresviruses - цитомегаловирус (ЦМВ), подсемейство Gammaherpesviruses - вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) и вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ 6), вызывающий розеолу детскую или ложную краснуху, протекающую с поражением центральной нервной системы в виде судорожного синдрома. Патогенез. Основными путями передачи вирусов являются - контактный, перинатальный, внутриутробный, воздушно-капельный (ВV-Z, ЭБВ), половой, гемоконтактный, трансплантационный и др. Значимость каждого из путей передачи различна и зависит от вида вируса. Например, для первичного инфицирования ВПГ 1 необходима непосредственная инокуляция на слизистые оболочки, в эпителии которых вирусы размножаются. В последующем вирус гематогенно или лимфогенно мигрирует из очага первичной локализации в нервные ганглии, что обусловлено высокой нейротропностью герпесвирусов. В ЦНС ВПГ-1 проникает периневрально по аксонам тройничного нерва и обонятельным луковицам. В дальнейшем инфекция приобретает латентное течение, обусловленное бессимптомной генерацией вирусов в нейронах. Клинические проявления острого заболевания или рецидивы (обострения) хронической герпетической нейроинфекции провоцируются факторами, снижающими общую резистентность макроорганизма (переохлаждения, стрессовые ситуации, менструация и др.). Реинфицирование другими штаммами 36 ВПГ-1, сопровождающееся аутоиммунными реакциями, также рассматривается как причина обострения инфекционного процесса. Клиническая картина острого ГЭ вызванного вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1,2) довольно сходна. Диагностика:Самым точным и прямым методом диагностики острых менингитов является исследование спинномозговой жидкости. Спинномозговую жидкость берут с помощью люмбальной пункции с соблюдением строжайших правил асептики, двумя порциями. Первую порцию, (стекающую под давлением из канюли), используют для цитологического, биохимического и серологического исследований. Вторую, (ее желательно взять с помощью шприца), берут в стерильную центрифужную пробирку и используют для бактериологической диагностики. Спинномозговую жидкость переливают в пробирку прямо из канюли шприца над пламенем горелки Лечение симптоматическое. Дезинтоксикация. Дегидратация. Противорвотные. Анальгетики. При выраженных гипертензионном синдроме и менингеальных явлениях следует провести люмбальную пункцию. При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней). Назначение кортикостероидов показано в исключительно редких случаях, когда можно предположить интенсивный экссудативный воспалительный процесс не только в мозговых оболочках, но и в мозге с симптоматикой диффузного энцефалитического процесса. Вторичные серозные менингиты. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Вторичные: туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный , гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, паротитный. Туберкулезный менингит (1) вторичный, серозный, бактериальный. регистрируется обычно в течение всего года, но чаще — в зимне-весенний период. развивается в результате гематогенной диссеминации из первичного очага контакт с больными туберкулезом в анамнезе перенесенный туберкулез легких или других органов развитию болезни нередко предшествует продромальный период — недомогание, слабость, снижение работоспособности, вялость, нарушение сна, понижение аппетита, непостоянная субфебрильная температура. Туберкулезный менингит (2)(2) характерно постепенное развитие менингеального синдрома, глазодвигательные нарушения: косоглазие, двоение предметов, птоз бульбарные нарушения – дисфония, дисфагия, дизартрия Реже встречается острое развитие болезни у детей младшего возраста Нелеченный туберкулезный менингит через 4 -8 нед – летальный исход !! Ликвор при туберкулезном менингите В ликворе 100 -500 клеток в 1 мкл, лимфоциты – 60%, нейтрофилы – 40%40% низкий сахар –менее 2, 0 ммоль // л л белок увеличен до 0, 99 -1, 5 г // л, л, выпадение паутинообразной пленки в пробирке через 24 часа после люмбальной пункции (25% случаев) Терапия туберкулезного менингита. Количество приемов в день Длительность Взрослые Дети 1. Изониазид 1 раз в день 10 мес. 5 мг/кг, максимально до 300 мг 15 -20 мг/кг, до 500 мг/сут 2. рифампицин 1 раз в день 10 мес. 10 мг/кг, максимально до 600 мг 15— 20 мг/кг, до 500 мг 3. пиразинамид 1 раз в день 2 -3 мес. 30 мг/кг, максимально до 30 мг/кг, до 4. Вит В 1 30 -60 МГ / СУТ 5. Стрептомицин 20 мг / кг до 1 г в / м 6. Преднизолон или Дексаметазон 1 мг / кг внутрь 24 мг / сут внутрь. |