Экз вопросы. экзаменационные_вопросы_2020_2021_5ОМ_рус_1 (копия). Строение и функция спинного мозга. Поражение спинного мозга на шейном, грудном, поясничном уровнях
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Жалобы: · острейшее начало с очень сильной головной болью; · угнетение сознания; · рвота; · грубые очаговые неврологические симптомы; · возможны менингеальные симптомы; · возможны судорожные припадки. Физикальноеобследование Объективный осмотр: · кожные покровы, как правило, багрово красные, покрытые потом. · дыхание шумное, стридорозное или типа Чейн-Стокса, · пульс напряженный, замедленный, · артериальное давление обычно высокое, быстро возникает гипертермия. Неврологический осмотр: · развитие выраженной общемозговой симптоматики, превалирующая над очаговой, приводящая нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, могут быть эпилептические припадки. Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Медикаментозная терапия проводится неврологом. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной … Альфа адреноблокатор: Урапидил - 30 мг при артериальной гипертонии; Диуретики: Маннитол - 150 мг внутривенно; Нестероидные противовоспалительные средства:Кетопрофен 100 мг в/м : Хирургическое вмешательство: Основная цель хирургического лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями заключается в максимально возможном уменьшении объема излившейся крови при минимальном повреждении окружающей паренхимы мозга, с целью уменьшения масс-эффекта, уменьшения воздействия нейротоксических веществ образуемых из гематомы. Ишемический инсульт. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика подтипов ишемического инсульта. Ишемический инсульт – форма ОНМК, обусловленная резким дефицитом кровоснабжения в бассейне определенного мозгового сосуда с формированием в зоне его васкуляризации деструктивного очага по типу инфаркта мозга. Классификация: 1. Эмболический2. Тромботический3. Нетромботический – возникает при отсутствии полной окклюзии. Первые два возникают вследствие полной окклюзии сосуда тромбом или эмболом. Также выделяют1. Макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический) типы2. Микрососудистый (лакунарный тип) 3. 3. Инсульты вследствие травм, воспаления, расслоения артерий 4. 4. Недифференцированные (сочетанные) Этиология: атеросклероз, артериальная гипертензия, болезни сердца, сд, облитерирующий тромбангиит, ревматизм, узелковый периартериит, нейросифилис, эритремия. Патогенез: Вознкает вследствие снижения мозгового кровотока, в результате чего общий и местный кровоток не поддерживают усиленные метаболические процессы во время нервной деятельности, это ведет к ишемизации нервной ткани в зоне атеросклеротически измененных сосудов. Клиника: Развивается остро ночью или во время отдыха. Развитию инсульта предшествуют головные боли, головокружение, кратковременное нарушение памяти, парестезия в конечностях, шум в ушах, мелькание в глазах, эпилептоформные судороги, обморочные состояния.В неврологическом статусе паралич, нарушение речи, снижение тонуса мышц и рефлексов на стороне паралича.Больной бледен. Пульс ослаблен. Тоны сердца глухие. Диагностика: Коагулограмма – повышение агрегации тромбоцитов.СМЖ – прозрачная, небольшое увеличение белка;ЭЭГ – межполушарная асимметрия и фокус патологической активности;РЭГ – уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения;Ангиография – наличие окклюзирующего процесса в сосудах ГМКТ – сниженная плотность паренхимы Важнейшая роль достижения максимально возможного терапевтического эффекта при инсульте принадлежит врачам на амбулаторном уровне и на этапе скорой неотложной помощи. Определяющее значение имеет фактор времени. Концепция «время – мозг» ("потерянное время – потерянный мозг")означает, что при мозговом инсульте помощь должна быть экстренной[3]. Перспективность раннего назначения лечения обоснована концепцией «терапевтического окна» у больных ишемическим инсультом, равного 3-6 часам с момента появления первых симптомов инсульта, до формирования в мозге необратимых морфологических изменений. Следовательно, только в самые первые часы заболевания активные терапевтические мероприятия перспективны. Немедикаментозное лечение: • необходимообеспечить возвышенное положение головного конца (30 градусов); • обеспечение адекватной оксигенации; • туалет верхних дыхательных путей, при необходимости установить воздуховод. Медикаментозное лечение: • обеспечение адекватной оксигенации. Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг, если АД с не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг, если АД с выше 200 мм.рт.ст. Купирование судорог начинается с препаратов для в/в введения. При неэффективности перейти к комбинации антиконвульсантов - парентерально и через зонд – на стационарном этапе. Диазепам 0,15 - 0,4 мг/кг в/в со скоростью введения 2-2,5 мг/мин, при необходимости повторить введение 0,1-0,2 мг/кг/час Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Сосудистая деменция. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра - и интракраниальных мозговых сосудов. Дисциркуляторная энцефалопатия: I стадия - рассеянная очаговая неврологическая симптоматика. II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы. III стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов, зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции. Субъективные жалобы (головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение сна, раздражительность, снижение работоспособности, мнестические расстройства, когнитивные расстройства, различные парестезии) в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой. Основные симптомы ДЭП объединяются в следующие группы: нарушения когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, поздние стадии ДЭП характеризуются развитием слабоумия — сосудистой деменцией), аффективные расстройства, двигательные нарушения: пирамидные (спастичность), экстрапирамидные (паркинсонизм, гипокинезия), псевдобульбарные расстройства (трудности при приёме пищи: замедление жевания, нарушения глотания; изменения голоса — «огрубление», замедленность речи; насильственный смех и насильственный плач), мозжечковые расстройства (нарушения ходьбы и устойчивости, расстройства тонких последовательных движений, в том числе — плавности речи), вестибулярные и вегетативные нарушения (головокружение, тошнота, колебания артериального давления). На более поздних стадиях у пациентов возникают тазовые нарушения: недержание мочи и кала. Перечень основных диагностических мероприятий: 1. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга. 2. Магниторезонансная томография (в сосудистом режиме). 3. Определение холестерина, глюкозы, триглицеридов. Цели лечения: 1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза. 2. Улучшение перфузии. 3. Нейропротекторная терапия. Немедикаментозное лечение Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижении уровня холестерина, отказ пациентов от курения, снижение веса и др. Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, β-блокаторов, инибиторов АПФ или блокаторов кальциевых каналов А. При неэффективности проводимых мер рекомендуется дальнейшее ужесточение диеты, затем назначается лекарственная терапия статинами и фибратами. Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза). Правастатин: 20-40 мг/сут. Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки, флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг). Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л. Сосудистая деменция- Это результат инфаркта головного мозга, причиной которой являются заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие. Болезнь начинается обычно в позднем возрасте. Пациенты жалуются на ухудшение памяти на текущие события, утрату бытовых навыков, нарушение узнавания родных. Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от родных и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Также при сборе анамнеза, обращаем внимание на наличие сосудистого заболевания головного мозга, перенесенные инсульт или инфаркт мозга. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти): Целью лечения при сосудистой деменции является: достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента. Тактика лечения: При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании. Комплаенс-терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия. Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента): · общий режим наблюдения – круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении. · режим частичной госпитализации – возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях. · режим лечебных отпусков – возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта. · усиленный режим наблюдения – круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения. · строгий режим наблюдения – круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами Основные ЛС: Холинергические препараты – предназначены для блокирования обратного захвата ацетилхолинэстеразы (патогенетическое лечение) (донепезил, мемантин). Дополнительные ЛС: Малые нейролептики – предназначены для коррекции поведенческих нарушений либо для терапии психотических расстройств в пожилом и старческом возрасте (хлорпротиксен, сульпирид). Нормотимические препараты – предназначены для стабилизации настроения, медикаментозного контроля нарушений биологических ритмов (вальпроевая кислота). Транквилизаторы – препараты, предназначенные для купирования тревожных состояний. Гипнотики – препараты, нормализующие ритм сон-бодрствование (зопиклон). Сирингомиелия. Этиология, патоморфология, клиника, диагностика и лечение. Сирингомиелия – хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно у лиц мужского пола, занятых физическим трудом, характеризующееся наличием продольных полостей, которые локализуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге (сирингобульбия) Этиология: аномалия развития спинно-мозговой трубки в виде нарушения ее смыкания с дефектом формирования заднего шва и наличием дренирующих отверстий. В большинстве случаев сирингомиелии полости образуются в задних рогах спинного мозга, где находятся чувствительные нейроны, отвечающие за болевую и температурную чувствительность. При этом на коже определяются большие области с выпадением соответствующих видов чувствительности, чаще всего они расположены на верхних конечностях и туловище и при одностороннем поражении имеют вид «полукуртки», а при двустороннем — «куртки». Из-за нарушений чувствительности при сирингомиелии пациенты часто травмируются и получают ожоги, что нередко является поводом для первого обращения к врачу. Но еще до формирования явных выпадений чувствительности, у пациента в этих областях появляются чувствительные нарушения в виде болей и парестезий (жжение, ползание мурашек и т. п.), что также может быть поводом для посещения врача. Проприоцептивное чувство и тактильная чувствительность при сирингомиелии остаются сохранны. Характерны длительные тупые боли ноющего характера в шее, межлопаточной области, руках и грудной клетке. Выпадения чувствительности в нижней части туловища и ногах встречается довольно редко. Для сирингомиелии характерны выраженные нейротрофические нарушения: утолщение кожи и ее цианоз, плохая заживляемость даже незначительных ран, деформации суставов и костей, остеопороз. У больных сирингомиелией часто происходят характерные изменения кистей: пальцы утолщены, кожа сухая и шероховатая, видны многочисленные рубцы от ран и ожогов, часто имеются нагноившиеся раны или свежие ожоги, не редки панариции. При поражении боковых рогов верхнегрудных сегментов спинного мозга наблюдается хейромегалия — выраженное утолщение кисти. Трофические поражения суставов (чаще плечевого и локтевого) при сирингомиелии сопровождаются расплавлением их костных элементов с образованием полостей. Характерно резкое увеличение пораженного сустава, при движении боль отсутствует и слышен шум, обусловленный трением костных фрагментов в суставе. При прогрессировании сирингомиелии образовавшиеся в спинном мозге полости увеличиваются и могут захватывать его передние рога, что приводит к снижению мышечной силы, нарушению движений и появлению мышечных атрофий. Развиваются так называемые вялые парезы конечностей, характеризующиеся понижением мышечного тонуса, атрофиями и снижением глубоких рефлексов. При сирингомиелии шейного отдела спинного мозга отмечается синдром Горнера (опущение века, расширение зрачка, западение глазного яблока). При вовлечении в процесс двигательных проводящих путей отмечается нижний парапарез, иногда сопровождающийся нарушением мочеиспускания. Если при сирингомиелии полость формируется в стволе головного мозга (сирингобульбия), заболевание начинается с нарушения чувствительности в наружных отделах лица. Позже постепенно нарастают нарушения речи, глотания, дыхания (бульбарный парез), развиваются атрофии языка, мягкого неба и половины лица. При сирингомиелии может произойти присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или урологических заболеваний (уретрит, пиелонефрит). Развитие бульбарного паралича при сирингобульбии может привести к остановке дыхания и смерти пациента. Рентгенологические методы диагностики могут выявить трофические проявления сирингомиелии в виде остеопороза, разрушения костных элементов сустава и т. п. Точно диагностировать сирингомиелию позволяет МРТ позвоночника, а при невозможности ее проведения - миелография. Эти методы обследования дают возможность увидеть сирингомиелические полости в спинном мозге и стволе. В начальном периоде сирингомиелии, когда происходит активное размножение глии, применяют методы лечения, направленные на подавление этого процесса. Такое лечение позволяет остановить прогрессирование заболевания и уменьшить его проявления. С этой целью применяют рентгенотерапию — облучение пораженных сегментов спинного мозга и лечение радиоактивным йодом или фосфором, которые имеют свойство накапливаться в быстро размножающихся клетках глии и облучать их «изнутри». Перед лечением сирингомиелии радиоактивным йодом пациенту назначают раствор Люголя, йод из которого заполняет клетки щитовидной железы и тем самым защищает их от проникновения радиоактивного йода. Медикаментозная терапия сирингомиелии проводится неврологом и заключается в применении дегидратирующих средств (ацетазоламид, фуросемид), витаминов, нейропротекторов (глютаминовая кислота, пироцетам), бендазола. Для купирования болевого синдрома при сирингомиелии показаны анальгетики (метамизол, аминофеназон) и ганглиоблокаторы (пахикарпин). Относительно новым методом в лечении сирингомиелии является терапия неостигмином, улучшающим проведение нервных импульсов. Но она не направлена на причину заболевания, а лишь позволяет временно улучшить нервно-мышечное проведение |