Судебная медицина как наука ее предмет и задачи. Судебная медицина
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
73. Ненасильственная смерть при ИБС: клинико-морфологическая классификация, макро- и микроскопические признаки диагностики. Внезапная сердечная смерть - смерть, наступившая вне стационара в сроки до 24 ч после появления острых симптомов заболевания у человека, который не страдал каким-либо тяжелым заболеванием и более 6 мес не обращался за медицинской помощью по поводу острых проявлений ИБС. Поскольку эксперт может не располагать сведениями о времени начала заболевания, в судебной медицине использование такого критерия возможно не всегда. Поэтому для экспертной практики целесообразнее определять внезапную сердечную смерть как быструю смерть от фибрилляции желудочков, обусловленной заболеваниями сердца. Наиболее часто к скоропостижной смерти приводит ИБС - острая коронарная недостаточность (внезапная коронарная смерть) или инфаркт миокарда. Увеличивают вероятность внезапной коронарной смерти факторы риска (мужской пол, возраст, курение). Чаще она происходит дома, после физической нагрузки или психоэмоционального стресса. Внезапная смерть может стать как первым проявлением ИБС, так и наступить после появления ее предвестников - болей в области сердца, в том числе нетипичных для стенокардии, головной боли, одышки, головокружения. Проявления кардиогенного шока или фибрилляции желудочков сердца, признаки собственно ИБС (ишемические повреждения кардиоми-оцитов и кардиосклероз), а также фоновых заболеваний (атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии: первичной или симптоматической) являются морфологическими признаками внезапной коронарной смерти.
Даже в зоне инфаркта волокна проводящей системы погибают позже сократительных волокон, так как структура проводящей системы сердца чрезвычайно устойчива к ишемии. Очевидно, поэтому в ранние сроки ишемии при внезапной сердечной смерти не выявляются структурные повреждения проводящей системы. Хроническая ИБС морфологически проявляется диффузным и мелкоочаговым кардиосклерозом, приводящим к электрической нестабильности миокарда. 74. Ненасильственная смерть от заболеваний органов дыхания: основные заболевания, морфологические при-знаки, судебно-медицинская диагностика. Такие воспалительные поражения дыхательной системы, как крупозная пневмония и геморрагический отек легких при гриппе, могут стать причиной внезапной смерти. Малосимптомное течение бронхопневмонии и даже крупозной пневмонии с выраженной интоксикацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью наиболее характерно для страдающих хроническим алкоголизмом. При обнаружении пневмонии важно оценить распространенность патологического процесса и наличие опасных для жизни осложнений, например признаки ДВС-синдрома. У больных бронхиальной астмой развитие астматического статуса при закрытии просветов бронхов слизистыми пробками может стать причиной внезапной смерти. Диагностика в этом случае основана на наличии слизистых пробок в дистальных бронхах, фестончатых контуров и эозино-фильной инфильтрации стенок бронхов, острой эмфиземы и расстройств кровообращения в легких. Массивные кровотечения, приводящие к внезапной смерти, чаще наблюдаются при кавернозном туберкулезе легких, реже - при опухолях и бронхоэктазах. Причиной внезапной смерти может стать асфиксия, связанная с отеком гортани, развивающаяся вследствие аллергического или токсического поражения этого органа. Возможно также закрытие дыхательных путей опухолью, например ущемление папилломы гортани между голосовыми складками. 75. Миокардит: определение, виды, судебно-медицинская диагностика. Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза. Классификация неревматических миокардитов: а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический б) по распространенности: очаговый и диффузный в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз). Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции, особенно у пациента молодого возраста (до 40 лет). В современных реалиях окончательный диагноз возможен только при его ревматической природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования. 76. Заболевания печени: виды заболеваний, морфологические признаки, судебно-медицинская диагностика. Гистологическое исследование производится на основании анализа множественных срезов, полученных из парафиновых блоков. Помимо стандартной окраски гематоксилином и эозином применяют специальные окраски для исследования соединительной ткани (окраска трихромом или импрегнация серебром), реакция Пирлса помогает выявлять гранулы гемосидерина, содержащиеся в цитоплазме гепатоцитов и макрофагов. В качестве дополнительных используются окраски роданидом для выявления меди при болезни Вильсона; орсеином для обнаружения поверхностного антигена HBV, красным конго и тиофлавином-Т для выявления амилоидных фибрилл. Гистологическая оценка биоптата является многоступенчатым процессом, при котором последовательно характеризуются 1. изменения архитектоники печени, 2. портальные тракты, 3. внутридольковые изменения, 4. изменения гепатоцитов. Первым этапом является оценка сохранности долъкового строения печени. Достаточным для анализа считается биоптат, длиной не менее 1,5см (при диаметре иглы 1,6мм) содержащий не менее 4-х портальных трактов. Следует принимать во внимание соотношение между печеночными венами и портальными трактами, которое нарущается при некрозах с коллапсом паренхимы и формировании Фиброзных рубцов. Узловое строение печени наблюдается при циррозе (узлы окружены фиброзной тканью) или узловой гиперплазии печени (окружены атрофичными гепатоцитами). Узловая регенераторная гиперплазия наблюдается преимущественно при сосудистых поражениях за счет хронической ишемии ткани печени, а также при синдроме Фелти. Описание портальных трактов включает в себя характеристику некрозов (ступенчатые, мостовидные, мультилобулярные), фиброза (перипортальный, мостовидный порто-портальный и порто-центральный), клеточной инфильтрации (состав, распространение, наличие гранулем), изменения желчных протоков (количество, наличие признаков деструкции или пролиферации протокового эпителия, холангита). В случае, когда соотношение количества желчных протоков и портальных трактов менее чем 0,5, говорят о дуктопении. При хроническом гепатите портальные тракты всегда расширены за счет фиброза и лимфоидно-мононуклеарной инфильтрации. У больных гепатитом В инфильтрат обычно распределен равномерно, при гепатите С имеется тенденция к образованию скоплений лимфоидных элементов и формированию фолликулов. Ранее морфологами выделялись "персистирующий" и "агрессивный" гепатиты на основании целостности пограничной пластинки. В настоящее время при описании гистологических изменений в печени эти термины употреблять не рекомендуется, поскольку показано, что распространение некрозов и воспалительного инфильтрата за пограничную пластинку внутрь дольки является отражением более высокой активности единого патогенетического процесса. Распространение фиброза с формированием септ отражает продвинутую стадию хронического гепатита. Порто-центральные септы прогностически более опасны в плане формирования цирроза печени, чем порто-портальные. Холестатические поражения печени принципиально могут быть разделены на две группы: хронические (как правило, внутрипеченочный холестаз) и острые (как правило, внепеченочный холестаз). Патотологические проявления острого холестаза не позволяют выявить этиологию, гистологические проявления хронического внутрипеченочного холестаза могут быть более специфичны. При остром холестазе преимущественно страдает центральная зона ацинуса, в которой наблюдаются желчные озера/инфаркты. Встречаются канальцевые желчные пробки, расширение портальных трактов за счет полиморфноядерной инфильтрации и пролиферации эпителия холангиол. При хронических холестатических заболеваниях печени преимущественно изменения наблюдаются перипортально. Характерно наличие перидуктального фиброза (при склерозирующем холангите) или гранулем (при первичном билиарном циррозе), дуктопении, ксантоматозной трансформации гепатоцитов, накопление меди и отложение гиалина Маллори в перипортальных или перисептальных гепатоцитах. Нередко наблюдается активный гепатит с формированием ступенчатых некрозов и воспалительная инфильтрация синусоидов. В различных участках печени могут одновременно наблюдаться разные стадии болезни от незначительного повреждения протоков до сформированного цирроза. Характеристика сосудистых структур ацинуса включает оценку перивенулярного и синусоидального фиброза и воспаления, синусоиды могут быть расширены, регистрируется отложение коллагена, амилоидных фибрилл, наличие очагов внекостномозгового кроветворения. Перивенулярный и синусоидальный фиброз особенно выражены при алкогольной болезни печени и гепатите С. Значительный перивенулярный склероз может быть выявлен при вено-окклюзионной болезни, к которой приводят лечение 6-меркаптопурином, тиогуанином, азатиоприном, прием в пищу алкалоидов пирролизидина. Синдром Бадд-Киари развивается при окклюзии крупных печеночных вен. При остром развитии синдрома Бадд-Киари наблюдается значительное расширение синусоидов 3-ей зоны ацинуса, полнокровие и пропотевание эритроцитов в пространства Диссе и печеночные балки с Формированием эритроцитарных трабекул. При постепенном развитии окклюзии печеночных вен перивенулярный и синусоидальный фиброз замещает паренхиму печени, формируются септы между соседними центральными венами, разграничивая "обратные дольки", в центре которых находятся портальные тракты. При описании гепатоцитов обращают внимание на наличие моноцеллюлярных некрозов, апоптоза (тельца Каунсильмена), зональных некрозов или более распространенных (субмассивных, массивных) некрозов. Сочетание некротических изменений внутри дольки и воспалительной инфильтрации паренхимы при хронических гепатитах объединяется иногда морфологами в понятие "долъковый компонент" воспаления. Сочетание лимфоидно-мононуклеарного инфильтрата с апоптозными тельцами (Каунсильмена) характерно для вирусных поражений печени. У больных острым вирусным гепатитом воспалительные и некротические изменения часто захватывают всю дольку или несколько долек. При аутоиммунном гепатите, не леченном иммунодепрессантами, можно наблюдать значительную примесь к инфильтрату плазматических клеток. При алкогольной болезни печени и лекарственных поражениях инфильтрат часто носит смешанный характер. Значительную часть составляют полинуклеарные элементы. Гранулемы могут располагаться в различных зонах ацинуса и часто носят неспецифический характер. Их этиология может быть лекарственной, вирусной или связанной с саркоидозом или другой системной гранулематозной болезнью. Гранулемы в печени с вовлечением желчных протоков встречаются при первичном билиарном циррозе (гранулематозный холангит). Гепатоциты могут находиться в состоянии гидропической, баллонной или жировой дистрофии. Важным является тип жировых включений (крупнокапельная, мелкокапельная или пылевидная дистрофия). Наличие последней (так называемой пенистой дегенерации гепатоцитов) встречается при некоторых формах фульминантной печеночной недостаточности (синдром Рейе, жировая печень б ременных, поражение печени, вызванное тетрациклином, вальпроевой ислотой или салицилатами), и особенно опасно в плане риска внезапной смерти больных алкогольной болезнью печени. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов является неспецифичным проявлением различных заболеваний (алкогольной болезни, ожирения, сахарного диабета, гепатита С, голодания, болезни Вильсона и некоторых лекарственных поражений). Стеатогепатит представляет собой сочетание повреждения гепатоцитов, внутридольковой воспалительной инфильтрации различной степени выраженности на фоне крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, прототипом этих изменений является алкогольный гепатит. Кроме перечисленного, стеатогепатит характеризуется баллонной дистрофией гепатоцитов, отложением гиалина Маллори в центре долек, формированием липогранулем. Одной из наиболее тяжелых форм алкогольного стеатогепатита является острый склерозирующий гиалиновый некроз, сопровождающийся фиброзной облитерацией терминальных печеночных вен и клиническими проявлениями вено-окклюзионной болезни. Неалкогольный стеатогепатит, наблюдающийся в ряде случаев сахарного диабета, ожирения, быстрой потери или прибавки веса, гиперлипидемии и некоторых других клинических ситуациях, гистологически трудно отличим от алкогольного стеатогепатита. Гепатоциты могут иметь "матово-стекловидную" цитоплазму (светооптический признак наличия HBsAg), эозинофильные включения в ядрах ("песочные" ядра) могут быть признаком НВсоr или дельта антигенов. Отложения содержащих железо пигментов в цитоплазме гепатоцитов (гемохроматоз) и в макрофагах печени (гемосидероз) наблюдаются не только при наследственном гемохроматозе, но и при алкогольной болезни печени, гепатите С, при наличии хронического гемолиза, множественных гемотрансфузий. Наконец, обращают внимание на наличие диспластических изменений гепатоцитов, которые часто наблюдаются при пункции узлов-регенератов у больных с Длительно существующим циррозом печени. Таким образом, описание протокола гистологического исследования биоптата печени должно обязательно отражать: 1. наличие ткани печени и достаточность для полноценного исследования образца (количество портальных трактов); 2. сохранность долькового строения печени (не нарушено, частично нарушено, нарушено); 3. характеристику гистологических вариантов поражения печени или их сочетания (холестаз, гранулематоз, острый гепатит, хронический гепатит, стеатогепатит, цирроз); 4. наличие и выраженность гистологических признаков активности и стадии болезни; 5. наличие относительно специфичных или патогномоничных признаков, свойственных отдельным нозологическим формам ??? 77. Туберкулез: классификация, причина смерти, судебно-медицинская диагностика. Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристик туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются: 1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. 2. Туберкулез органов дыхания: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4) милиарный туберкулез; 5) очаговый туберкулез легких; 6) инфильтративный туберкулез легких; 7) казеозная пневмония; 8) туберкулема легких; 9) кавернозный туберкулез легких; 10) фиброзно-кавернозный туберкулез легких; 11) цирротический туберкулез легких; 12) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); 13) туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей; 14) туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез). 3. Туберкулез других органов и систем: 1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы; 2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; 3) туберкулез костей и суставов; 4) туберкулез мочевых, половых органов; 5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки; 6) туберкулез периферических лимфатических узлов; 7) туберкулез глаз; 8) туберкулез прочих органов. Причиной смерти было либо легочное кровотечение,либо казеозная пневмония 78. Острый панкреатит: классификация, танатогенез, судебно-медицинская диагностика.
в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Отечный панкреатит: серозный; серозно-геморрагический. Некротический панкреатит: геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный); жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный); смешанный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный). Гнойный панкреатит: первично-гнойный; вторично-гнойный; обострение хронического гнойного панкреатита. При возможности определить преобладание одного из видов геморрагического или жирового некрозов, указывается с преобладанием геморрагического или жирового некроза. Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов. Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов. В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами. В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца. Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы. Диагностика Несмотря на достаточную специфичность клинической картины, для точной диагностики панкреатита необходимо тщательное изучение анамнеза, а также ряд лабораторных и инструментальных исследований. Так, назначаются различные анализы крови, мочи и кала, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС и ЭРХПГ (соотв., фиброгастродуоденоскопия и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), рентгенография, МРТ и другие исследования по показаниям. При подозрении на опухолевое перерождение производится биопсия. |