|
|
Ферменты, витамины. итог 1. Так же, как и неогранические катализаторы
В ИТАМИН Д (кальцифирол, антирхитический)
Источники:
пищевые: печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (в основном витамин D2); рыбий жир, печень трески (витамин D3).
Синтез в коже.витамин D₃ образуется в эпидермисе кожи под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света из провитамина D₃. Провитамин D₃ превращается в холекальциферол путём тепловой изомеризации. В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин-D-связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень.
Суточная потребность. 25 мкг (1000 МЕ).
Строение. Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол. Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С22 и С23 и метильной группой при С24.
Метаболизм. Витамины D3 и D2 в плазме крови соединяются с витамин-D-связывающим белком (VDBP) и транспортируются в печень. Здесь они гидроксилируются по С25 и являются основной формой хранения. Далее транспортным белком 25-гидроксивитамин D переносится в почки, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется активная орма витамина – 1,25-дигидроксихолекальциферол или, по-другому, кальцитриол.
Биохимические фун-и.
1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови.
Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са2+-АТФазы. В результате: увеличивает всасывание ионов Ca2+ в тонком кишечнике, стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.
2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.
3. В костной ткани роль витамина D двояка:
-стимулирует мобилизацию ионов Ca2+из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,
-повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.
4. Кроме этого, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации(новообразование клеток) и дифференцировке (процесс когда клетка становится специализированной) клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток
Гиповитаминоз с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития:
вирусных инфекций
Остеопороза (сниж плотности кости),
артериальной гипертонии,
атеросклероза (заболевание артерий, нарушение липидного и белкового обмена),
аутоиммуных заболеваний,
сахарного диабета,
рассеяного склероза,
шизофрении,
опухолей молочной и предстательной желез,
рака 12-перстной и толстой кишки.
Приобретенный гиповитаминоз. Часто встречается при пищевой недостаточности (вегетарианство), при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу, при национальных особенностях одежды.
Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение переваривания и всасывания липидов.
Клиническая картина. Наиболее известным, "классическим" проявлением дефицита витамина D является рахит, развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков.
Наследственный гировитаминоз.
- Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.
-Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.
-Витамин D-резистентный рахит. Наблюдается при болезни де Тони-Дебре-Фанкони, аутосомно-рецессивном заболевании, при котором происходит поражение проксимальных почечных канальцев. Недостаточность витамина D проявляется как рахитоподобные деформации скелета, боли в костях, переломы, диффузная остеомаляция.
Гипервитаминоз. Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).
Клиническая картина.
Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.
Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:
-деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.
-увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.
Лекарственные формы.
+Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол, аквадетрим, детримакс, кальций-Д3 никомед.
+Активные формы витамина D (1α-оксикальциферол, кальцитриол) – альфакальцидол, остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал.
|
|
|
Скачать 98.35 Kb.