Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
 Скачать 3.04 Mb.
|
|
5. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 6. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях; +б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости 7. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а) да; +б) нет 8. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? +а) да; б) нет 9. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? а) да; + б) нет 10. Как называется стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани)? а) патологическая реакция; б) патологический процесс; + в) патологическое состояние; г) болезнь 11. Можно ли считать стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) патологической реакцией? а) да; + б) нет 1 2. Правомерно ли считать стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) патологическим состоянием? +а) да; б) нет 13. Правомерно ли считать стойкое малоизменяющееся нарушение структуры и функции органа (ткани) болезнью? а) да; + б) нет 14. Укажите примеры патологических реакций: +а) кратковременное неадекватное повышение артериального давления после нервного напряжения; б) понижение уровня сахара в крови (гипогликемия) в связи с введением больших доз инсулина; в) рубцовые изменения тканей 15. Укажите примеры патологических реакций: а) культя; б) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; +в) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; г) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; д) воспаление легочной ткани при пневмонии 16. Укажите примеры патологических состояний: +а) рубцовые изменения тканей; культя; б) кратковременное неадекватное повышение артериального давления после нервного напряжения; в) понижение уровня сахара в крови (гипогликемия) в связи с введением больших доз инсулина 17. Укажите примеры патологических состояний: а) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +б) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; в) воспаление легочной ткани при пневмонии; г) фурункулез 18. Укажите примеры патологических процессов: а) культя; б) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; +в) воспаление легочной ткани при пневмонии; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии 19. Укажите примеры патологических процессов: а) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; +б) лихорадка при брюшном тифе; в) фурункулез; г) инфаркт миокарда 20. При каких условиях патогенное действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) при прохождении электрического тока через влажную кожу; б) при прохождении электрического тока через сухую кожу 21. Как изменяется чувствительность организма к повреждающему действию электрического тока при тиреотоксикозе, гипертермии, кровопотере? +а) повышается; б) понижается 22. В каком случае патогенное действие электрического тока на организм будет больше? +а) в состоянии бодрствования; б) во время наркотического сна 23. В каком случае действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) в случае, если поражение происходит неожиданно; б) в случае если ожидается действие электрического тока 24. Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока? а) травма; б) шок; +в) боль 25. Если во время механической травмы развился травматический шок в терминальной стадии, то можно думать, что адаптационные реакции формируются по типу: +а) неоптимальной функциональной системы сохранения жизни (ФССЖ) без отрицательной обратной связи; б) оптимальной ФССЖ с отрицательной обратной связью; +в) неоптимальной ФССЖ с положительной обратной связью 26 Ведущие звенья патогенеза шока: +а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; +в) повышение проницаемости стенки сосудов; +г) гипоксия периферических тканей; +д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь 27. Умеренная тахикардия, незначительная артериальная гипотония, умеренная олигоурия, кровопотеря 15-25% (700-1300 мл). Все это является клиническими симптомами: +а) шока I стадии; б ) шока II стадии; в) шока III стадии 28. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой сметем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; + д) гиперрефлексия 29. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия; +ж) олигурия 30. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: +а) избыток гистамина, ацетилхолина; +б) продукты денатурации и гидролиза белков; +в) избыток лизосомальных ферментов; +г) избыток продуктов СПОЛ; д) гипернатриемия е) гипергликемия; +ж) гиперкалиемия 1. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 2. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты; б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 3. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 4. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменяемость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 5. Выберите правильное определение этиологии: а) этиология-учение о болезни; +б) этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов 6. Правильно ли утверждение, что патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности? +а) да; б) нет 7. Верно ли утверждение, что болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов? +а) да; б) нет 8. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)тошнота, рвота; +б) лимфоцитопения; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия 9 Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; +б) при дефиците витамина Е; +в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; +д) при гипертермии; +е) при избытке кислорода 10. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 11. Радиационному повреждению клеток способствуют: - 13 - +а) повышение содержания кислорода в крови; б)понижение содержания кислорода в крови; +в)недостаток витамина Е; +г)высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 12. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; +б) эмбриональные; +в) недифференцированные 13. Укажите механизмы прямого действия радиации в облучаемой среде: +а) ионизация молекул; +б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; +г) возбуждение молекул; +д) отрыв свободных радикалов; е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; ж) изменение химического строения ДНК 14. Укажите механизмы непрямого (опосредованного) действия радиации в облучаемой среде: а) ионизация молекул; б) разрыв наименее прочных связей в молекулах; +в) образование перекиси водорода, радикала гидропероксида, атомарного кислорода; г) возбуждение молекул; д) отрыв свободных радикалов; +е) повреждение свободными радикалами химических связей и функциональных групп ферментов; +ж) изменение химического строения ДНК; +з) образование липидных радиотоксинов; +и) образование хиноновых радиотоксинов 15. Укажите ткани, обладающие относительно высокой радиочувствительностью: +а) лимфоидная; +б) эпителиальная; в) костная; г) нервная; +д) кроветворная; е) мышечная 16. Укажите ткани, обладающие относительно невысокой радиочувствительностью: а) лимфоидная; б) эпителиальная; +в) костная; +г) нервная; д) кроветворная;+е) мышечная 17. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? +а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни 18. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; +в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; +е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает 19. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: +а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 20. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; +в) лейкопения; г) лимфоцитоз 21. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лейкопения; в) эритроцитоз; +г) анемия; д) тромбоцитоз; +е) тромбоцитопения. 22. Укажите основные клинические проявления 3 периода острой лучевой болезни: +а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; +в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; +д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 23. Геморрагический синдром при острой лучевой болезни обусловлен: +а) снижением количества тромбоцитов в 1 мкл; б) повышением количества тромбоцитов в 1 мкл; +в) снижением способности тромбоцитов к агрегации; г) повышением способности тромбоцитов к агрегации; д) снижением проницаемости сосудистой стенки; +е) повышением проницаемости сосудистой стенки 24. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в, тоже время, стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания - 14 - 25. Предполагает ли изучение патогенеза выяснение механизмов развития болезни? +а) да; б) Нет 26. Патогенез – это учение а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 27. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос а) почему возникло заболевание? б) что является причиной возникновения заболевания? в) что способствует развитию болезни? г) что препятствует развитию заболевания? +д) как, каким образом развивается заболевание? 28. Начальным звеном патогенеза является а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 29. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 30. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 31. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенная смена стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 32. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»? +а) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезни; б) учение о причинах и условиях возникновения болезни; +в) конкретные механизмы развития патологических процессов; г) учение о типовых патологических процессах; д) учение о типовых формах патологии органа 1.Некроз – это а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 2. Сморщивание ядра клетки называется +а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом 3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе; г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии 4.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 5. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 6. Правильным является утверждение а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки; б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; +в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки; г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается; д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается 7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют: +а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы 8. Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз 9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны 10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Na+ /К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны 11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? +а) увеличение содержания внутриклеточного кальция; б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия; в) увеличение содержания внутриклеточного калия; +г) уменьшение содержания внутриклеточного калия; +д) увеличение содержания внутриклеточного натрия 12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: +а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток; - 17 - +б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков; +в) подавление процессов окислительного фосфориллирования; +г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов 12. Показателем повреждения клетки является а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки; в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия 13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования 14. Причиной повреждения мембран клеток могут быть: а) механический; б) химический; в) биологический; г) физический; +д) всё перечисленное 15.Назовите механизмы повреждения клеточных мембран а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку; +в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах 16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды; +д) снижение внутриклеточного рН 17. Активации перекисного окисления липидов способствует +а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью. 18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: +а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны 19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку? +а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол; 20. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение +а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках 21. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления; +г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки. 22. Повреждение мембран лизосом приводит к а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке; в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу 23. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии; д) уменьшению окрашивания клетки красителями 24. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом - 18 - 25. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки Повреждение мембран ионный дисбаланс увеличение в клетке ионов ..? активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования +а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода 26. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является Повреждение мембран ионный дисбаланс: .. ? повышение осмотического давления гипергидратация клетки а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; +в) увеличение натрия и кальция в клетке; г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке 27 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки? +а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов 28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур 30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е 31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз 32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 33. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 34. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза 35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активациЕЙ фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+ /К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 37. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток - 19 - 38. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов |