Главная страница

Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава


Скачать 3.04 Mb.
НазваниеТема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
Дата18.06.2022
Размер3.04 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаBaza_Patfiz_Osnova.docx
ТипДокументы
#601676
страница94 из 135
1   ...   90   91   92   93   94   95   96   97   ...   135

1. Какие вопросы рассматривает общая нозология? а) общие закономерности нарушения функций различных систем; диагностику болезней человека; патофизиологию органов и систем; +б) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины; классификацию болезней; формы возникновения, развития, течения и исходов болезней 2. Что такое этиология? +а) учение о причинах и условиях возникновения болезни; б) учение о причинах заболеваний; в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний 3. Какое из приведенных ниже определений патогенеза является правильным? Патогенез - это: а) совокупность механизмов, возникающих в организме под влиянием нарушения вредоносными факторами рефлекторных реакций, ведущих к изменению биохимического и ферментативного состава - 36 - крови, обусловливающие возникновение, течение и исход заболевания; +б) совокупность механизмов, включающихся в организме под влиянием действия на него вредоносных факторов и проявляющихся в динамическом и в, тоже время, стереотипном развертывании ряда физиологических, биохимических и морфологических реакций, обусловливающих возникновение, течение и исход заболевания 4. Укажите наиболее адекватное (из перечисленных) определение понятия "болезнь"? а) болезнь представляет собой сумму ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных так или иначе органах и тканях; +б) болезнь – это своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность; в) болезнь – это сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды (гомеостаза). 5. Укажите периоды болезни: +а) латентный, продромальный, разгар, исход; б) острый, подострый, хронический 6. Какова продолжительность течения острых заболеваний? +а) до 2-х недель; б) до 4-х недель; в) до 6-ти недель; г) до 8-ми недель 7. Какова продолжительность течения хронических заболеваний? а) более 2-х недель; +б) более 4-х недель; в) более 6-ти недель; г) более 8-ми недель 8. Как называется временное ослабление или исчезновение клинических проявлений хронического заболевания? а) осложнение; +б) ремиссия; в) рецидив; г) обострение 9. Как называется наступление нового цикла той же самой болезни после периода исчезновения или уменьшения ее клинических проявлений? а) осложнение; б) ремиссия; в) рецидив; +г) обострение 10. Укажите возможные исходы заболевания: +а) выздоровление, смерть; б) рецидив; в) ремиссия; г) осложнение; д) инкубация 11. Что такое причинный фактор? +а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 12. Что такое условие? а) это фактор (предмет или явление), который, непосредственно воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты +б) это фактор (предмет или явление), который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение 13. Укажите основные свойства причинного фактора в возникновении болезни +а) необходимость для возникновения болезни; +б) незаменимость; в) широкая заменяемость; +г) непосредственное действие на организм; д) опосредованное действие; +е) определение специфических черт болезни 14. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим процессом? а) да; +б) нет 15. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологической реакцией? +а) да; б) нет 16. Правомерно ли считать неадекватную ответную реакцию на действие раздражителя патологическим состоянием? - 37 - а) да; + б) нет 17. Укажите примеры патологических процессов: а) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца; +б) лихорадка при брюшном тифе; в) фурункулез; г) инфаркт миокарда 18. При каких условиях патогенное действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) при прохождении электрического тока через влажную кожу; б) при прохождении электрического тока через сухую кожу 19. Как изменяется чувствительность организма к повреждающему действию электрического тока при тиреотоксикозе, гипертермии, кровопотере? +а) повышается; б) понижается 20. В каком случае патогенное действие электрического тока на организм будет больше? +а) в состоянии бодрствования; б) во время наркотического сна 21. В каком случае действие электрического тока на организм будет более значительным? +а) в случае, если поражение происходит неожиданно; б) в случае если ожидается действие электрического тока 22. Какой из перечисленных факторов является главным звеном в патогенезе травматического шока? а) травма; б) шок; +в) боль 23. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой сметем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких;+ д) гиперрефлексия 24. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия; +ж) олигурия 25. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: +а)тошнота, рвота; +б) лимфоцитопения; +в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия 26. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; +б) при дефиците витамина Е; +в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; +д) при гипертермии; +е) при избытке кислород 27. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: а) цитоплазматическая мембрана;+б) ДНК; в) ЭПС; г) рибосомы; д) митохондрии; е) лизосомы; ж) комплекс Гольджи 28. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б)понижение содержания кислорода в крови; +в)недостаток витамина Е; +г)высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 29. Какие клетки больше поражаются при действии ионизирующего излучения? а) зрелые; +б) эмбриональные; +в) недифференцированные 30. Что характерно для 2-го периода острой лучевой болезни? +а) начинающееся угнетение кроветворения; б) резкое угнетение кроветворения; в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) отсутствие видимых клинических проявлений заболевания; д) яркие клинические проявления болезни - 38 - 31. Что характерно для 3-го периода острой лучевой болезни? +а) резкое угнетение кроветворения; б) незначительное угнетение кроветворения; +в) кровоизлияния во внутренние органы; +г) повышенная проницаемость клеточных мембран; д) пониженная проницаемость клеточных мембран; +е) угнетение иммунитета; ж) иммунитет не страдает 32. Укажите основные изменения периферической крови 1-го периода острой лучевой болезни: +а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; в) лейкопения; г) лимфоцитоз 33. Укажите основные изменения периферической крови 2-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лимфопения; +в) лейкопения; г) лимфоцитоз 34. Укажите основные изменения периферической крови 3-го периода острой лучевой болезни: а) лейкоцитоз; +б) лейкопения; в) эритроцитоз; +г) анемия; д) тромбоцитоз; +е) тромбоцитопения 35. Укажите основные клинические проявления 3 периода острой лучевой болезни: +а) инфекционные осложнения; б) лучевой шок; +в) кровоизлияния в кожу; г) возбуждение ЦНС; +д) внутренние кровотечения; е) "рентгеновское похмелье" 36. Патогенез – это учение а) о причинах и условиях развития болезни; б) о болезни; +в) о механизмах развития болезни; г) о реактивности организма; д) о наследственности организма 37. Начальным звеном патогенеза является а) вторичное повреждение; б) обострение заболевания; в) переход в хроническую форму; +г) первичное повреждение; д) формирование порочного круга 38. Основные звенья патогенеза заболевания – это: а) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов; +б) повреждение, обусловливающее большинство проявлений заболевания; в) причины и условия возникновения заболевания; г) повреждения, являющиеся необратимыми 39. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это: а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии; б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств; +в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни 40. Порочный круг в патогенезе заболевания означает: а) истощение компенсаторных механизмов, ведущее к ухудшению состояния; б) возникновение любой патологической реакции; в) постепенная смена стадий болезни; +г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма; д) последовательность терминальных состояний 41. Некроз – это а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки 42.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования 43. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов 44. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации - 39 - а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии 45. Радиационному повреждению клеток способствуют: +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови ; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность 46. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; + д) экспрессия онкогена 47. Ферменты антимутационной системы клетки: +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) лигаза 48. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активациЕЙ фосфолипазы А2;б) инактивацией фосфолипазы С +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки 49. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: +а)  Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+ /К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы 50. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток 51. Последствия апоптоза клеток: +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток 52. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов 53. Реактивность - это а) ответная реакция организма на раздражитель;+б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма 54. Специфической реактивностью называется свойство +а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды 55. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях 56. Примером специфической физиологической реактивности является а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния; г) аутоиммунные процессы;+д) иммунитет 57. Дизергией называют - 40 - а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель 58. Верным является утверждение: а) реактивность не зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста 59. Верным является утверждение: +а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью б) реактивность и резистентность проявляются независимо в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции 60. Уникальность каждого индивидуума определяется а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями 61. Зимняя спячка животных является примером +а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности; г) специфической реактивности; д) патологической реактивности 62. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности. 63. Гипергликемию может вызывать избыток: +а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 64. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз 65. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии; +ж) все ответы верны 66. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект: +а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 67. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях: а) усиливается; +б) ослабляется 68. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете? а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме; в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза 69. Факторы, вызывающие гипогликемию: а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны 70. Факторы, вызывающие гипергликемию: а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; - 41 - б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы; г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны 71. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия? +а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз 72. Отек-это а) скопление жидкости в серозных полостях; +б) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве; в) увеличение образования лимфы; г) увеличение внутрисосудистой жидкости; д) увеличение внутриклеточной жидкости 73. Отек представляет собой а) патологическую реакцию; +б) патологический процесс; в) патологическое состояние; г) нозологическую форму болезни; д) предболезнь 74. Местным патогенетическим фактором отека является а) повышение онкотического давления крови; +б) повышение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; г) понижение гидростатического давления крови; д) повышение тканевого давления 75. Патогенетическим фактором отека является: а) повышение онкотического давления крови; б) понижение гидростатического давления крови; в) понижение проницаемости стенки сосуда; +г) повышение осмотического и онкотического давления в тканях; д) понижение секреции альдостерона 76. Гипоосмолярная дегидратация возникает при +а) диарее б) сахарном диабете в) несахарном диабете г) атрезии пищевода д) водном голодании. 77. Гипоосмолярная дегидратация возникает при +а) длительной рвоте б) сахарном диабете в) несахарном диабете г) атрезии пищевода д) водном голодании. 78. Гипоосмолярная дегидратация характеризуется а) увеличением общего содержания воды в организме +б) понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости в) снижением содержания воды в клетках г) перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство д) мучительным чувством жажды 79. При обезвоживании наблюдается: +а) сгущение крови +б) нарушение микроциркуляции в) повышение центрального венозного давления - 42 - +г) снижение артериального давления +д ) уменьшение объема циркулирующей крови 80. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции а) тиреоидных гормонов б) натрийуретического гормона в) антидиуретического гормона +г) альдостерон
1   ...   90   91   92   93   94   95   96   97   ...   135


написать администратору сайта