Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
 Скачать 3.04 Mb.
|
|
Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка г) пульсация мелких сосудов прекращается 3. Какие из артериальных гиперемий являются физиологическими? а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; +б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 4. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 5. Как изменяется обмен веществ в ткани (органе) при артериальной гиперемии? +а) усиливается; б) снижается 6. В каком случае возникает нейропаралитическая артериальная гиперемия? а) при перерезке двигательных и чувствительных волокон +б) при перерезке симпатических волокон 7. Какой механизм играет решающую роль при нейропаралитической артериальной гиперемии? а) действие на сосуды вазоактивных метаболитов +б) прекращение поступления сосудосуживающих импульсов 8. Какой механизм является ведущим при рабочей гиперемии? - 43 - а) потеря тонуса мышечных элементов стенок артериол в результате нарушения их функций; +б) действие метаболитов на артериолы 9. Какие вещества из представленных ниже играют роль в патогенезе артериальной гиперемии? +а) гистамин, брадикинин, ацетилхолин; б) серотонин, норадреналин 10. Как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии? +а) возрастает; б) остается неизменным; в) уменьшается 11. Чем обусловлено увеличение объема органа при артериальной гиперемии? а) реактивным разрастанием соединительной ткани, скоплением в тканях экссудата. +б) ускорением лимфообразования и увеличением количества межклеточной жидкости, увеличением кровенаполнения. 12. В каком случае развивается нейропаралитическая артериальная гиперемия? +а) при перерезке симпатических (адренергических) нервных волокон б) при перерезке парасимпатических и симпатических (холинергических) нервных волокон в) после блокады холинорецепторов холинолитическими средствами. 13. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло) б) действие высокой температуры в) действие токсинов микроорганизмов г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям +е) все ответы верные 14. Что может явиться причиной венозной гиперемии? а) сдавление вен без повреждения артерий б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки в) ослабление работы сердца г) снижение тонуса мышц конечности д) неполноценность клапанного аппарата вен +е) все ответы верны 15. Каковы признаки венозной гиперемии? а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 16. Как изменяются окислительные процессы при венозной гиперемии органа? +а) тормозятся ; б) усиливаются 17. Как изменяется скорость кровотока при венозной гиперемии? а) возрастает; +б) замедляется 18. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии? +а) усиление питания тканей и обмена веществ, кровоизлияние,усиление процессов регенерации б) разрастание соединительной ткани, атрофия паренхиматозных элементов, инфаркт 19. Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а) реактивное разрастание соединительной ткани? б) ускорение заживления ран в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные 20. Каковы могут быть последствия ишемии? +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ 21. Какие признаки характерны для ишемии? а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия - 44 - +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 22. Какой механизм является ведущим в патогенезе инфаркта? а) венозный застой и гипоксия органа +б) ишемия и последующая гипоксия окружающих тканей 23. Укажите, какие известны виды ишемий по механизмам возникновения: а) вакатная, нейропаралитическая, постанемическая, воспалительная +б) обтурационная, компрессионная, рефлекторная (ангиоспастическая) 24. Какие изменения происходят с капиллярами при ишемии? а) диаметр капилляров возрастает +б) функционирующие капилляры превращаются в плазматические и закрываются, уменьшается количество капилляров в) количество функционирующих капилляров возрастает 25. Какое из определений понятия ишемия верное? +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 26. В каком случае последствия ишемии будут более благоприятные? а) при быстром развитии ишемии; +б) при медленном развитии ишемии 27. Как изменяется регионарное кровообращение во время раздражений симпатического шейного нерва? а) развивается артериальная гиперемия; +б) развивается рефлекторная ишемия 28. Как изменяется мозговое кровообращение во время резкого расширения сосудов брюшной полости? +а) развивается ишемия мозга; б) в сосудах головного мозга наблюдается венозный застой 29.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения? +а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови; б) уменьшением содержания оксигемаглобина в крови; в) уменьшением объёмной скорости кровотока; г) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови. 30. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейротонический тип артериальной гиперемии: +а) повышение активности парасимпатической системы; б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы 31. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейропаралитический тип артериальной гиперемии: а) повышение активности парасимпатической системы; +б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы. 32. Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию? а) раздражением сосудосуживающих нервов; +б) наложением лигатуры на отводящую вену; в) наложением лигатуры на приносящую артерию; г) введением инородных частиц в артерию 33. В зоне ишемии могут возникать: +а) некроз; +б) ацидоз; +в) ослабление функции; г) усиление функции; +д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К+ в клетках. 34.“Включению” коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: +а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; +в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; +г) ацидоз в зоне ишемии; +д) К+ -гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии. - 45 - 35. Развитию стаза способствуют: +а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; +б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; +г) повреждение тканей кислотами и щелочами; +д) констрикция приносящих сосудов. 36. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; +б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; +в) склерозирование, цирроз органа; +г) снижение функции органа и ткани. 1.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову) +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока 2. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+ +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 3. Укажите фазы тромбообразования: а) физическая, химическая +б) клеточная, плазматическая 4. Что такое адгезия тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 5. Что такое агрегация тромбоцитов? +а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 6. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? - 47 - +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 7. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании? +а) повышается; б) понижается 9. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования? +а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина в) образование фибрина 10. Что происходит на втором этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; +б) образование активного тромбина в) образование фибрина 11. Что происходит на третьем этапе коагуляционной фазы тромбообразования? а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина +в) образование фибрина 12. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия ; б) уремия, эритремия 13. Каковы возможные последствия тромбоза артерий? +а) эмболия, инфаркт, ишемия; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия 14. Каковы возможные последствия тромбоза вен? +а) эмболия, венозная гиперемия; б) инфаркт, ишемия 15. Что такое эмболия? +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 16. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены +г) все перечисленные 17. Как называется эмболия, при которой инородные тела приносятся в направлении обратном току крови? а) парадоксальная; +б) ретроградная 18. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг? +а) парадоксальная; б) ретроградная 19. В каких случаях возможно возникновение газовой эмболии? а) при повреждении крупных вен (шеи, матки); б) при операциях на сердце +в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов 20. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей +г) все перечисленные 21. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия б) гидроперикардиум, акромегалия 22. Что такое сладж? а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты - 48 - +б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови 23. Сладж – это феномен, образование которого возможно при: +а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена 24. Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при а) раздавливании тканей; б) обширных ожогах и отморожениях; в) шоке +г) все перечисленные 25. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов? +а) да; б) нет 26. Что такое тромбоз? +а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов крови, состоящих из её элементов б) процесс образования тромба при повреждении стенки сосуда 27. Какие тромбы чаще всего образуются в мелких артериях и венах? а) пристеночные; +б) закупоривающие 28. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов? +а) пристеночные; б) закупоривающие 29. Тромбозу способствуют: +а) ослабление фибринолитической активности крови б) усиление фибринолитической активности крови в) приём большого количества воды г) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой д) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой. 30. Тромбозу препятствуют: а) уменьшение количества гепарина, увеличение количества тромбоцитов, увеличение количества тромбокиназы, уменьшение фибринолизина +б) увеличение количества гепарина, уменьшение количества тромбоцитов, уменьшение количества тромбокиназы, увеличение фибринолизина 31. В какую фазу тромбообразования происходит адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов? а) плазматическую; +б) клеточную 32. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза? +а) повышается; б) понижается 33. В чём появляется физико-химическая сущность клеточной фазы тромбогенеза? +а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим 34. Как изменяется содержание АТФ в тромбоцитах в клеточную фазу тромбообразования? а) увеличивается; +б) уменьшается 35. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: +а) повреждения эндотелия; б) высвобождения АДФ из тромбоцитов в) высвобождения фибриногена из тромбоцитов г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток. д) высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов е) образования активного тромбина 1.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; +б) местная реакция 2. Наиболее частой причиной воспаления являются +а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы г) механические факторы; д) термические факторы. 3. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные 4. К местным признакам воспаления относятся +а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется +а) альтерация; б) эксудация 6. Первой стадией воспаления является +а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация. 7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате а) действия медиаторов воспаления б) физико-химических изменений в очаге воспаления +в) повреждающего действия флогогенного фактора г) нарушений микроциркуляции д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления. 8. Первичная альтерация при воспалении завершается а) образованием биологически активных веществ - 51 - +б) образованием лизосомальных ферментов 9. Вторичная альтерация при воспалении завершается +а) образованием биологически активных веществ б) образованием лизосомальных ферментов 10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с +а) активацией лизосомальных ферментов б) активацией митохондриальных ферментов в) активацией аденилатциклазы г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов. 11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно +а) активация анаэробного гликолиза б) увеличение синтеза гликогена в) увеличение синтеза кетоновых тел г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов д) активация липолиза. 12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления +а) ацидоз; б) алкалоз 13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация 14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 16. К медиаторам гуморального происхождения относятся а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин. 17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки; г) лимфоциты; д) моноциты. 18. Лейкотриены и простагландины являются производными +а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты. 19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия) г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз. 21. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока; +г) венозная гиперемия; д) стаз. 22. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; +г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови. - 52 - 23. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для а) ишемии; +б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаза. 24. Экссудацией называется а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань +б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань г) скопление жидкости в полостях д) скопление жидкости в тканях. 25. В патогенезе экссудации имеет значение а) понижение проницаемости сосудистой стенки б) понижение кровяного давления +в) повышение осмотического и онкотического давления тканей г) повышение онкотического давления крови д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови. 26. Процессу экссудации способствует а) понижение осмотического давления в очаге воспаления б) повышение онкотического давления крови в) уменьшение проницаемости капилляров +г) повышение проницаемости капилляров д) снижение гидродинамического давления в капиллярах 27. Процессу экссудации способствует а) понижение осмотического давления в очаге воспаления б) повышение онкотического давления крови в) уменьшение проницаемости капилляров +г) гиперосмия в очаге воспаления д) снижение гидродинамического давления в капиллярах 28. Укажите основные положения теории воспаления И.И. Мечникова: а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов +б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов +в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном 29. Укажите основные положения теории воспаления Конгейма: +а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов и изменение микроциркуляции б) в основе лежит изменение макрогемодинамики в) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов г) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз д) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном 30. Эмиграции лейкоцитов способствует +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение прницаемости сосудистой стенки. |