Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
 Скачать 3.04 Mb.
|
|
1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей. 2. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС. 3. Ведущие звенья патогенеза шока: +а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; +в) аутоинтоксикация; +г) гипоксия; +д) выделение биологически активных веществ. 4. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное “голодание” миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз. 5. Для критических состояний характерна: +а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого. 6. Для экстремальных состояний характерна: - 66 - а) моноорганная (моносистемная) недостаточность;+б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого. 7. Для терминальных состояний характерна: а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; +в) несостоятельность организма как целого. 8. Укажите виды угрожающих состояний: +а) критические; +б) терминальные; в) чрезвычайные; +г) экстремальные; д) неотложные; е) реанимационные. 9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет. 10. Главный механизм развития коллапса: +а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса. 11. К шоку может привести: а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства; в) повреждение внутренних органов; г) травма; +д) все перечисленное. 12. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно. 13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия. 14. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия 15. Для лечения коллапса наиболее эффективны: +а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные. 16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами: +а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени. 17. Для шока II степени характерно: +а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; +в) АД меньше 100; г) АД больше 100; +д) олигурия; е) анурия; +ж) одышка; +з) кровопотеря 20-30%. 18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это: +а) отношение ЧСС за 1 мин к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин к величине ДАД; в) отношение ЧСС за 1 мин к величине ПД; 19. В следствии неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается: а) ожоговый шок; б) септический шок ; в) травматический шок; +г) кардиогенный шок. 20. Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с: +а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом. 21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД; д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС.+ж) все перечисленные. 22. На фоне кардиогенного шока происходит: +а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; +в) возрастает ОПСС; г) падает ОПСС. 23. Какой вид шока развивается в связи с кровопотерей? а) ожоговый; б) септический; +в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный. - 67 - 24. Какой вид шока развивается в связи с первичной потерей жидкости организмом? а) ожоговый; б) септический; +в) гиповолемический; г) травматический шок; д) кардиогенный. 25. Какой вид шока развивается в связи с местным воздействием высокой температуры? +а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный. 26. Какой вид шока обусловлен системным действием микробных токсинов? а) ожоговый; +б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный. 27. К висцерогенным относят следующие виды шоков: а) панкреатогенный; б) кардиогенный; в) плевропульмональный; +г) все перечисленные. 28. Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена? +а) анафилактический; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный. 39. Гипердинамическая фаза септического шока характеризуется: а) понижением АД; +б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца; +г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; +е) понижением ОПСС; +ж) беспокойством; 30. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется: +а) понижением АД; б) повышением АД; +в) понижением минутного объёма сердца; г) повышением минутного объёма сердца; +д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС; +ж) заторможенностью. 31. Факторы токсемии при травматическом шоке: +а) избыток клеточных медиаторов; +б) продукты денатурации и гидролиза белков; +в) избыток лизосомальных ферментов; +г) избыток продуктов ПОЛ; д) гипернатриемия; е) гипергликемия; +ж) гиперкалиемия. 32. Эректильную фазу травматического шока характеризует: а) повышение артериального давления; б) учащение пульса; в) учащение дыхания; г) бледность кожных покровов; +д) все ответы правильные. 33. Для торпидной фазы травматического шока не характерно: а) снижение АД; б) тахикардия; в) тахипноэ; +г) гиперемия кожи; д) нарушение зрения. 34. Главное звено патогенеза анемической комы: +а) гипоксия мозга; б) отек мозга; в) набухание мозга; г) снижение внутричерепного давления. 35. Выберите правильное утверждение: а) кома развивается постепенно; б) кома может развиться молниеносно; +в) оба утверждения верны. 36. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ. + ж) все перечисленные. 37. Укажите верное утверждение: а) кома имеет сугубо патогенное значение; б) кома имеет абсолютно положительное значение; +в) коматозные состояния отчасти играют защитную роль, но при них преобладают явления повреждения. 38. Постреанимационная болезнь возникает вследствие: а) развития терминального состояния; б) вывода из терминального состояния; +в) оба ответа верны. 1. Понятие «аллергия» впервые было предложено а) А.Д.Адо; +б) К.Пирке; в) А.М.Безредка; г) Джеллом и Кумбсом; д) И.И.Мечниковым. 2. Наиболее полным определением аллергии является а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами; б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов; +в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей; г) измененная чувствительность организма к аллергенам; д) повышенная чувствительность организма к аллергенам;. 3. Аллергические заболевания - это а) болезни с наследственным предрасположением; б) наследственные болезни; в) генные заболевания; г) хромосомные заболевания; +д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов 4. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов. 5. Фактор, вызывающий аллергию, называется а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; +г) аллерген; д) онкоген. 6. Причиной поллинозов является а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) выделения микроклещей г) антибиотики; д) споры грибов 7. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений 8. Какие аллергены являются причиной поллинозов? а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) постельные микроклещи +г) пыльца деревьев; +д) пыльца сорняков 9. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы; +д) ткань+микроб. 10. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”? а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы 11. К естественным эндоаллергенам относится ткань хрусталика глаза +а) да; б) нет - 70 - 12. К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань +а) да; б) нет 13. Гаптены приобретают антигенные свойства только после а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом. 14. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит а) время появления клинических проявлений аллергических реакций; б) этиология аллергических реакций; +в) патогенез аллергических реакций; г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений. 15. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител. 16. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов. 17. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов. 18.Сенсибилизация организма развивается а) при повторном введении анафилактогена; +б) при первичном поступлении аллергена; в) после перенесенного анафилактического шока; г) после иммунотерапии аллергенами; д) после введения разрешающей дозы аллергена. 19. Пассивная сенсибилизация развивается при а) внутримышечном введении чужеродного белка; б) внутривенном введении белковых препаратов; в) введении антигена ингаляционным путем; г) поступлении антигена через кожные покровы; +д) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов 20. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе: а) туберкулеза; б) реакции отторжения трансплантата; в) аутоиммунной гемолитической анемии; +г) атопической формы бронхиальной астмы; д) сывороточной болезни. 21. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения: +а) крапивница; б) миастения гравис; +в) анафилактический шок; +г) отек Квинке; д) сывороточная болезнь 22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген макрофаг Т-лимфоцит В-лимфоцит плазматическая клетка ? а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М; +г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1 23. Реагины относятся к иммуноглобулинам а) класса А; б) класса М; в) класса G3; +г) класса Е; д) класса D 24. Первая стадия развития аллергической реакции называется +а) иммунологическая; б) патохимическая - 71 - 25. Сущность второй стадии аллергии заключается в образовании и активации биологически активных веществ +а) да; б) нет 26. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию а) иммунологическую; +б) патохимическую 27. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки; +б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток; в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов; д) клиническими проявлениями. 28. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток а) при цитотоксическом типе аллергических реакций; +б) при реагиновом типе аллергических реакций; в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций; г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности; д) при стимулирующем типе аллергических реакций. 29. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является поступление аллергена в организм синтез иммуноглобулинов Е ? повторное поступление аллергена образование иммунного комплекса аллерген+антитело а) фиксация антител на поверхности макрофагов; б) фиксация антител на поверхности гепатоцитов; +в) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов; г)фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов; д) фиксация антител на поверхности гистиоцитов; 30. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются: а) лимфокины; +б) простагландины; +в) гистамин; +г) лейкотриены; д) фактор, угнетающий миграцию макрофагов 31. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся: +а) бронхиальная астма; +б) поллиноз; в) отторжение трансплантата; г) сывороточная болезнь; д) туберкулиновая проба 32. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница; г) поллиноз; +д) агранулоцитоз 33. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины. 34. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток; +б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны; в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов; г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном; д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов 35. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки. 36. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является +а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба; г) поллиноз; д) бронхиальная астма. 37. Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа; - 72 - +г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа 38. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: +а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; +в) экзогенный аллергический альвеолит; +г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия 39. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа. 40. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IY)типа? а) домашняя пыль; б) постельные микроклещи; +в) бактерии; +г) красители; +д) соли металлов (хрома, кобальта, платины) 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления 2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии? а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается 3. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими? +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая 4. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии? а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудо; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные 5. Что может явиться причиной венозной гиперемии? а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны 6. Каковы признаки венозной гиперемии? - 76 - а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка 7. Каковы возможные последствия венозной гиперемии? а) реактивное разрастание соединительной ткани?; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные 8. Каковы могут быть последствия ишемии? +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ; 9. Какие признаки характерны для ишемии? а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия; +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке 10. Какое из определений понятия ишемия верное? +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови 11.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову) +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока 12. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе? а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ 13. Что такое адгезия тромбоцитов? а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда 14. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза? +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ 15. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия 17. Что такое эмболия? +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; - 77 - б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) 18. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола? а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены; +г) все перечисленные 19. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения? а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные 20. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия. 21.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление? а) общая реакция; +б) местная реакция 22. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные 23. К местным признакам воспаления относятся +а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 24. Повреждение ткани в очаге воспаления называется +а) альтерация; б) эксудация 25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления. 26. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов. 27. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды 29. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления: +а) кратковременная шемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 30. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия); г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз; д) стаза. 31. Эмиграции лейкоцитов способствует - 78 - +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение прницаемости сосудистой стенки. 32. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении 33. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 34. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты, 35. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 36. К макрофагам относятся +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты. 37. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия. 38. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует +а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 40. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин. 41. Лихорадка является а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни. 42. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется 43. Эндогенные пирогены образуются в а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы; д) - эритроциты 45. К эндогенным пирогенам относятся +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов 46.Лейкоцитарные пирогены действуют на а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути. - 79 - 47. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды 48. В первую стадию лихорадки наблюдается а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи. 49. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение +а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А 50. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1. 51. Правильным является утверждение а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами 52. К эндогенным химическим канцерогенам относятся а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения. 53. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген. 54. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера 55. Для злокачественных опухолей характерно +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 56. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост 57. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией 58. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация 59. Стадия инициации канцерогенеза заключается а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более, злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма. 60. К опухолевой трансформации клетки приводит: + а) активация онкогенов; +б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК; 61. К опухолевой трансформации клетки приводит: - 80 - +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов. 62. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 63. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей. 64. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока: а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС. 65. Для критических состояний характерна: +1) моноорганная (моносистемная) недостаточность; 2) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; 3) несостоятельность организма как целого; е) реанимационные. 66. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет. 67. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно. 68. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока: а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия. 69. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока: +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия 70. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные. 71. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов. 72. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа? +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений 73. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”? а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы 74. Гаптены приобретают антигенные свойства только после а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом. 75. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Тлимфоцитов; д) снижение титра антител. - 81 - 76. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов. 77. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов. 78. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины. 79. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки. 80. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа. |