1. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; - 54 - +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении; 2. Гнойный экссудат: +а) отличается наличием большого количества гнойных телец; б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных; +в) отличается высокой протеолитической активностью; +г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией; +д) чаще встречается при остром воспалении; 3. Фибринозный экссудат: +а) отличается высоким содержанием фибрина; +б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов; +в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника; г) встречается только при хронических воспалительных процессах; +д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких; 4. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный 5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты; г) микробные клетки; д) тромбоциты 6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты, 7. При гнойном остром воспалении наблюдается +а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз 8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют + а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы 10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует а) ускорение кровотока; б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов; в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии; г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии; +д) активация L- и E-селектинов 11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины 12. К макрофагам относятся +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки) д) фибробласты. 13. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия. 14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является - 55 - а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa 17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa 18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является +а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении а) является; б) венозная гиперемия; в) ишемия; +г) артериальная гиперемия; д) стаз е) эмболия 20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен а) нарушением оттока крови по венозным сосудам; +б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ; в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов; е) действием катехоламинов на сосудистую стенку. 21. Покраснение в очаге воспаления связано с +а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ; г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией 22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует +а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 23. Общими проявлениями воспаления являются: а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации, +в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека. 24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I; д) соматомединами. 25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: +а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме +б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей в) препятствует аллергизации организма +г) мобилизует факторы защиты организма 26. Как изменяется содержание ионов К, Nа, Са в воспаленной ткани? +а) увеличивается; б) снижается 27. На развитие каких признаков воспаления влияет гиперосмия? +а) припухлость; б) краснота; в) жар; +г) боль; +д) нарушение функции 28.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия 29. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции? а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин. 30. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию? +а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин
1. Лихорадка является а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни. 2. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования; +б) периферическая вазоконстрикция; +в) усиления сократительного мышечного термогенеза; +г) уменьшение потоотделения; +д) активация окислительных процессов; 3. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится +а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется; в) уменьшение теплоотдачи 4. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется 5. Эндогенные пирогены образуются в а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, +г) нейтрофилы, д) - эритроциты 7. К эндогенным пирогенам относятся +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6; +д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов 8.Лейкоцитарные пирогены действуют на а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути. 9. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга +а) увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов 10. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; +в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе 11. Правильным является утверждение а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности; б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам; +в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами; г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции 12. Правильным является утверждение а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы; +б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных; в) первая стадия лихорадки называется stadium fastigium; г) вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum; д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу - 58 - 13. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является Экзогенные пирогены фагоциты ? центр терморегуляции а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды 14. Лихорадка характеризуется +а) перестройкой механизмов терморегуляции; б) механизмы терморегуляции не изменяются 15. Уменьшению теплоотдачи способствует а) расширение сосудов кожи; б) увеличение потоотделения; в) повышение тонуса парасимпатической нервной системы; г) учащение дыхания +д) повышение тонуса симпатической нервной системы. 16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается +а) мышечной дрожью и ознобом; б) тахипноэ; в) покраснением кожи; г) понижением артериального давления; д) усилением потоотделения. 17. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от: +а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях; +б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами; +в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов; +г) возраста больного; д) теплоизолирующих свойств одежды 18. Правильным является утверждение +а) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови; б) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию; в) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко; г) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается; д) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей 19. В первую стадию лихорадки наблюдается а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи. 20. Для первой стадии лихорадки характерно: +а) повышение артериального давления; +б) тахикардия; +в) озноб, мышечная дрожь; г) уменьшение диуреза; д) увеличение потоотделения 21. Для второй стадии лихорадки характерно: а) брадикардия; +б) покраснение кожи; в) повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г) увеличение диуреза; +д) тахикардия 22. Для третей стадии лихорадки характерно: +а) снижение артериального давления; б) повышение артериального давления 23. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с а) вазоконстрикцией;б) подавлением процессов потоотделения; в) усилением обмена веществ; +г) повышенным потоотделением; д) повышенным артериальным давлением. 24. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно +а) развитием коллапса; б) усилением моторики желудочно-кишечного тракта; в) развитием гипергидратации; г) учащением сердечных сокращений; д) повышением артериального давления. 25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один) называется а) послабляющей; б) перемежающей; +в) постоянной; г) атипичной; д) изнуряющей 26. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке - 59 - а) 38-390С; б) 39-410С; +в) 37-380С; г) выше 410С; д) выше 420С 27. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется а) постоянная (f.continua); +б) изнуряющая (f.hectica); в) атипичная (f.athypica); г) послабляющая (f.remittens); д) возвратная (f.recurrens). 28. При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на а) 18-20 в одну минуту; б) 6-7 в одну минуту; +в) 8-10 в одну минуту; г) 50 - 60 в одну минуту; д) 30 - 40 в одну минуту. 29. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови а) на установочную точку; +б) на синусовый узел; в) на термостат; г) на спинномозговые центра терморегуляции; д) на периферические термочувствительные рецепторы. 30. Для лихорадки характерно а) преобладание процессов липогенеза над липолизом; б) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом; +в) активация гликогенолиза и липолиза; г) угнетение кетогенеза; д) угнетение протеолиза 31. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно а) гиперосмолярная дегидратация; б) выделение натрия и воды из организма; в) изоосмолярная дегидратация; г) гипоосмолярная дегидратация; +д) задержка натрия и хлоридов в организме. 32. Правильным является утверждение а) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки; б) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки; +в) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки; г) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки; д) диурез снижается в третью стадию лихорадки. 33. Отрицательное значение лихорадки заключается в а) активации синтеза антител; б) увеличении образования интерферонов; +в) истощении энергетических запасов; г) активации фагоцитоза; д) снижении размножения микробов. 34. Повышение температуры тела легче переносится +а) при лихорадке; б) при солнечном ударе; в) при тепловом ударе; г) при перегревании; д) при злокачественной гипертермии. 35. Положительная роль лихорадки заключается в а) снижении антитоксической функции печении; б) подавлении синтеза антител; +в) усилении фагоцитоза; г) усилении размножения фибробластов; д) усилении катаболических процессов. 36. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение +а) альбуминов; б) фибриногена; в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А 37. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является а) гистамин; б) лейкотриен С4; в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1. 38. Правильным является утверждение а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер 2. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей +а) Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер 3. Наиболее правильным утверждением является +а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками г) канцероген – это онкоген д) канцероген– это ген онковируса 4. К эндогенным химическим канцерогенам относятся а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения. 5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей: а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген. 6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов: +а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан; д) диметиламиноазобензол. 7. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера 8. Для злокачественных опухолей характерно +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост 10. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей +а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани 11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации 12. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией - 62 - 13. Увеличение степени злокачественности опухоли называют а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией; д) опухолевой трансформацией 14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно: + а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков; в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке; +г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков 15. Особенностью опухолевой клетки является +а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот; б) снижение захвата аминокислот из крови; в) снижение захвата глюкозы из крови; г) снижение захвата холестерина из крови; д) снижение синтеза нуклеиновых кислот. 16. Для клеток злокачественных опухолей характерно +а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы 17. К антигенной атипии опухолей относится: +a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; +в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости 18. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма +а) да; б) нет 19. К антигенной атипии опухолей относится: +а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости 20. Для злокачественных опухолей не характерно +а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов) 21. Для злокачественных опухолей характерно +а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов); б) синтез специфических белков 22. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли; +б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам; в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда; г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация; д) прогрессия опухоли. 23. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация 24. Стадия инициации канцерогенеза заключается а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более, злокачественного клона клеток +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма. 25. К опухолевой трансформации клетки приводит: + а) активация онкогенов;+б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК; 26. Протоонкогены – это +а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке; - 63 - г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности; д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК. 27. К опухолевой трансформации клетки приводит: +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов. 28. Активация онкогена возникает вследствие а) воспаления; б) гипогликемии; +в) мутации; г) некроза; д) гипоксии 29. Онкогены – это: а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток +д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля 30. Антионкогены – это а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; +г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены 31. Вторая стадия канцерогенеза называется +а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией; д) проканцерогенезом 32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию +а) прогрессии; б) инициации; в) промоции 33. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности. 34. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки +а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; +в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки; г) увеличение внутриклеточного содержания Са++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ 35. Какие свойства обнаруживают онкобелки? +а) факторов роста; +б) рецепторов факторов роста ; +в) мембранных G-белков; г) кейлонов; +д) передают ростовые сигналы на ДНК 36. Укажите состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; +б) хронические воспалительные процессы; +в) облучение организма; +г) иммунодефицитные состояния; д) БЦЖ-вакцинация 37. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток? а) молодой возраст организма; +б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; в) продукция ФНО организмом; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) активация естесственных киллеров (NK-клеток) 38. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию? +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность; +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками 39. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток? а) высокий уровень контактного торможения; +б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа; в) усиление сил сцепления между клетками опухоли; +г) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране; д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
|
Скачать 3.04 Mb.