Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава

• Название: Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
• Дата: 18.06.2022
• Размер: 3.04 Mb.
• Имя файла: Baza_Patfiz_Osnova.docx
• Тип: Документы; #601676
• страница: 102 из 135

1. Чаще встречается? +а) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью. 2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина; б) спазм привратника; +г) все указанные изменения. 3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются: а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами; д) половыми гормонами. 4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы. 5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка: +а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи; в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка. 6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея. 7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки. 8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений. 9. Для дисбактериоза не характерно: +а) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника; в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества; - 145 - д) ухудшение регенерации кишечного эпителия. 10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов; +д) все указанные признаки. 11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения: +а) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма. 12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы: а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника. 13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы: +а) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики. 14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляется отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются. 15. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии? а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; +б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно. 16. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии: а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы. 17. Укажите последствия гиперсаливации: а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока. 18. Укажите последствия гипосаливации: +а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока. 19. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии? +а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону. 20. В каких случаях возможна гипосекреция желудочного сока? а) введение гистамина; +б) злокачественные опухоли желудка; +в) атрофический гастрит; г) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. 21. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока: +а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон. 22. Что такое ахлоргидрия? +а) отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты; - 146 - б) отсутствие пепсина в желудочном соке. 23. Что такое гиперхлоргидрия? а) повышение кислотности желудочного сока; +б) повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке. 24. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперхлоргидрии? +а) замедляется; б) ускоряется. 25. Что такое гипохлоргидрия? а) повышение кислотности желудочного сока;+б) понижение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке. 26. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гипохлоргидрии? а) замедляется; +б) ускоряется. 27. Чем обусловлено ускорение эвакуации желудочного содержимого при гипохлоргидрии? +а) быстрой нейтрализацией пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки и рефлекторным раскрытием привратника;б) спастическим сокращением мышц желудка. 28. Что такое гиперацидное состояние? а) повышение желудочной секреции; +б) повышение кислотности желудочного сока. 29. Что такое гипоацидное состояние? а) снижение желудочной секреции;+б) снижение кислотности желудочного сока. 30. Что такое анацидное состояние? а) отсутствие желудочной секреции; +б) отсутствие общей кислотности. 31. Что такое ахилия? а) отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке; б) отсутствие пепсина в желудочном соке; +в) отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке. 32. Что характерно для астенического типа желудочной секреции? а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; +б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; +д) общее количество желудочного сока ниже нормы. 33. Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции? +а) повышение секреции на механические и химические раздражители; б) повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение секреции на механические и повышение на химические раздражители; +г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; д) общее количество желудочного сока ниже нормы. 34. Что характерно для инертного типа желудочной секреции? а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; +в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; +г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; д) общее количество желудочного сока ниже нормы. 35. Что характерно для тормозного типа желудочной секреции? +а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители; б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители; в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители; г) общее количество желудочного сока превышает нормальное; +д) общее количество желудочного сока ниже нормы. 36. Что характерно для изжоги? а) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода; +б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; в) рефлекторное сокращение мышц желудка или пищевода; +г) забрасывание желудочного сока в пищевод; +д) спазм пищевода и антиперистальтика; е) судорожное сокращение желудка и диафрагмы. - 147 - 37. Что характерно для отрыжки? +а) попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода; б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; +в) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном отделе и спазме привратника; г) сокращение мышц диафрагмы. 38. Что наблюдается при тошноте? +а) начинающиеся антиперистальтические движения желудка; б) спазм пищевода; +в) гиперсаливация; г) гипосаливация; +д) бледность кожных покровов; е) гиперемия кожных покровов; ж) повышение артериального давления; +з) снижение артериального давления. 39. Что характерно для рвоты? а) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода; +б) чувство слабости; в) гиперемия кожных покровов; +г) бледность кожных покровов; +д) брадикардия; е) тахикардия; +ж) снижение артериального давления; з) повышение артериального давления. 40. Парорексия - это +а) извращение аппетита; б) быстрая насыщаемость; в) нарушение глотания; г) повышение аппетита; д) снижение аппетита.

1. Вторичная печеночная недостаточность развивается при а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения; в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации. 2. Первичная печеночная недостаточность развивается при а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете 3. К проявлениям печеночной недостаточности относится: +а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия; в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание. 4. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются: а) гиперпротеинемией; +б) гипопротеинемией; +в) гиперазотемией; +г) гипопротромбинемией; +д) гипераминацидемией 5. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для а) органов брюшной полости; б) кожи; в) мышц; г) костной ткани; +д) центральной нервной системы 6. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется +а) торможением глюконеогенеза; б) торможением синтеза кетоновых тел; в) усилением синтеза гликогена; г) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу 7. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются +а) снижением образования фосфолипидов; б) снижением образования кетоновых тел; в) усилением окисления жирных кислот; г) увеличением синтеза липопротеидов высокой плотности; д) повышением выделения триглицеридов из печени в кишечник 8. Гипокоагуляция при печеночной недостаточности обусловлена: + а) нарушением всасывания витамина К; +б) нарушением синтеза фибриногена; +в) нарушением синтеза протромбина; г) нарушением синтеза антитромбина III; д) нарушением синтеза протеина С и S 9. В патогенезе печеночной комы имеет значение: +а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз; +в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия - 150 - 10. Желтуха – это а) болезнь; б) симптом; +в) синдром; г) патологическая реакция; д) патологическое состояние 11. К причинам надпеченочных желтух относятся: +а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия д) дискинезия желчного пузыря. 12. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи а) дегидратация организма; б) сердечная недостаточность; в) недостаточность инсулина г) нарушение оттока желчи; +д) усиленный гемолиз эритроцитов. 13. Для гемолитической желтухи характерно +а) увеличение свободного билирубина в крови; б)увеличение связанного билирубина в крови; в) обесцвечивание кала; г) нарушение пищеварения в кишечнике; д) выделение свободного билирубина с мочой. 14. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови +а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот. 15. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи 16. Укажите причины механической желтухи +а) обтурация печеночного и общего жеочного протока; б) гемолиз эритроцитов 17. При механической желтухе наблюдается: +а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия 18. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина; д) непрямого билирубина 19. Для механической желтухи характерно: +а) гипербилирубинемия; б) повышенная активность АЛТ и АСТ; +в) холемия; +г) билирубинурия; д) светлая моча. 20.Укажите изменения в крови и моче при подпеченочной желтухе +а) холемия, появление прямого билирубина в крови, отсутствие уробилина в моче; б) повышение непрямого билирубина в крови, уробилин в моче 21. Синдром холемии обусловлен патогенным действием а) холестерина; б) прямого билирубина; в) непрямого билирубина г) жирных кислот; +д) желчных кислот 22. Для холемии характерно +а) брадикардия; б) тахикардия 23. Для холемии характерно: +а) понижение уровня АД; +б) появление кожного зуда; +в) брадикардия; г) тахикардия; д) гипертензия. 24. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает а) повышение кровяного давления; +б) брадикардию; в) тахикарди; г) повышение температуры тела; д) одышку 25. Ахолия – это отсутствие желчи а) в крови; б) в моче; +в) в кишечнике; г) в спинномозговой жидкости; д) в лимфе 26. Для ахолии характерно а) активация эмульгирования жира в кишечнике; б) гипервитаминоз жирорастворимых витаминов; в) повышенное расщепление и всасывание жира; +г) стеаторея; д) темная окраска кала. 27. Стеаторея при механической желтухе связана с +а) нарушением всасывания жиров в кишечнике; б) активацией панкреатической липазы; в) наследственной ферментопатией; г) активацией липолиза; д) развитием первичной мальабсорбции 28. Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе возникает вследствие - 151 - а) нарушения синтеза гепарина; +б) нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К; в) нарушения синтеза ингибиторов фибринолиза; г) нарушение синтеза антитромбина; д) нарушения синтеза калликреина 29. Для паренхиматозной желтухи характерно: + а) уробилиногенемия; б) понижение активности АСТ и АЛТ в крови; +в) холемия; г) гипергликемия; +д) гипохолия. 30. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и связанного билирубина в крови, отмечается при а) холецистите; б) серповидно-клеточной анемии; +в) болезни Боткина; г) холангите; д) инсулиноме

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез: а) Кора головного мозга – периферическая железа. +б) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа. в) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы. г) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа. д) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа. 2. Трансгипофизарная регуляция является основной для: а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников 3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов; +д) тиреоидных гормонов 4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции +а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона; д) глюкагона 5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит +а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; - 154 - б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов 6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях +а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы 7. Гипопротеинемия сопровождается +а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов. 8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются: а) дефицит субстратов для образования гормонов; б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов; в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса; г) врожденные аномалии развития желез; +д) блокада гормональных рецепторов 9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: +а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса; +г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона; 10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм; д) болезнь Иценко-Кушинга. 11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса 12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться +а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга; 13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов 14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина. 15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: а) паратиреоидного гормона; б) оматотропного гормона; в) адреналина; +г) кортизола 16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности: а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ. 17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию +а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма 18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма 19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие: а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни. 20. Развитие несахарного диабета обусловлено а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина; - 155 - в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона наличием в крови антагонистов инсулина 21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина 22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно +а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия 23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе +а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба 24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы 25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов; в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов; д) катехоламинов 26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников; в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит; д) гиперплазия эпифиза 27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией; д) накоплением ионов водорода 28. При недостаточном количестве йода в пище развивается а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз; +г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб. 29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает +а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм 30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе +а) микседемы; б) эндемического зоба 31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме 32. Укажите возможные причины гипертиреоза +а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина 33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона +г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга 34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах г) гипоталамусе; д) тимусе 35. Гипопаратиреоз возникает при патологии а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы - 156 - 36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются: +а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) 37. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: +а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина; г) адреналина; +д) кортизола 38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:? а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола; в)дреналина; г)КТГ; д)АДГ 39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона? +а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК; +в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы 40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: +а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; +б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез); в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами

1. При тяжелой миастении можно обнаружить: +а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; +б) опухоли тимуса; +в) повышенную мышечную утомляемость; +г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно мышечном соединении. 2. Ботулиническая интоксикация характеризуется: +а) мышечной слабостью; +б) парезами кишечника; +в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина. 3. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: +а) ритмический тремор мышц в покое; +б) увеличение мышечного тонуса; +в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле. 4. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; +г) болезни Паркинсона. 5. Болезнь Альцгеймера характеризуют: +а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; +б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; +в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты. 6. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: а) повреждение коры головного мозга; б) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; в) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга; + г) кровоизлияние во внутреннюю капсулу. 7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? +а) тормозится секреция глицина в синаптическую щель; б) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель. 8. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе: +а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга. 9. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах: +а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации. 10. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения? +а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение; б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров. 11. Что характерно для денервированных тканей? +а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва. 12. Что лежит в основе повышения чувствительности денервированных структур к медиаторам? - 159 - +а) увеличение количества свободных рецепторов в этих тканях, способных связывать медиатор; б) увеличение количества медиатора, секретируемого при раздражении перерезанного нерва. 13. Каковы последствия деафферентации? а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается. 14. Почему повышается мышечный тонус при центральном параличе? а) вследствие повреждения экстрапирамидной системы; +б) вследствие освобождения сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний. 15. В результате чего исчезают сухожильные рефлексы при периферическом параличе? +а) в результате нарушения рефлекторной спинальной дуги; б) в результате освобождения сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний. 16. Атаксия возникает при повреждении: +а) мозжечка; б) передних столбов спинного мозга; +в) задних столбов спинного мозга; +г) задних корешков спинного мозга; д) передних корешков спинного мозга; +е) лобных долей головного мозга; ж) гипофиза; з) среднего мозга. 17. Что характерно для мозжечковой атаксии? +а) больной падает в сторону очага повреждения; б) больной падает в сторону противоположную очагу повреждения; +в) понижается тонус мускулатуры головы и всего тела на стороне повреждения. 18. Как расстраиваются движения и чувствительность при половин-ном боковом повреждении спинного мозга? +а) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению; б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения; +в) паралич на стороне повреждения; г) паралич на стороне, противоположной повреждению; +д) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне повреждения; е) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению 19. Что лежит в основе возникновения астазии при повреждении мозжечка? +а) нарушение торможения проприоцептивных рефлексов, когда каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс; б) нарушение регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. 20. В каких случаях выпадают все виды чувствительности? +а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; б)при половинном боковом повреждении спинного мозга; +в) при повреждении ствола периферического нерва; +г) при патологических процессах в области зрительного бугра; д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; е) при повреждении задних столбов спинного мозга. 21. Что такое диссоциация чувствительности? + а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются; б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек). 22. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности? а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; +б) при половинном боковом повреждении спинного мозга; в) при повреждении ствола периферического нерва; г) при патологических процессах в области зрительного бугра; +д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; +е) при повреждении задних столбов спинного мозга. 23. Что такое парестезия? а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются; +б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек). 24. Что такое атаксия? а) непроизвольное длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения; б) быстрая смена непроизвольных сокращений и расслаблений той или иной группы мышц; +в) нарушение координации локомоторных движений. - 160 - 25. Что такое астазия? а) нарушение координации локомоторных движений; +б) неспособность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве. 26. Что такое боль? +а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей; б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей. 27. Агрессивность и ярость: а) усиливают реакцию на боль; +б) уменьшают реакцию на боль; в) снижают порог болевой чувствительности. 28. Какова последовательность болевых ощущений при повреждении кожи и слизистых оболочек? +а) эпикритическая боль - протопатическая боль; б) протопатическая боль - эпикритическая боль. 29. Как влияет страх на болевую чувствительность? +а) усиливает реакцию на боль; б) уменьшает реакцию на боль; +в) снижает порог болевой чувствительности; г) повышает порог болевой чувствительности. 30. Какие анатомические образования не чувствительны к боли? а) брыжейка и париетальная брюшина; +б) ткань легких; +в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; +д) сердечная мышца; е) артерии; ж) перикард. 31. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли? +а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард. 32. Какова характеристика эпикритической боли? +а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго. 33. Какова характеристика протопатической боли? а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго. 34. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при пов-реждении кожи и слизистых оболочек? +а) общим возбуждением; б) общим угнетением; +в) активацией симпатического отдела нервной системы; г) активацией парасимпатического отдела нервной системы. 35. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при пов-реждении кожи и слизистых оболочек? +а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией. 36. Чем сопровождаются болевые ощущения, исходящие из внутренних органов? а) общим возбуждением; +б) общим угнетением; в) активацией симпатического отдела нервной системы; +г) активацией парасимпатического отдела нервной системы. 37. Какова характеристика висцеральной боли? а) четко локализована; +б) имеет диффузный характер; +в) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью; г) сопровождается психомоторным возбуждением. 38. Что такое фантомная боль? а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; +б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности. 39. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС? +а) да; б) нет. 40. Что такое невроз? +а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений; - 161 - б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим.

1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана; в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз 2. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии; в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка; +д) недостаточность митрального клапана 3. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит +а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии. 4. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при недостаточности клапанов сердца а) эритремии; +б) артериальной гипертензии; в) физической нагрузке; г) гиперволемии 5. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения; г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация 6. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно: +а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия;+в) гипертрофия миокарда; г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца 7. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца +а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда 8. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется +а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда; б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани; д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы 9. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется: +а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема; +г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца; д) повышением артериального давления 10. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются а) уменьшением центрального венозного давления +б) уменьшением минутного объема крови в) повышением скорости кровотока г) повышением мощности сокращения левого желудочка д) повышением общего периферического сопротивления сосудов 11. Миогенная дилатация – это +а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон; б) уменьшение полостей сердца 12. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при а) клапанных пороках сердца; б) гипертонической болезни; в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда 13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) клапанных пороков сердца; б) артериальной гипертензии; в) артериовенозного шунтирования крови; г) коарктации аорты; +д) миокардитов; 14. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: - 165 - а) гипертензии малого круга кровообращения; б) гипертензии большого круга кровообращения; в) стеноза устья аорты; +г) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце; д) гиперволемии. 15. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при а) гиперволемии; б) стенозе клапанных отверстий сердца; в) недостаточности клапанов сердца; г) первичной артериальной гипертензии; +д) ишемической болезни сердца. 16. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется: +а) увеличением внутриклеточной концентрации натрия; +б) увеличением внутриклеточной концентрации кальция; в) увеличением концентрации калия; г) уменьшением концентрации натрия; +д) уменьшением внутриклеточной концентрации калия 17. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов. 18. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: +а) синдром Иценко— Кушинга: б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома. 19. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: +а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии. 20. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ;+ г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин. 21. Причины ренопривной артериальной гипертензии: а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит, +д) все перечисленные 22. Осложнениями гипертонической болезни являются: +а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников. 23. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов. 24. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови. 25. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная - 166 - предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса. 26. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы: +а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС. 27. Укажите гетеротопные ритмы: +а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм. 28. Для предсердной экстрасистолы характерно: +а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза. 29. Для желудочковой экстрасистолы характерно: а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза. 30. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков: а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов. 31. Для трепетания и мерцания предсердий характерно: а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу. 32. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков: +а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина. 33. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 34. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 35. Укажите источник импульсации при узловом ритме: а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел; в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках. 36. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry): а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье. 37. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки. 38. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: - 167 - а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов; +д) все указанные признаки. 39. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения: +а) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма. 40. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы: а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника. 41. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии? а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; +б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно. 42. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии: а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы. 43. Укажите последствия гиперсаливации: а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока. 44. Укажите последствия гипосаливации: +а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока. 45. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии? +а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону. 46. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока: +а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон. 47. Вторичная печеночная недостаточность развивается при а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения; в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации. 48. Первичная печеночная недостаточность развивается при а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете 49. К проявлениям печеночной недостаточности относится: +а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия; в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание. 50. В патогенезе печеночной комы имеет значение: +а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз; +в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия 51. К причинам надпеченочных желтух относятся: - 168 - +а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия д) дискинезия желчного пузыря. 52. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови +а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот. 53. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи 54. Укажите причины механической желтухи +а) обтурация печеночного и общего жеочного протока; б) гемолиз эритроцитов 55. При механической желтухе наблюдается: +а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия 56. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина; д) непрямого билирубина. 57. В основе нарушения механизма обратной связи лежит +а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов 58. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: +а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса; +г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона; 59. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов 60. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина. 61. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию +а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма 62. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников; в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит; д) гиперплазия эпифиза 63. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах г) гипоталамусе; д) тимусе 64. Гипопаратиреоз возникает при патологии а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы 65. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции: +а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина; г) адреналина; +д) кортизола 66. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона ? +а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК; +в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы - 169 - 67. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе: +а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга. 68. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах: +а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации. 69. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения? +а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение; б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров. 70. Что характерно для денервированных тканей? +а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва. 71. Каковы последствия деафферентации? а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается. 72. Что такое боль? +а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей; б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей. 73. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли? +а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард. 74. Какова характеристика эпикритической боли? +а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго. 75. Какова характеристика протопатической боли? а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго. 76. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек? +а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией. 77. Какова характеристика висцеральной боли? а) четко локализована; +б) имеет диффузный характер; +в) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью; г) сопровождается психомоторным возбуждением. 78. Что такое фантомная боль? а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; +б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности. - 170 - 79. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС? +а) да; б) нет.

80. Что такое невроз? +а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений; б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим.