Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
 Скачать 3.04 Mb.
|
|
1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана; в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз 2. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть: а) недостаточность аортального клапана; б) недостаточность митрального клапана; в) коарктация аорты; +г) артериальная гипертензия малого круга кровообращения; д) артериальная гипертензия большого круга кровообращения. 3. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является а) бледность; б) приступы удушья; в) кровохарканье; г) отек легких; +д) цианоз кожи и видимых слизистых, асцит 4. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является: а) приступы удушья; б) кровохарканье; в) отек легких; г) выраженная бледность кожных покровов; +д) отеки нижних конечностей, асцит. 5. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии; в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка; +д) недостаточность митрального клапана 6. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является: а) легочная гипертензия; б) стеноз устья легочной артерии; в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) эмфизема легких; +д) первичная артериальная гипертензия. 7. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является - 131 - а) цианоз; б) отеки на нижних конечностях; в) пульсация вен шеи; г) увеличение печени; +д) приступы удушья (сердечная астма) 8. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается: а) асцит; б) отеки на нижних конечностях; в) пульсация вен шеи; г) увеличение печени; +д) отек легких 9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит +а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии. 10. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) артериальная гипертензия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии. 11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит: +а) легочная гипертензия; б) коронарная недостаточность; в) миокардиты; г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии. 12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при +а) гиперволемии; б) артериальной гипертензии; в) артериальной гипотензии; г) стенозе митрального клапанного отверстия; д) стенозе аортального клапанного отверстия. 13. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при недостаточности клапанов сердца а) эритремии; +б) артериальной гипертензии; в) физической нагрузке; г) гиперволемии 14. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при а) недостаточности клапанов сердца; б) эритремии; +в) коарктации аорты; г) физической нагрузке; д) гиперволемии 15. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при: а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) пороках сердца; д) миокардиодистрофиях. 16. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при: а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) недостаточности митрального клапана; д) миокардиодистрофиях. 17. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при: а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) пороках сердца; +д) гиперволемии 18. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения; г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация 19. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно: +а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда; г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца 20. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца +а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда 21. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется +а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда; б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани; д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы 22. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно +а) увеличение энергообразования и усиление синтеза белка; б) уменьшение энергообразования и снижение синтеза белка 23. Миогенная дилатация – это +а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон; - 132 - б) уменьшение полостей сердца 24. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при а) клапанных пороках сердца; б) гипертонической болезни; в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда 25. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) клапанных пороков сердца; б) артериальной гипертензии; в) артериовенозного шунтирования крови; г) коарктации аорты; +д) миокардитов; 26. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием: а) гипертензии малого круга кровообращения; б) гипертензии большого круга кровообращения; в) стеноза устья аорты; +г) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце; д) гиперволемии. 27. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при а) гиперволемии; б) стенозе клапанных отверстий сердца; в) недостаточности клапанов сердца; г) первичной артериальной гипертензии; +д) ишемической болезни сердца. 28. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется: +а) увеличением внутриклеточной концентрации натрия; +б) увеличением внутриклеточной концентрации кальция; в) увеличением концентрации калия; г) уменьшением концентрации натрия; +д) уменьшением внутриклеточной концентрации калия 29. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется: +а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема; +г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца; д) повышением артериального давления 30. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются а) уменьшением центрального венозного давления +б) уменьшением минутного объема крови в) повышением скорости кровотока г) повышением мощности сокращения левого желудочка д) повышением общего периферического сопротивления сосудов 31. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации? а) предельно увеличивается +б) снижается до нормы в) прогрессивно падает 32. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца? а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков +б) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков +в) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен +д) уменьшается ударный выброс сердца - 133 - 33.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда: а) недостаточность трикуспидального клапана +б) недостаточность витамина В1 (тиамина) в) гипертоническая болезнь +г) септические состояния +д) алкоголь 34. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности: +а) тенденция к развитию асцита +б) набухание яремных вен +в) отек нижних конечностей +г) гепатомегалия д) отек легких 35. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких? а) правожелудочковая +б) левожелудочковая +в) тотальная 36. Сердечная недостаточность характеризуется: +а) снижением сократительной способности миокарда +б) как правило, уменьшением ударного объема +в) как правило, уменьшение минутного объема сердца г) уменьшением остаточного систолического объема крови +д) дилятацией полостей сердца 37. Перегрузка кардиомиоцитов Ca2+ при сердечной недостаточности приводит к: +а) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях +б) активацией Ca2+ -зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы +в) интесификации перекисного окисления липидов +г) нарушения расслабления миофибрилл д) увеличению силы и скорости сокращения миокарда 38. При ишемии миокарда не: а) снижается активность окислительного фосфарилирования б) интенсифицируется гликолиз в) накапливается молочная кислота г) быстро истощаются запасы АТФ +д) возрастает концентрация креатинфосфата 39. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности: а) брадикардия +б) тахикардия +в) гомеометрический механизм +г) гетерометрический механизм Франка-Старлинга д) гипертрофия миокарда 1. Факторы риска развития гипертонической болезни: а) избыточная масса тела; б) частые стрессы; в) избыточное употребление соли; г) частые стрессы;+д) все перечисленное. 2. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов. 3. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: +а) активация РААС; б) функциональная перегрузка мозгового слоя почек на фоне недостаточности противоточномножительной системы петли Генле; +в) недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек; г) недостаточность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. 4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: +а) синдром Иценко— Кушинга: б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома. - 136 - 5. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: +а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии. 6. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин. 7. Причины ренопривной артериальной гипертензии: а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит, +д) все перечисленное. 8. Осложнениями гипертонической болезни являются: +а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников. 9. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов. 10. Основными параметрами, определяющими уровень АД, являются: а) сердечный выброс; б) общее периферическое сопротивление сосудов; в) объем циркулирующей крови; +г) все перечисленное. 11. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: +а) гиперергию симпатической системы; +б) гипоэргия парасимпатической системы; в) гиподинамию; +г) гипертиреоз; +д) сахарный диабет; е)похудание; +ж) ожирение. 12. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови. 13. Артериальная легочная гипертензия может вызываться: а) полицитемией; +б) хронической обструктивной болезнью легких; в) снижением парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; г) тромбоэмболией легочной артерии; д) всеми этими причинами. 14. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса. 15. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы: +а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС. 16. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии? +а) расстройства микроциркуляции; +б) коронарная недостаточность; +в) циркуляторная гипоксия; +г) гемическая гипоксия; +д) обморок; е) асцит; ж) полиурия; +з) олигурия. 17. Артериальной гипертензией сопровождается: +а) гиперфункция коры надпочечников; б) гипофункция коры надпочечников; +в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; +е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; +ж) симпатикотония; з) парасимпатикотония. - 137 - 18. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон; б) ишемизация надпочечников; в) стенозирование почечных артерий; г) двусторонняя перевязка мочеточников; д) ишемизация головного мозга; +е) все верны. 19. Эффекты ангиотензина II: +а) спазм артериол: +б) сенсибилизация стенки артериол к вазоконстрикторным агентам; в) увеличение секреции глюкокортикоидов; +г) усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов; +д) стимуляция секреции альдостерона; +е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия. 20. Артериальной гипотензией сопровождается: а) гиперфункция коры надпочечников; +б) гипофункция коры надпочечников; в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; +д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; ж) симпатикотония; +з) парасимпатикотония. 21. Верно ли, что устранение митрального порока может привести к обратному развитию легочной гипертензии? 1 ) да; +2) нет. 22. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: а) временный подъём АД выше нормы; б) стойкий подъём систолического АД выше 160 мм рт. ст.; в) стойкий подъем диастолического АД выше 95 мм рт. ст.; +г) регулярно повторяющиеся колебания АД между нормальным уровнем и повышенным. 23. Наиболее частая причина хронической артериальной гипертензии: а) почечные заболевания; б) эндокринная патология; в) церебральные нарушения; г) атеросклероз +д) все перечисленное. 24. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: а) усиления образования ангиотензина-3; +б) повышения сосудистого тонуса; +в) гиперволемии: +г) повышения чувствительности адренорецепторов сосудов к прессорным факторам; +д) развития отёка стенок сосудов; е) сгущения крови; +ж) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями; з) активации синтеза простациклина клетками эндотелия. 25. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект: +а) глюкокортикоиды; б) АДГ; +в) тромбоксан; г) оксид азота; +д) альдостерон; +е) простациклин; ж) аденозин. 26. Развитием систолической артериальной гипертензии сопровождаются: +а) недостаточность аортальных клапанов; +б) аортальный стеноз; в) гипертиреоз; г) нефроз; +д) нефрит. 27. Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия может носить физиологический характер? +а) да; б) нет. 28. Гипотензивный эффект оказывают: а) альфа-адреноблокаторы; б) бета-адреноблокаторы; в) альфа-бета-адреноблокаторы; +г) все перечисленные. 29. У пожилых людей чаще встречается: +а) первичная артериальная гипертензия; б) вторичная артериальная гипертензия. 30. Для лечения коллапса наиболее эффективны: +а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные препараты. 1. Последствие продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: а) увеличение сердечного выброса; +б) уменьшение коронарного кровотока; в) повышение систолического артериального давления; г) увеличение ударного выброса. 2. К номотопным аритмиям не относится: а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) синдром слабости синусового узла; + д) пароксизмальная тахикардия желудочков. 3. Укажите факторы увеличения скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла: +а) возбуждение симпатических нервов сердца; б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; +в) повышение температуры тела; г) понижение температуры тела; д) избыток ацетилхолина в крови; +е) введение адреналина; +ж) растяжение области синоатриального узла. 4. Укажите факторы уменьшения скорости медленной диастолической деполяризации: а) возбуждение симпатических нервов сердца; +б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; в) - 140 - повышение температуры тела; +г) понижение температуры тела; +д) избыток ацетилхолина; е) введение адреналина; ж) растяжение области синоатриального узла. 5. Укажите гетеротопные ритмы: +а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм. 6. Укажите факторы формирования эктопических очагов: +а) гиперкапния; б) гипокапния; в) гиперкалиемия; +г) гипокалиемия; +д) ишемия (гипоксия) миокарда; е) токсические дозы сердечных гликозидов. 7. Для предсердной экстрасистолы характерно: +а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза. 8. Для желудочковой экстрасистолы характерно: а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза. 9. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков: а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов. 10. Укажите основные ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма: а) желудочковые комплексы практически не изменены; б) желудочковые комплексы уширены (более 0,12 с) и сильно деформированы; в) частота сокращений 40-60 в мин; +г) частота сокращений 30-40 в мин; +д) ритм чаще регулярный; е) ритм чаще нерегулярный; ж) сокращения предсердий и желудочков согласованы; +з) характерна полная AV-диссоциация. 11. Для трепетания и мерцания предсердий характерно: а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу. 12. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков: +а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина. 13. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, постоянное в ряду последующих комплексов, характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; +в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II). 14. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, нарастающее в ряду последующих комплексов, с выпадением одного очередного комплекса QRST и появление "лишних" зубцов P характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; +г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II). 15. Регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного интервала PQ (нормального или удлиненного) характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II). 16. Укажите причину потери сознания, судорог и, возможно, смерти при синдроме МорганьиАдамса-Стокса: а) фибрилляция желудочков; +б) преходящая асистолия желудочков. 17. Что характерно для фибрилляции желудочков: а) укорочение диастолы и, следовательно, ухудшение коронарного кровотока; +б) отсутствие эффективной систолы желудочков. - 141 - 18. Водитель ритма при пароксизмальной предсердной тахикардии: а) синоатриальный узел; +б) предсердный эктопический очаг; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий. 19. Водитель ритма при пароксизмальной тахикардии желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 20. Укажите водитель ритма при мерцании предсердий: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 21. Укажите водитель ритма при трепетании предсердий: а) синоатриальный узел; +б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий. 22. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 23. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 24. Укажите источник импульсации при узловом ритме: а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел; в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках. 25. Укажите источник импульсации при идиовентрикулярном ритме: а) атриовентрикулярный узел; +б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков. 26. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry): а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье. 27. Полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни 1 импульс из предсердий не проводится на желудочки, предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы P-Q непрерывно изменяются по длине и волны P попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы, характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады). 28. Расщепление, зазубренность и расширение (более 0,12 с) желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца к блокированному желудочку, смещением сегмента ST вниз, отрицательной асимметричной волной T в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратной картиной в противоположных отведениях характерно для: а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) внутрижелудочковой блокады. 29. Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерен: +а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация). 30. Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерен: а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; +б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин) правильный - 142 - ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация). 31. Для трепетания предсердий характерно: +а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и правильные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла. 32. Для мерцания предсердий характерно: а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и неизмененные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); +б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла. 33. Для трепетания желудочков характерно: +а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин; б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую. 34. Для мерцания желудочков характерно: а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин; +б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую. 35. Укажите номотопные ритмы: а) узловой ритм; б) миграция наджелудочкового водителя ритма; +в) синусовая тахикардия; +г) синусовая брадикардия; +д) синусовая аритмия; е) AV-диссоциация; ж) идиовентрикулярный ритм. 36. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для ранних, частых и групповых экстрасистол, пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий: а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока. 37. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для полной поперечной блокады: а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока. 38. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для фибрилляции желудочков: а) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до развития кардиогенного шока в тяжелых случаях; +б) снижение ударного объема практически до нуля, критическое падение артериального давления и наступление смерти через считанные минуты. 39. Укажите патогенетические факторы формирования эктопических очагов: а) избыток ацетилхолина в крови; +б) избыток адреналина в крови; в) повышение тонуса парасимпатических сердечных нервов; +г) повышение тонуса симпатических сердечных нервов. 40. Укажите механизм образования неполной компенсаторной паузы: +а) исходящее из эктопического очага возбуждение достигает ретроградно синусового узла и уничтожает образующийся в нем заряд. С этого момента снова начинает образовываться следующий нормальный синусовый импульс. - 143 - Таким образом, интервал после экстрасистолы становится равным одному нормальному интервалу R-R плюс время, необходимое экстрасистолическому импульсу, чтобы пройти расстояние от эктопического очага до синусового узла; б) внеочередной импульс не проходит через атриовентрикулярный узел и не уничтожает заряда синусового узла, но так как очередной синусовый импульс достигает желудочков тогда, когда они охвачены внеочередным сокращением и находятся в рефрактерном периоде, желудочки отвечают сокращением лишь на следующий синусовый импульс. |