Токсикология

• Название: Токсикология
• Дата: 18.12.2018
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: toxikologia.doc
• Тип: Документы; #60803
• страница: 3 из 10

Антидотная и симптоматическая терапия. Антидоты цианидов либо обладают химическим антагонизмом к токсикантам, либо ускоряют их метаболизм.Связывать ион CN^—способны вещества:

1.)содержащие альдегидную группу в молекуле – это глюкоза и препараты кобальта; : витамин В₁₂(гидрокикобаламин).2.)метгемоглобинообразователи, окисляющие железо гемоглобина до 3-х валентного состояния; Как известно, попав в организм, цианиды с железом гемоглобина (2-х валентным), не взаимодействуют, а взаимодействуют с 3-х валентным железом цитохромоксидазы. Если отравленному быстро ввести необходимое количество метгемоглобинообразователя, то метгемоглобин будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани, а также концентрация свободных токсикантов в плазме будет понижаться, что способствует высвобождению циан-иона из цитохромоксидазы. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не более 25-30 % гемоглобина крови. Антициан 20 % раствора 1,0 в/м или 0,75 мл в/в на глюкозе или NaCLчерез 30 минут можно повторить 1,0 и еще через 30 минут – 1 мл, но в/м. натрия тиосульфат 30 % раствора в/в – 50 мл (образует роданистые соединения).

7(2) Иприт (горчичный газ) - дихлордизтилсульфид, является серосодержащим веществом. Перегнанный иприт представляет собой бесцветную жидкость с очень слабым запахом горчицы (или касторового масла). температура кипения 217С, поэтому он испаряется медленно и является типичным стойким ОВ. Стойкость его на местности летом до 1-1,5сут. и более, в лесу до недели, в холодное время года до 5-7 сут. и более. Температура замерзания 14,4 С, плотность 1,28 г/см³ ,плотность паров по воздуху 5,5. Технический иприт (неочищенный) представляет собой темно-бурую маслянистую жидкость с запахом горчицы и чеснока.

Иприт является липидотропным веществом, он хорошо растворяется в органических растворителях (дихлорэтан, бензол, бензин, спирт четыреххлористый углерод, ацетон, керо­син), в жирах и липидах. В воде растворяется плохо. Хорошо проникает через неповрежденную кожу человека.

Иприт в воде медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксич­ного тиогликоля.

При кипячении и добавлении щелочных веществ гидролиз его в воде ускоряется. Иприт тяжелее воды, и на дне водоемов создается депо, из которого он постепенно растворяется, поэтому заражение водоема держится длительно.

Иприт дегазируется веществами, содержащими активный хлор, хлорной известью хлорамином, дихлорамином, гипохлоритом кальция и др. При этом в водной среде происхо­дит окисление атомарным кислородом, выделяющимися под действием хлорактивных веществ, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон.

Механизм действия всех ипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралькильной, то есть по хлорэтильной связи, как алкилирующие агенты, присоеди­няясь к белкам, ферментам, нуклеопротеидам и другим веществам. Предварительно в про­цессе гидролиза в организме вначале образуются химически очень активные ониевые соединениякак внутренняя перегруппировка электронов, которые и обусловливают алкилирующие свойства.

На месте всасывания в организм создаются высокие концентрации ипритов, поэто­му они алкилируют все белковые структуры клеток, вызывая нарушение и полную деньгурацию белков и гибель клеток, что проявляются как местный воспалительный и некроти­ческий язвенный процесс.

Иприта, в особенности азотистые, алкилируют азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклейновую кислоту) клеточного ядра и РНК (рибонуклеиновую кислоту) цитоплазмы. Наиболее легко иприты присоединяются к атому азота гуанина и аденина.

Алкилирование приводит к нарушению структуры ДНК, к сшивкам двухспиральной цепи ДНК, повреждениям хромосом, то есть к генетическим нарушениям. Избирательность заключается в том, что поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых проис­ходит усиленное размножение клеток-красный костный мозг, слизистая кишечника. Нарушения ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению размножения клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается также гибель клеток в стадии митоза и появление в потомстве клеток с нарушенными генетическими приз­наками, то есть проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластомогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особенно характерно для азотистых ипритов, поэтому они получили название ядов луча подобного действия, так как такие же изменения характерны при действии ионизирующей радиации.

Радиозащитные средства (радиопротекторы), такие как цистамин, АЭТ (аминоэтилизотиуроний) и другие, обладают свойством уменьшать тяжесть поражения ипритном и азотистым ипритом.

Цитостатическое действие азотистых ипритов используется в медицине. Некоторые производные их применяются для лечения злокачественных заболеваний крови (лейкоза лимфогранулематоза). К таким средствам относятся змбихин, новзмбихин, допамин, сарколизин, лейкеран, эндоксан и др.

Из ферментов к ипритам наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение ее приводит к нарушению углеводного обмена.

Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и в соответствующих смер­тельных дозах вызывает судороги, как при поражении фосфороорганическими ОВ.

Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает депрессию, без­участность, сонливость, в больших дозах - явления психоза и шокоподобное состояние.

Иприты оказывают также тератогенное действие, развивается фокомелия, дефекты развития головного мозга и др.

Все вышеизложенное свидетельствуют о сложном механизме действия и патогене­за поражении ипритами. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиоза­щитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Для поражений ипритом и азотистым ипритом характерны:

1) Отсутствие раздражающего действия и болезненности;

2) Сравнительно медленное развитие клиники поражения, наличие скрытого периода, когда клинические признаки поражения отсутствуют, продолжительностью от 1-2 до 8-10 ч. от момента воздействия иприта;

3) Медленное затяжное течение воспалительных процессов, трофические и иммунологи­ческие нарушения, склонность к инфицированию, медленное заживление.

Признаки и клиника раны, зараженной ипритом.

Для ипритных микстных ран характерно то, что попадание в них ОВ вызывает субъективных ощущений и поражение развивается не сразу, а через 2-3 ч. после скрытого периода. Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель ОВ в ране однако эти капли смешиваются с кровью и через несколько минут их уже не видно) и запах чеснока или горчицы из рамы в течение 1-2 ч. Для подтверждения диаг­ноза в сомнительных случаях надо сделать химический анализ. После скрытого периода первыми признаками местного поражения являются отечность в ране, покраснение и отек, в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "Вареного мяса" в следствии начавшегося колликвационного некроза тканей. Одновременно или даже раньше появляются симптомы резорбтивного действия.

Примерно к концу первых суток на коже возникают ипритные пузыри: ипритные пузыри. На 1-2 сутки наблюдается некроз тканей рана покрывается некротической коричневой пленкой со сгустками крови, а по краям раны - обескровленная зона желтого цвета. Некроз медленно нарастает, достигая максимума через 7-10 дней. Глубина его может достигать 1-3см. Отторжение некротических масс происходит медленного 20-30 сут. Заживление очень медленное, через 1-3 пес. Особенно опасны проникающие раны (груди, живота, черепа).

Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевремен­но использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-­жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обра­ботку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5% раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/.

При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно про­мыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой

Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организ­ма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия.

При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения иустранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устра­нение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находяще­гося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/.

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок ,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эри­тем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверх­ность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых сма­зывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лече­ния ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреж­дение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором мен­тола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процес­сов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достига­ется теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поража­ющее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно мед­леннее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые меро­приятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения прио­бретают значение антидотной терапии.

8(2). Люизит – хлорвинилдихлорарсин - является мышьяк содержащим веществом, в состав его входит трёхвалентный мышьяк (более токсичный, ем пятивалентный).

В химически чистом виде представляет собой бесцветную жидкость. Технический люизит темно-бурая жидкость с запахом герани, плотность 1,83 г/см. Температура кипения 190 С, испаряется быстрее, чем иприт, но также относится к стойким 0В. Плохо растворяется в воде, хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и ли­пидах. Быстро проникает через кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом, употреблять такую воду нельзя.

Под действием крепких растворов щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется, как и иприт, хлорсодержащими веществами. При этом мышьяк из трёхвалент­ного окисляется в пятивалентный.

Токсичность. ОВ кожно-нарывного действия могут проникать в организм всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и комбинированные поражения.

Иприт при попадании на кожу в капельно-жидком виде в дозе 0,1 мг/см уже вызывает образование пузыря, в дозе 50 мг/кг - тяжелое, смертельное поражение, пары его в концентрации 0,001 мг/л вызывают поражение глаз, в концентрациях 0,15 мг/л - смертельное ингаляционное поражение при экспозиции 15 мин., а 0,3 мг/л - при экспо-зиции-2-3 мин.

Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам. В ор­ганизме он вступает в соединение с тиоловыми группами ферментов, вызывая их инак­тивацию «В организме известно более 100 тиоловых ферментов, активность которых за­висит от наличия свободных тиоловых групп. К таким ферментам относятся, например пируватоксидаза, сукциндегидраза, уреаза, карбоксилаза, катепсины и др.

Следует отметить, что инактивацию тиоловых ферментов, кроме люизита, вызывают другие мышьяковистые соединения и соли тяжелых металлов (ртути, висмута, свинца и др.)

Установление этого факта привело к синтезу антидотов люизита. Такими антидо­тами служат вещества содержащие тиоловые (сульфгидрильные) группы. Наиболее актив­ными из которых оказались литиоловые соединения с двумя тиогруппами.

Первым таким противоядием стал британский антилюизит (БАЛ), дитиоглицерин (или литиопропонал), а затем наш отечественный аиталюизит - унитиол (серно-натриевая соль дитиопропропонола). БАЛ и унитиол способны соединяться в организме с люизитом и солями тяжелых металлов (солями ртути, свинца, а висмута и др.)

При поражении люизитом характерны:

1) Выраженное раздражающее действие, болезненность на месте его поражения.

2) Сравнительно быстрое развитие клиники поражения без скрытого периода, уже через 5-20 мин. проявляются признаки воспаления.;

3) Вследствие раздражающего действия люизита и нарушения слизистой стенки, люизитные поражения сопровождаются выраженной отечностью тканей;

4).Более быстрое течение воспалительного процесса и более быстрое заживление.

Поражения кожи возникают при попадании капель этих ОВ на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров и аэрозолей ОВ.

Поражение кожи ипритом может быть 1,11,111 степени. В динамике поражение кожи ипритом проходит пять стадии:

1) Скрытый период.

2) Стадии эритемы.

3) Везикуло-буллезная.

4) Язвенно-некротическая.

5) Заживления.

Скрытый период является характерным для ипритных поражений. В этот период иприт всасывается в кожу, но не вызывает никаких субъективных ощущении и объектив­ных изменении. Продолжительность скрытого периода колеблется от 2-3 до 10-12 ч.

Стадия эритемы - после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми, нечетко ограниченными краями. Обычно эритема плоская, малоотечная, не повышается над здоровой кожей. Отмечается лишь умеренная инфильтра­ция с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненна, как правило, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный, в особенности при обширной эритемы и согревании (в постели).

Везикуло-буллезная стадия - через 12-24 ч. после попадания капель иприта на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы заполненные серозной жидкостью - ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться друг с другом и образуются большие пузыри.

Размеры пузыря могут быть различными в зависимости от дозы ОВ и площади расте­кания его. Пузыри напряжены прозрачным экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри малоболезненны; ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль.

Язвенно-некротическая стадия -при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно, и заживление идет эпителизации со струпом. При глубокой форме образуется некротическая фермах язва. Причем в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Только недели через две начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружности пораженных тканей.

Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 мес.

Поражение 1 степени (поверхностно-эритематозная форма) развивается в тех случаях, когда иприт всасывается кожу в минимальных дозах. При этом скрытый период, как правило, длится 1.0-12 ч. После этого появляется эритеме, сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 сут. эритема постепенно исчезает. Иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1-2 мес.

Поражение 11степени - (поверхностная везикулезно-буллезная форма)При этом скры­тый период длится 6-12 ч. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, затем примерно через сутки, образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще на­полненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются т образуются сухой струп. Через 2-3 нед. начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 нед. струп отпадает, обнажая молодой эпителии розового цвета с зоной пиг­ментации.

Поражение Ш степени– (глубокая буллезно-язвенная форма) при которой скрытый период длится 2-6 ч., эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки они вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 мес.

Поражение люизитом - характеризуется резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением.

При попадании люизита в рану почти сразу появляются жжение и жгучая боль в ней. Скрытый период отсутствует или очень короткий, рана излает запах герани; через 10-15 мин. поверхность раны приобретает грязно - серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшем меняется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность, в раке и окружности, наблюдается повышен­ная кровоточивость и вторичные кровотечениях сосудистый яд). Некроз достигает максимума через 2-3сут. Отмечается более бурное развитие резортбивного дей­ствия (возбуждение, тахикардия, падение кровяного давления, одышка цианоз, коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстро.

Антидотная терапия и симптоматическая терапия. Содержание и организация ока­зания мед. помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевремен­но использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-­жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обра­ботку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5% раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/.

При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно про­мыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой

Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организ­ма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия.

При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения иустранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устра­нение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находяще­гося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/.

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок ,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эри­тем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверх­ность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых сма­зывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лече­ния ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреж­дение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором мен­тола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процес­сов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достига­ется теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поража­ющее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно мед­леннее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые меро­приятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения прио­бретают значение антидотной терапии.

Антидотная терапия при поражении люизитом.

Антидотная терапия при поражении люизитом основывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих таких групп.

Наиболее эффективным оказался 2,3 димеркаптопропонол, предложенный группой ан­глийских исследователей в качестве антидота в 1941-42 г.г. под названием "Британ­ский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгдрильные группы, образуют с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота состав­ляет 1:4,В нашей стране был разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием "Унитиол". Этот антидот хорошо растворим в воде. Широта тера­певтического действия 1:20. Унитиол, так же как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизитом, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс люизит - унитиол - малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Унитиол промыш­ленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят п/к или в/м по следующей схеме: в первые сутки по 1 амп. 3-4 раза с интервалом в 6-7 ч. во вторые сутки 1 амп.2-3 раза с интервалом 8-12 ч. в последующие 3-7 суток по 1 амп.1-2 раза в сутки /в зависимости от состояния пораженных/. Для лечения пора­жения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5% мазь унитиола.