Токсикология
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
48. Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом.
Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевременно использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обработку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5% раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия. При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения иустранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находящегося на покровных тканях. Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых. Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/. Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок ,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эритем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверхность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых смазывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лечения ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции. Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреждение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ. Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором ментола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процессов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода. Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достигается теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поражающее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно медленнее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые мероприятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения приобретают значение антидотной терапии. Антидотная терапия при поражении люизитом. Антидотная терапия при поражении люизитом основывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих таких групп. Наиболее эффективным оказался 2,3 димеркаптопропонол, предложенный группой английских исследователей в качестве антидота в 1941-42 г.г. под названием "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгдрильные группы, образуют с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота составляет 1:4,В нашей стране был разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием "Унитиол". Этот антидот хорошо растворим в воде. Широта терапевтического действия 1:20. Унитиол, так же как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизитом, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс люизит - унитиол - малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Унитиол промышленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят п/к или в/м по следующей схеме: в первые сутки по 1 амп. 3-4 раза с интервалом в 6-7 ч. во вторые сутки 1 амп.2-3 раза с интервалом 8-12 ч. в последующие 3-7 суток по 1 амп.1-2 раза в сутки /в зависимости от состояния пораженных/. Для лечения поражения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5% мазь унитиола. 10 Физико-химические и токсические свойства сероводорода. Механизм действия, патогенез интоксикация. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Сероводород - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При больших концентрациях запах не ощущается. Сероводород несколько тяжелее воздуха и поэтому скапливается в низинах, ямах, траншеях и т.п. В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, добычей переработке много сернистых нефтей. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети. Основными путями поступления в организм является органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода и наступит острое отравление. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода. Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении сероводородом. Сероводород высокотоксичен. Поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, а также через кожные покровы. В организме сероводород быстро окисляется до серы и сульфатов, которые выводятся почками, около 7% сероводорода выделяется в неизменном виде через легкие. Сероводород обладает сильным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, поражает ЦНС, подобно цианидам вызывает тканевую гипоксию. Клиника интоксикации сероводородом. При легкой форме первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают, состояние больного быстро нормализуется. При более тяжелых формах интоксикации (встречается крайне редко) помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменении в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотония, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства. В дальнейшем возможно ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, цианозом, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Имеется опасность молниеносной смерти. Возможен благоприятный исход, если кома сменяется дыхательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливается резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации. Лечение при поражении сероводородом. Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, металеновй синий, хромосмон). Первая медицинская помощь. - надеть противогаз, - вывести (вымести) на свежий воздух, - обеспечить покой, - промыть глаза водой, - вдыхать амилнитрит в ватке. По выходе из зоны заражения: - промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды, - защитить глаза от света, - обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой, - прополоскать горло раствором питьевой соды, - обеспечить покой, - эвакуировать в лечебное учреждение /лежа,сидя/. Первая врачебная помощь на догоспитальном и госпитальном этапе: - обеспечить покой, тепло, - промыть глаза, горло, носоглотку 2% раствором питьевой соды, - в глаза примочки (3% раствором борной кислоты), закапывание 1-3% раствора новокаина или вазелинового масла, - щелочные ингаляции; ингаляция гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина, - при нарушениях дыхания ингаляция кислорода, - в тяжелых случаях в/в метиленовый синий (20 мл 1% р-ра) с глюкозой (25% р-р 20-3Омл) или хромосмон (20-30 мл), - лечение токсического отека легких, - при выраженном возбуждении – реланиум, ГОМК, в/в, или в/м, - антибиотики, сульфаниламиды, - витамины группы В и С, цитохром С, - симптоматические средства. Специализированную медицинскую помощь оказывает по показаниям офтальмолог. ВОПРОС 11 Диоксин– белое кристаллическое вещество. Температура плавления –305-3070 нерастворим в воде, хорошо растворяются в органических растворителях. Химически инертен, поэтому он долго сохраняется на местности. Вещество оказывает токсическое действие при ингаляции в виде пыли или аэрозоля, через ЖКТ и кожные покровы. Дозы вызывающие одинаковый эффект при различных путях поступления, примерно равны. Смертельная доза составляет около 70 мг/кг. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумилируются в богатых липидами тканях и, прежде всего в жировой. В патологический процесс вовлекаются многие органы, но ведущим является нарушения со стороны ЦНС и паренхиматозных органов. Диоксин медленно метаболизируется в организме при участии цитохромов – Р-450- зависимых оксидаз. Период полувыведением для диоксинов у человека составляет 5-7 лет. Диоксин влияет на ДНК, но он его не повреждает, а делает его химически податливым, более доступным для любых других белков. Отсюда предположение, что диоксин сам по себе не вызывает болезней, а лишь способствует им. В часности он стимулирует развитие рака, но лишь при наличии в клетке канцерогена и неблагоприятных условий внешней среды. Установлен факт терратогенного действия, вызывает синдром истощения вследствие нарушения утилизации углеводов. После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантов кумилируются в богатых липидами тканях и, прежде всего в жировой. В патологический процесс вовлекаются многие органы, но ведущим является нарушения со стороны ЦНС и паренхиматозных органов. Клиника поражений При поражении диоксином проявления интоксикации проявляются в довольно поздние сроки и характеризуется нарушением обмена веществ, кожными реакциями, поражениями эпителия ЖКТ и печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушением функции нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез). Характерными признаками интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Характерны терминальные отеки, в основном подкожной локализации, однако жидкость обнаруживается так же в грудной, брюшной полостях, в полости перикарда. Иногда наблюдается умеренный отек легких. Проявление интоксикации характеризуется нарушением обмена веществ, патологическими изменениями эпителия ЖКТ, печени, кожи, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функции нервной системы и эндокринных желез. За период диоксиновой болезни отравленные теряют в весе до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды. При отравлениях легкой степени заражения наиболее частым признаком поражения является поражение сальных желез с формированием угревидной сыпи. Нередко это единственный признак токсического воздействия диоксина. Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами кожи, за ушами появляется мелкая сыпь и зуд. Затем волосяные фолликулы расширяются, их содержимое темнеет. Кожа носа и подбородка чаше остается неповрежденной. Появление сыпи на коже щек, лба, шеи, плеч, груди, спины свидетельствует о более тяжелом поражении. Процесс может продолжаться длительно, особенно в условиях хронического действия диоксина. Одной из причин развивающегося эффекта считают глубокие нарушения обмена липидов и жирорастворимых веществ у отравленных, частности витамина А и др. Нарушение со стороны ЦНС проявляется выраженной депрессией. Пораженный становится вялым, малоподвижным, характерны сонливость, головная боль, пробелы памяти. Возможны суицидные попытки. Большое внимание необходимо уделить пищевому рациону. Абсолютно исключается алкоголь. Диета должна быть энергетически полноценной (3000 –3500 ккал), но с ограничением количества экстрактивных и богатых холестерином продуктов. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения при поражении диоксином. При поражении диоксином длительного лечения требует угревидная сыпь – назначение противововоспалительных средств, антибиотики,- витаминотерапия. Местно применяют мази на силиконовой основе, эмульгаторы Т.2. В мазь добавляют ихтиол, деготь, нафталин, борную и салициловую кислоты или их сочетание. Папулезно - пустулезные элементы обрабатываются 1-2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей. При поражении тяжелой и средней степени применяют антибиотикотерапию, витаминотерапию. При флегмонозных и абсцедирующих формах определенный эффект дает применение индометацина по 25 мг. 3 раза в день. При явлениях кератоза и наличие пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин Лечение общерезорбтивного действия ядов по принципу: в остром периоде при выраженной интоксикации показано проведение дезинтоксикационной терапии – это введение глюкозы, гемодеза, сывороточного альбумина. При развитии острой печеночной недостаточности назначают глюкокортикостероиды в высоких дозах, конртикал, эпсилон- амино- капроновую кислоту (ингибиторы протеаз), коллоидные растворы крови С целью стимуляции общей резистентности организма назначают метилурацил по 3,0 в сутки 5 дней и нуклеинат натрия по 1,5 в сутки 10-12 дней. При выраженном угнетении клеточного иммунитета (снижение Т- лимфоцитов на 30 % и более) применяют иммуномодуляторы: левомизол по 150 мг. в течении 3-х дней ежедневно, затем 3-х дневной перерыв и повторение 3-х дневного цикла, затем 1 день перерыв и прием в течении 4-х дней ежедневно в дозе 375 мг.; продигиозан, пирогенал. ВОПРОС 12 . |