Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Характер перикардита: • острый: — экссудативный (выпотной); — сухой (фибринозный); • хронический: — экссудативный; — слипчивый; — сдавливающий (констриктивный). Природа заболевания: • инфекционный неспецифический: — бактериальный (стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, менингококковый, брюшнотифозный); — вирусный; — риккетсиозный; — грибковый; — протозойный; • инфекционный специфический: — туберкулёзный; — сифилитический; • инфекционно-аллергический, аллергический или аутоиммунный (ревматический, волчаночный, склеродермический, ревматоидный, лекарственный); • токсический: — уремический; — подагрический; — панкреатический и др.; *опухолевый (при опухолях лёгкого, плевры, средостения, лимфогранулематозе); • лучевой (при лучевой болезни, местной лучевой терапии); • постинфарктный; • посттравматический (после ранений сердца, перикарда и хирургических вмешательств). Характер экссудата: • серозный; • серозно-фибринозный; • гнойный; • гнилостный; • хилёзный. Осложнения: • тампонада сердца; • недостаточность кровообращения. КЛИНИКА: Для распространённого по серозным оболочкам фибринозного перикардита характерны давящие боли в области сердца постоянного характера, не купируемые нитратами. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища, но не зависит от физической нагрузки. Боли усиливаются при надавливании рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли появляются при глотании, сопровождаясь разнообразными ощущениями, вплоть до дисфагии. Второй кардинальный симптом фибринозного перикардита — шум трения перикарда .Он носит непостоянный характер, синхронизирован с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Шум локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводится за ее пределы, и может усиливаться при надавливании фонендоскопа. Если болевой синдром отсутствует, то на первый план симптом интоксикации, далее шум трения. Для экссудативного перикардита характерны отставание в дыхании левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, расширение подкожных вен шеи и верхней половины туловища. Даже при крайних степенях расширения яремных вен их пульсация отсутствует. Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия сочетается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже полное исчезновение пульса на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен, при большом объёме выпота в перикарде он определяется выше, чем обычно (в III—IV межреберье). Отмечают несоответствие между относительно удовлетворительным наполнением пульса и значительным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до средней подмышечной линии. Тоны сердца умеренно ослаблены, отмечают снижение систолического АД при возрастании венозного давления (до 30—40 см вод.ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появляются признаки асцита, обычно предшествующие появлению отёков нижних конечностей. При значительном выпоте в околосердечной сумке выявляют симптомы сдавления соседних органов: дисфагию, упорный кашель, одышку (возможен ателектаз нижней доли левого лёгкого). Одновременно отмечают укорочение лёгочного звука над левым лёгким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локтевом положении. Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного давления. У таких больных наряду с давящими болями в области сердца появляется чувство страха смерти. Для облегчения своего состояния пациенты занимают вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперёд или полулёжа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, носит парадоксальный характер, систолическое и пульсовое АД снижено. Печень увеличена, резко болезненна. Вследствие критического падения СВ возникают симптомы нарушения мозгового кровообращения. Характерные проявления слипчивого перикардита (без сдавления сердца) включают колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с резкой лабильностью пульса и АД. При осмотре больного обращает внимание отсутствие признаков недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесённом фибринозном или выпотном перикардите той или иной природы. Сдавливающий перикардит возникает, когда доминирующий фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. В начальной стадии: одышка и тахикардия, снижение системного АД, но ортопное для них не характерно. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышением венозного давления. В развёрнутой стадии сдавливающего перикардита одышка носит постоянный характер, появляется пульсация яремных вен, выявляют стойкую венозную гипертензию до 30 см вод.ст. Отмечают тенденцию к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уровня диастолического давления. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом её в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень, и появляется асцит, не возникающий так рано ни при каком другом варианте недостаточности кровообращения. В дальнейшем наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях возникают массивные периферические отёки, лимфостаз нижних конечностей, дистрофические изменения внутренних органов, гипопротеинемия. Диагностика: 1. Сопоставление данных физикального обследования с анамнезом (туберкулез, ревматизм, травмы области сердца и др.). 2. Лабораторные исследования (признаки воспаления) 3. ЭКГ ( изменения характерны для субэпикардиальной ишемии в виде конкордантного смещения интервала S-T, изменения зубца Т (уплощённый или отрицательный). По мере накопления выпота наблюдают снижение вольтажа зубцов ЭКГ, выраженную электрическую альтернацию. Характерны для сдавливающего перикардита пароксизмальные нарушения ритма - мерцания или трепетания предсердий). 4. Рентгенологические исседования (при выпотном перикрдите выявляют увеличение размеров сердечной тени в поперечнике, укорочение сосудистого пучка. Силует сердца становится симметричным, талия сглаживается, отмечается расширение границ вправо. Сердечная тень закруглена. 5. Применение эхокардиографии позволяет определить объем экссудатав околосердечной сумке. 6. КТ и МРТ позволяют выявить увеличение размеров тени сердца,наличие жидкости в полости перикарда, а также дают возможность уточнить характер содержимого полости (жидкость или фиброзная ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек. 7. Пункция перикарда с удалением выпота и последующим введением газа в его полость , а также рентгенологическое исследование на фоне пневмоперикарда позвооляют оценить истинные размеры сердца, состояние серозных поверхностей, наличие фибринозных наложений. ЛЕЧЕНИЕ: При фибринозном и выпотном перикардитах с небольших количеством экссудата, консервативная терапия с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов играет существенную роль. Тампонада сердца-показание к пункции полости перикарда. Пункция заверщается дренированием При признаках сепсиса показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией околосердечной сумки. Сдавливающий перикардит — прямое показание к хирургическому лечению. Оперативное вмешательство предусматривает выполнение субтотальной перикардэктомии — последовательного освобождения левого желудочка, затем устья лёгочного ствола, аорты, правого желудочка и устьев полых вен от фиброзно-кальциевой капсулы. Такая очерёдность предупреждает в период операции перегрузку правых отделов сердца и развитие отёка лёгких. Чаще всего подобное вмешательство выполняют путём продольного рассечения грудины, либо торакотомии по пятому межреберью. Экзаменационный билет № 14 Варикозная болезнь. Этиология. Патогенез, классификация СЕАР, клиника, консервативное, малоинвазивное и оперативное лечение. Варикозная болезнь характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. Варикозная болезнь — полиэтиологичное заболевание, в его развитии играет роль несколько факторов. Определённое значение имеет генетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врождённая слабость венозной стенки —снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (беременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2— 3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколько факторов варикозной болезни. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по поверхностным или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов. В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы — в дистальные, из глубоких вен — в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию её избыточного объёма, достигающему максимальных величин в голени (до 1,5 л к концу дня), что чревато перегрузкой и снижением эффективности работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объём интерстициальной жидкости, что, в свою очередь, способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отёк конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, способный усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры. Эти изменения нарушают нормальный метаболизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к прогрессированию нарушения трофики тканей и развитию характерных осложнений ХВН - целлюлита и трофической язвы. Классификация: первичный (как следствие факторов) и после посттромбофлебической болезни. Степень ХВН по Савельеву: 0 - изменение в венозном токе отсутствуют. 1 - синдром "тяжелых ног", преходящий отек (компенсаторная стадия) 2 -стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема (субкомпенсированная стадия). 3 - трофические язвы + кровотечение из варикозных вен (декомпенсированная стадия). Классификация по СЕАР: С- клинические проявления Е-этиология А-анатомический сегмент Р- патофизиология Всего выделяют семь клинических классов: • класс 0 — нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и пальпации, но есть характерные жалобы; • класс 1 — телеангиэктазии и ретикулярные вены; • класс 2 — варикозно-расширенные вены; • класс 3 — отёк, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икроножных мышцах; • класс 4 — трофические расстройства (пигментация кожи, липодерматосклероз); • класс 5 — кожные изменения, указанные выше, + зажившая трофическая язва; • класс 6 — кожные изменения, указанные выше, + открытая язва Клиника: Наиболее яркие субъективные симптомы хронической венозной недостаточности — боль, тяжесть и быстрая утомляемость поражённой конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречаются ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощущения в венозных узлах, парастезии. К числу объективных симптомов относят варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства (гиперпигментация кожи, склероз подкож. клетчатки, кожная язва. Типичное песто из локализации - медиальная поверхность нижней трети голени.  (это из его программы) Лечение: Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему состоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незначительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметические неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консервативное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболевания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специальные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голеностопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток венозной крови. Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напряжения, работы в горячих и влажных помещениях. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен (детралекс, гинкор-форт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспалительные средства. Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида. Хирургическое вмешательство. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультразвуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Операцию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования основного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей . Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Удаление большой подкожной вены (сафенэктомия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечником зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обратном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая подкожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннелируют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облегчает выделение и удаление вены. Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоятельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутствии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка прободающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. Склеротерапия. Операция преследует следующие цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены сразу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены. В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндотелия. Методика склеротерапии. В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушного блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытесняет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для контакта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия. Место инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и последующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раствора не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подвергнется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может повредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъекции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен. Существуют также комбинированные методы лечения , сочетающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мелких ветвей. При комбинированных оперативных вмешательствах без удаления основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязывают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоятельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склерозирование большой подкожной вены и ее притоков. Острый калькулезный пиелонефрит. Карбункул почки. Этиология, клиника диагностика, осложнения, лечение осложнений |