ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
 Скачать 4.9 Mb.
|
|
Если диагноз по-прежнему не ясен, верификация его производится согласно алгоритмам диагностики при подозрении на ТЭЛА (КТ-ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и др.), выполняется коронарография.
Так как чувствительность и специфичность ЭКГ при ТЭЛА не высока, могут возникнуть трудности с её интерпретацией. Классический признак S I Q III T III , который может сочетаться с элевацией сегмента ST в отведениях III и aVF, приходится дифференцировать в первую очередь от острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда. При этом (помимо оценки ЭКГ-симптомов перегрузки правых отделов сердца, характерных для ТЭЛА) надо учитывать, что при ТЭЛА:
Иногда ТЭЛА симулирует инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации (псевдоинфарктные изменения в отведениях V 1-V 4 ). В патогенезе таких изменений при ТЭЛА могут участвовать следующие механизмы: парадоксальная эмболия в коронарные артерии через открытое овальное окно (тогда появляется соответствующая картина при коронарографии); спазм и сдавление артериол вследствие острой перегрузки правого желудочка; выработка катехоламинов в связи с выраженной гипоксемией, что приводит к усиленной работе сердца и прогрессированию ишемии. Элевация сегмента ST также может быть связана с тяжёлым ацидозом (особенно при диабете), способствующим выходу калия в межклеточное пространство. При гиперкалиемии элевация ST носит косонисходящий характер, что нужно учитывать в дифференциальной диагностике с повреждением миокарда, при котором отмечается горизонтальный или косовосходящий подъём ST. Для гиперкалиемии характерно также сочетание элевации ST с другими ЭКГ признаками (заострённые Т, уширение QRS, уменьшение амплитуды зубцов P). Итак, даже при элевации сегманта ST на ЭКГ у больных с жалобами на загрудинные боли и одышку, необходимо помнить о том, что эти изменения могут быть обусловлены ТЭЛА [87]. Для иллюстрации подобных диагностических трудностей и тактики диагноза в этих случаях приводим клиническое наблюдение. Клинический случай 8  В статье Wilson GT и Schaller FA [87] приводится следующее клиническое наблюдение. Мужчина 57 лет, находясь дома, внезапно, без каких-либо предвестников потерял сознание. Он был один, сколько времени провёл в бессознательном состоянии сказать не может. После того, как пришёл в себя, почувствовал дискомфорт в области грудины и одышку. Ранее диагностировалась ИБС, однако теперь характер болевого синдрома отличался от обычного для пациента приступа стенокардии. Со слов больного, в течение последней недели он заметил повышенную утомляемость, было несколько приступов болей в грудной клетке и одышки, не связанных с физической нагрузкой. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. В анамнезе ИБС, гиперлипидемия, артериальная гипертония, бронхиальная астма, почечная недостаточность. Около 3 лет назад проведено стентирование: два стента в передней межжелудочковой артерии и один – в правой коронарной артерии. Инфаркты миокарда, аритмии, инсульты отрицает. Постоянно принимает клопидогрель 75 мг/сут, аспирин 325 мг/сут, метопролол по 50 мг 2 раза в сутки, изосорбида мононитрат 60 мг/сут,лансопразол 30 мг в сутки (в связи с изжогой), амитриптилин 25 мг на ночь и циталопрам 20 мг/сут (по поводу депрессии),беклометазон дважды в день (ингяляции по поводу астмы). Объективно: ЧСС = 116 в минуту, ритм правильный, АД 120/80 мм рт. ст., сатурация кислорода 96%. Вены шеи не расширены, ранний систолический шум умеренной интенсивности в первой точке аускультации, третий тон не выслушивается. ЧД = 22 в минуту, речевой одышки нет, трахея по средней линии, в лёгких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Конечности тёплые, пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения, симметричный, отёков нет. Клинический и биохимический анализы крови в норме, за исключением умеренного повышения уровня креатинина до 142 мкмоль/л. Тропонин I не поышался (0.03 нг/мл). Рентгенография грудной клетки без особенностей. На рисунке 44 представлена ЭКГ при поступлении. Отмечается синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Также отмечались патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности. Р  исунок 44. ЭКГ при поступлении в стационар мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознание. Синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].Диагностирована нестабильная стенокардия. Назначен гепарин 5000 ЕД болюсно с последующей инфузией 1000 ЕД в час. Через несколько часов снова появились интенсивные загрудинные боли и одышка, аналогичные тем, что были при поступлении. После введении нитроглицерина отмечалось падение АД со 110/70 до 80/40 мм рт. ст., нитроглицерин отменён, назначена инфузионная терапия. На рисунке 45 представлена снятая в это время ЭКГ. Отмечалась элевация сегмента ST с формированием патологического зубца Q в отведениях V 1 -V 4 , а также умеренная элевация ST в отведениях III, aVF, что соответствует острой стадии инфаркта миокарда передне-перегородочной области (а также не исключает острых изменения в области рубцов по задней стенке). Уровень тропонина I вырос до 2,6 нг/мл, КФК-МВ - до 18,3 нг/мл. Р  исунок 45. Тот же случай (см. рис. 44), ЭКГ во время болевого приступа. Элевация сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 , III, aVF с формированием патологического зубца Q в тех же отведениях, что соответствует острой стадии Q-образующего инфаркта миокарда передне-перегородочной области; также нельзя исключить острые изменения в области рубцов (по задней стенке) (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].Диагностирован острый инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации. Однако при экстренной коронарографии (рис. 46) критических стенозов обнаружено не было. Все стенты оказались проходимы, отмечались умеренные стенозы передней межжелудочковой, огибающей и правой коронарной артерий. Р  исунок 46. Тот же случай (см. рис. 44). Коронарография, выполненная на фоне боли в грудной клетке и падения АД. Все коронарные артерии проходимы, визуализируются гемодинамически незначимые бляшки в передней межжелудочковой (A), огибающей (B) и правой коронарной (C) артериях (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].Выполнена трансторакальная ЭхоКГ (рис. 47), при которой выявлено резкое расширение правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка при сохранной глобальной систолической функции последнего и отсутствии зон гипо- и акинеза. В то же время отмечалось значительно повышение давления в правых отделах сердца, снижение сократимости правого желудочка (однако признака МакКонелла не было). Р  исунок 47. Трансторакальная ЭхоКГ больного 57 лет с клинико-электрокардиографическим подозрением на острый Q-образующий передне-перегородочный инфаркт миокарда, выполненная после коронарографии, при которой окклюзирующего поражения коронарных артерий выявлено не было. В двухкамерной позиции по короткой оси (левая часть рисунка, А) определяется дилатация правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в диастолу влево. Компрессия левого желудочка свидетельствует о повышении давления в правых отделах сердца. По регургитационному потоку на трикуспидальном клапане (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) определено повышение систолического давления в правом желудочке до 41 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].Заподозрена ТЭЛА. Учитывая почечную недостаточность, а также уже проведённое исследование с введением контрастного препарата (коронарография), от КТ-ангиографии грудной клетки было решено воздержаться. Для верификации диагноза выбрана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (рис. 48), результаты которой свидетельствовали о высокой вероятности ТЭЛА: выраженное несоответствие между значительно сниженной перфузией (сегментарные и долевые дефекты перфузии) и нормальной вентиляцией с обеих сторон. Диагноз ТЭЛА был подтверждён. Р  исунок 48. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, выполненная у мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознания после того, как при ЭхоКГ выявлены признаки перегрузки правого желудочка. Множественные двусторонние сегментарные и долевые дефекты перфузии при перфузионной сцинтиграфии (стрелки, левая часть рисунка, А); на правой части рисунка (B) представлены соответствующие нормальные вентиляционные сцинтиграммы. Данные свидетельствуют о высокой вероятности ТЭЛА, диагноз подтверждён (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].Продолжены внутривенная инфузионная и гепаринотерапия, состояние больного стабилизировалось и больше не ухудшалось. Через три дня выполнена повторная ЭхоКГ (рис. 49), при которой определялась нормализация размера правого желудочка и снижение давления в лёгочной артерии. Р  исунок 49. Трансторакальная ЭхоКГ в динамике (через 3 дня после постановки диагноза ТЭЛА и соответствующего лечения по сравнению с ЭхоКГ при поступлении – рисунок 47). Двухкамерная позиция по короткой оси (левая часть рисунка, A) – нормализация размеров правого желудочка с восстановлением округлой формы левого желудочка. Систолическое давление в правом желудочке (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) снизилось до 34 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].На ЭКГ в динамике (рис. 50) отмечалось исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возвращение сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях. Уровень всех кардиоспецифических ферментов нормализовался. Р  исунок 50. ЭКГ через 3 дня после поступления на фоне терапии (тот же случай, что на рисунках 44 и 45). Отмечается исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возврат сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости по правой ножке пучка Гиса. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях (изоэлектричны либо двухфазны) (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].Таким образом, на основании данных обследования и их динамики диагноз инфаркта миокарда исключён, подтверждено наличие ТЭЛА. Назначен варфарин 10 мг (при выписке доза варфарина составила 7,5 мг в сутки). Учащение симптомов в течение недели и уменьшение толерантности к физической нагрузке (боли и одышка стали появляться в покое), что, по-видимому, было связано с повторными микроэмболиями, расценивалось у больного с ранее диагностированной ИБС как нестабильная стенокардия. Потеря сознания, боли в области сердца и одышка направили диагностический поиск в сторону острой коронарной патологии. В пользу этого диагноза на первый взгляд говорили изменения ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов. В то же время, при ретроспективном анализе исходной ЭКГ можно выявить признаки, характерные для ТЭЛА: S I Q III T III, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия Т в правых грудных отведениях. Косонисходящий характер элевации ST на второй ЭКГ также отличается от типичного для инфаркта миокарда (косовосходящий или горизонтальный подъём). Быстрая положительная динамика ЭКГ одновременно с нормализацией размеров правого желудочка и давления в лёгочной артерии свидетельствуют в пользу связи формирования патологической ЭКГ с перегрузкой правого желудочка. Псевдоинфарктным изменениям в передне-перегородочной области также мог способствовать коронароспазм, наслоившийся на умеренные атеросклеротические изменения венечных артерий. В пользу дисфункции правого желудочка свидетельствовала также выраженная гипотония в ответ на введение нитроглицерина. Для поддержания сердечного выброса, тем более в условиях повышенной постнагрузки, правому желудочку необходим адекватный венозный возврат (преднагрузка). Нитроглицерин расширяет вены, способствуя депонированию в них крови и уменьшению венозного возврата. Поэтому вместо ожидаемого улучшения гемодинамики (так как предполагались ишемические изменения на ЭКГ) у больного ТЭЛА нитроглицерин привёл к падению АД. Выраженная острая перегрузка правого желудочка могла привести к ишемии и высвобождению тропонина, чем объясняется повышение его плазменного уровня.
Обострение ХОБЛ и немассивная ТЭЛА на фоне ХОБЛ проявляются общими неспецифичными симптомами: усилением одышки, тахикардией, возможны лихорадка, кашель, боли в грудной клетке (при обострении ХОБЛ могут быть обусловлены изнуряющим кашлем), что делает дифференциальную диагностику этих двух состояний весьма сложной. Длительное течение ХОБЛ нередко осложняется развитием хронического лёгочного сердца, декомпенсация которого вероятна как на фоне обострения ХОБЛ, так и на фоне ТЭЛА. Кроме того, ТЭЛА может наслаиваться на текущее обострение ХОБЛ [88]. По данным аутопсий у больных ХОБЛ признаки ТЭЛА обнаруживаются в 20-51% случаев. К факторам, предрасполагающим к развитию ТЭЛА у больных ХОБЛ, относятся: сor pulmonale с наличием муральных тромбов в правом желудочке, нарушения агрегации тромбоцитов и фибринолиза, полицитемия, снижение уровня физической активности, системная воспалительная реакция организма, приём кортикостероидов и курение [88, 89]. Согласно рекомендациям GOLD (глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких) при обострении ХОБЛ должна проводится профилактика тромбоза глубоких вен (механические устройства, гепарины и т.д.) при обездвиженности, полицитемии или дегидратации пациентов как при наличии, так и при отсутствии тромбоэмболий в анамнезе [90]. По данным нескольких исследований, у одного из четырёх больных с атипичным обострением ХОБЛ (усиление одышки без кашля, увеличения количества мокроты и лихорадки) причиной усиления одышки является ТЭЛА. Если принять во внимание, что при развитии ТЭЛА прогноз ХОБЛ существенно ухудшается, а оставленная без лечения ТЭЛА заканчивается летально в 25-30% случаев, важность дифференциальной диагностики обострения ХОБЛ и ТЭЛА становится очевидной (таблица 20). При сборе анамнеза у больных с подозрением на ТЭЛА обращают внимание на возможные факторы риска; обострению ХОБЛ часто предшествует переохлаждение, ОРВИ, воздействие аэрополлютантов. Для типичного инфекционного обострения ХОБЛ характерно усиление кашля с увеличением количества мокроты и её «гнойности» (мокрота зелёного цвета), что отличает течение обострения от ТЭЛА. Физикальные данные – небольшой помощник в дифференциации обострения ХОБЛ и ТЭЛА. Эмфизематозная грудная клетка, ослабленное дыхание при аускультации и коробочный перкуторный звук характерен для всех больных ХОБЛ независимо от причины нарастания одышки. Как обострение, так и ТЭЛА могут сопровождаться появлением различных хрипов (и сухих, и влажных). Хотя свистящее дыхание более характерно для обострения ХОБЛ, присоединение бронхоспазма и свистящих хрипов возможно и при ТЭЛА, особенно на отягощённом фоне. Усиление гиперинфляции лёгких при обострении ХОБЛ в 15% случаев сопровождается исчезновением сердечной тупости, что не характерно для ТЭЛА, однако интерпретация этого признака часто затруднена невозможностью сравнения с данными до ухудшения [88]. Ошибки в диагностике могут возникать даже при массивной ТЭЛА у больных, страдающих артериальной гипертензией, кардиальной патологией и ХОБЛ. Связывая усиление одышки с повышением АД, больные порой принимают высокие дозы гипотензивных препаратов, в результате чего артериальную гипотонию при поступлении врач расценивает, как медикаментозную. Стойкая гипотония, несмотря на проводимую инфузионную терапию, в сочетании с тяжёлой, резистентной к бронхолитикам и кортикостероидам одышкой могут быть проявлением ТЭЛА. В таких случаях игнорирование динамики клинической картины и отказ от пересмотра диагностической концепции фатальны для больного. Рентгенография грудной клетки (в передней и боковой проекциях) применяется для выявления альтернативного диагноза (пневмония, пневмоторакс, плевральный выпот, отёк лёгких), который может обусловливать симптомы обострения. При том, что интерпретация анамнеза и физикальных данных часто затруднена, особенно если гиперинфляция лёгких скрывает сопутствующие симптомы сердечных заболеваний, многие проблемы могут быть разрешены с помощью рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. ЭКГ помогает в диагностике гипертрофии правого желудочка, аритмий и эпизодов ишемии. Тромбоэмболию легочной артерии бывает очень трудно отличить от обострения ХОБЛ, особенно при тяжелых формах заболевания, так как гипертрофия правого желудочка и широкие ветви легочной артерии могут приводить к неправильной интерпретации результатов ЭКГ и рентгеновского исследования. Лучшими методами выявления тромбоэмболии легочной артерии у больных ХОБЛ являются спиральная КТ, ангиопульмонография и, возможно, определение D-димера, в то время как оценка вентиляционно-перфузионного отношения не дает полезной информации. Подозревать тромбоэмболию легочной артерии следует также при низком артериальном давлении и невозможности увеличить РаO2 выше 8 кПа (60 мм рт. ст.), несмотря на высокопоточную кислородотерапию [90]. Гипоксемия свойственная обоим состояниям. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови при обострении ХОБЛ зачастую повышается на фоне ингаляций кислорода. При массивной ТЭЛА вследствие открытия право-левых шунтов (внутрисердечных и внутрилёгочных) гипоксемия может оставаться рефрактерной к кислородотерапии. При тяжёлом обострении ХОБЛ возможно развитие гиперкапнии, в то время как для ТЭЛА более характерна тенденция к гипокапнии. Наличие ХОБЛ у пациента не влияет на чувствительность и специфичность D-димера в диагностике ТЭЛА . Для изолированного обострения ХОБЛ повышение уровня D-димера не характерно, нормальное значение его при клинически низкой вероятности ТЭЛА исключает эмболию. В то же время, переоценивать положительные результаты анализа с учётом низкой специфичности D-димера не стоит. Оценка уровня D-димера у больных ХОБЛ должна проводится в соответствии с общим алгоритмом диагностики ТЭЛА в зависимости от клинической вероятности диагноза . Уровень мозгового натрий-уретического пептида может повышаться как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА вследствие дисфункции правого желудочка, а также во всех случаях левожелудочковой недостаточности. Повышение уровня сердечных тропонинов для неосложнённого течения ХОБЛ нехарактерно, в таких случаях следует исключать инфаркт миокарда и ТЭЛА (см. раздел « стратификация риска и прогноз »). Наличие у больного ХОБЛ с усилением одышки признаков ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами свидетельствует в пользу ТЭЛА и обосновывает назначение антикоагулянтов. Предлагается при подозрении на ТЭЛА у больных с неоднозначной клинической картиной проводить УЗИ глубоких вен в качестве первого метода исследования. Качество визуализации при ЭхоКГ у больных ХОБЛ снижено за счёт гиперинфляции лёгких. Формирование лёгочного сердца обусловливает неспецифические изменения правых отделов как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА. Показательным может быть выявление гипо- акинеза левого желудочка (инфаркт миокарда в качестве альтернативного диагноза), а также выявление тромбов в правом желудочке (что будет свидетельствовать в пользу ТЭЛА). При наличии ХОБЛ информативность вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких для диагностики ТЭЛА существенно снижается. Это связано с тем, что для больных ХОБЛ характерны нарушения вентиляции, затрудняющие интерпретацию выявляемого вентиляционно-перфузионного дисбаланса, поэтому получаемые сцинтиграммы часто не позволяют сделать определённое диагностическое заключение. Процент недиагностических результатов (промежуточная и низкая вероятность ТЭЛА) вентиляционно-перфузионного сканирования при ХОБЛ очень высок (90%) [91]. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия сохраняет значение в группе больных, страдающих почечной недостаточностью (креатинин более 130 мкмоль/л, что соответствует 1.5 мг/дл), которым противопоказано введение рентгеноконтрастных препаратов. Высокая вероятность ТЭЛА по результатам V/Q сканирования подтверждает диагноз, другие результаты требуют дообследования [88]. В программе GOLD выполнение вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии для дифференциальной диагностики обострений ХОБЛ не рекомендуется [90]. Золотым стандартом диагностики при подозрении на ТЭЛА у больных ХОБЛ, также как и в общей популяции, являются КТ-ангиография грудной клетки и ангиопульмонография, которые при отсутствии противопоказаний должны выполняться во всех неясных случаях. Часто диагностике помогает лечение по программе обострения ХОБЛ ex juvantibus. Неэффективность массивной бронхолитической терапии (бета2-агонисты и холинолитики, метилксантины) в сочетании с кортикостероидами и антибиотиками должны направить диагностический поиск в сторону выяснения альтернативного диагноза [88]. Таблица 20. Дифференциальная диагностика обострения ХОБЛ и ТЭЛА на фоне ХОБЛ.
|