Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 3 из 38

Действие электротока обусловлено тремя факторами:

1) сопротивление тканей определяет переход электрической энергии в тепловую, при этом возможны ожоги разной степени;

2) электромеханическое действие тока вызвано прямым пере­ходом электроэнергии в механическую и действием образовав­шихся газов и паров воды;

3) электрохимическое действие тока заключается в электроли­зе, появлении свободных радикалов, перемещении ионов; у анода скапливаются положительно заряженные ионы, что приводит к коагуляционному некрозу клеток, а отрицательные ионы направ­ляются к катоду, создавая щелочную среду с последующим колликвационным некрозом.

Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам на мес­те входа и выхода тока. Любопытно свидетельство М. В. Ломоно­сова, на руках которого в июне 1753г. погиб академик Рихман, создатель первого электроизмерительного прибора: «...удар мол­нии пришелся ему в голову, где красно-вишневое пятно видно на лбу, а вышла из него громовая электрическая сила из ног в доски. Нога и пальцы сини, башмак разодран, а не прожжен. Мы стара­лись движение крови в нем возобновить затем, что он был еще тепл, однако голова его повреждена и нет надежды».

В зависимости от возникающей температуры следовые ожоги будут выражены по-разному. При так называемых контактных ожогах они будут сохранять конфигурацию токонесущего предме­та (изгибы провода) и проявляться повреждениями тканей от лег­кого экссудативного воспаления до обугливания и некроза.

Наличие ожогов в месте прохождения тока служит хорошим диагностическим тестом, однако нередко никаких видимых изме­нений у погибших от электротравм животных нет, что представля­ет немалые трудности в установлении причины смерти для судебно-ветеринарной экспертизы.

Радиоволны. Длина от 0,1 до 10 м. Влияние на организм живот­ных не изучено.

Инфракрасные лучи. Длина волн от 760 до 1400 нм (нм — деся­тимиллионная доля сантиметра). Поглощаются тканью. Обладают тепловым и обжигающим эффектом.

Видимый свет. Длина волн от 380 до 760 нм.

Весь оптический диапазон электромагнитного излучения солн­ца и искусственных источников активно воздействует на организм животных. Под действием света осуществляются фотопериодичес­кие процессы. Периодичность освещения на протяжении всей эволюции является наиболее точно воспроизводимым внешним сигналом времени, синхронизатором суточных и годовых ритмов жизнедеятельности, в том числе поведенческих реакций и размно­жения. Благодаря фотопериодической регуляции период половой охоты у лошадей, например, приурочен так, что конец жеребости приходится на благоприятный для потомства сезон года. Помес­тив птиц в специально подобранные условия освещения, можно заставить их нестись в течение целого года или, наоборот, вызвать регрессию половых желез. Изменяя освещенность свинарников, можно повлиять на продуктивность свиней.

Видимый свет не обладает непосредственным альтерирующим действием, он является эффективным регулятором биологических ритмов. Искусственная смена дня и ночи вызывает у животных неврозы.

Лучи лазера. Длина волны рубинового лазера 694,3 нм, гелиево-неонового 632,8 нм. Индуцируются оптическим квантовым гене­ратором, позволяющим получить монохроматические пучки света необычайной интенсивности. Нашли широкое применение в раз­ных областях науки и техники. Изобретение лазера — одно из ве­личайших достижений XX в. Обширный диапазон энергетических и спектральных характеристик лазерного излучения обусловлива­ет большую разницу в его биологическом действии: оно способно стимулировать жизненные процессы и разрушать биологические структуры.

Влияние лазерного излучения на живые объекты складывается из следующих эффектов:

т е р м и ч е с к и й э ф ф е к т. При поглощении лазерного излучения значительная часть энергии переходит в теплоту. В биологических тканях поглощение избирательно, так как разные ткани и жидкости имеют неодинаковые показатели поглощения. Установлено, что под влиянием термического воздействия в пер­вую очередь повреждаются ферменты, прекращаются биохими­ческие процессы, происходит коагуляция белка, клетки гибнут, кровеносные сосуды тромбируются, в зоне фокусированного луча ткани разрушаются, что может быть использовано для проведения хирургических операций;

у д а р н ы й э ф ф е к т. Резкое повышение температуры вы­зывает тепловое расширение, возникает ударная волна, распрост­раняемая в биологических объектах со сверхзвуковой скоростью. Под ее влиянием клетки избирательно могут погибать даже тогда, когда на поверхности кожи животного не заметно ожоговых по­вреждений;

э л е к т р о с т р и к ц и я. Под влиянием энергии лазерного луча происходит ионизация атомов и электроны переходят в сво­бодное состояние. Ионизация нарушает химические связи, изме­няет ход биохимических реакций;

р е з о н а н с н ы й э ф ф е к т. Биомолекула представляет со­бой сложную колебательную систему. Электромагнитные поля световой волны вызывают резонанс, т. е. резкое увеличение амп­литуды колебаний. Это делает возможным использовать лазерное излучение для запрограммированного разрушения отдельных уча­стков биомолекул, например ДНК;

с т и м у л и р у ю щ и й э ф ф е к т. Под воздействием крас­ного света гелиево-неонового лазера возбуждаются нервные ре­цепторы, проводники, клетки, отсюда многогранное воздействие на животный организм. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-вос­становительные процессы, повышается общая резистентность организма.

В экспериментах и производственных условиях показано повы­шение молочной продуктивности коров, увеличение яйценоскос­ти кур под влиянием лучей лазера. Стимулирующий эффект полу­чен при облучении длительно незаживающих язв — усиливались репаративные процессы, сокращалось время заживления. Уста­новлено положительное влияние облучения биологически актив­ных точек и рефлексогенных зон на различные функции живот­ных, в частности половую. Механизм влияния энергии лазерного излучения на биологические объекты остается пока недостаточно выявленным.

Ультрафиолетовые лучи (УФЛ). Длина волн 200—400 нм. Про­никают только в самые поверхностные слои кожи. Обладают раз­носторонним влиянием на организм животных: вызывают эрите­му кожи, способствуют образованию и отложению меланина в коже, превращают 7-дегидрохолестерин в витамин D₃, подавляют аутоиммунные реакции, оказывают бактерицидный и озонирую­щий эффект.

При избыточном действии на организм УФЛ вызывают фото-сенсибилизирующий эффект, который может проявиться фотохи­мическим ожогом, фотоофтальмией, фотоаллергией. У животных повышенная инсоляция может привести к солнечному удару, раз­витию у лошадей, мелкого и крупного рогатого скота клеверной болезни. Пигментная ксеродермия под влиянием УФЛ может трансформироваться в карциному.

Одна из гипотез объясняет фотоэффект тем, что под действием ультрафиолетового света в эпидермисе происходит фотохимичес­кое разрушение витамина Е, являющегося природным антиоксидантом, защищающим клетки от процессов перекисного окисле­ния ненасыщенных жирных кислот.

Ионизирующие излучения. Рентгеновские лучи имеют длину волны 5 нм, гамма-лучи — 0,1 нм.

Радиоактивность — способность ядер определенных элементов самораспадаться и превращаться в ядра других элементов. Есте­ственные источники ионизирующей радиации — космические лучи, радиоактивные вещества: уран, торий, актиний, ⁴⁰ К; искус­ственные — испытания атомного и водородного оружия, аварии на атомных предприятиях, использование радиоизотопов в про­мышленности, сельском хозяйстве, медицине. Облучение может быть внешним и внутренним (при попадании радиоизотопов с кормом, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы), а также комбинированным. Различные виды ионизирующей радиа­ции обладают неодинаковой биологической активностью. Наи­большей проникающей способностью обладают нейтронные по­токи, рентгеновские и гамма-лучи. Альфа- и бета-частицы имеют очень большую плотность ионизации, но малую проникающую способность. Единицей измерения поглощенной дозы является грей (Дж/кг).

Поглощение квантов рентгеновского или гамма-излучения осуществляется атомами. Поэтому поглощение энергии ионизи­рующего излучения осуществляется в основном теми элементами, которых в организме больше. Так как организм животного и чело­века примерно на 80 % состоит из воды, то радиохимические про­цессы приводят к появлению таких свободных радикалов, как Н, ОН, Н ₂О ₂, О ₂, которые в дальнейшем повреждают белки, нуклеи­новые кислоты, другие биомолекулы. Немалое значение имеют и пероксиды жирных кислот — липидные радиотоксины.

Под влиянием свободных радикалов разрушается ультраструк­турная организация организма с нарушениями обменных процес­сов. Из поврежденных лизосом освобождаются ферменты, угнета­ющие клеточное дыхание и фосфорилирование, повреждающие ДНК в ядре клетки. На уровне генома может быть разрыв двух це­почек ДНК или разрыв одной цепочки и повреждение другой. При малых дозах радиации репаративные процессы в одних случа­ях приводят к восстановлению структуры ДНК — хранительницы наследственной информации, в других соматическая клетка трансформируется в злокачественную, а половая — в носителя на­следственных болезней. При больших дозах облучения клетка по­гибает.

В целостном организме клеточные элементы разных органов и тканей неоднозначно реагируют на облучение. Установлено, что чувствительность клеток к радиации прямо пропорциональна их способности к делению и обратно пропорциональна уровню диф­ференциации. Выявлено, что наибольшей чувствительностью об­ладают лимфоидные органы — красный костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, лимфатические узлы и фолликулы, го­нады мужские и женские, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи, волосяные луковицы. Относительно резистентны к действию ионизирующего излучения следующие по морфологическим признакам органы: почки, легкие, печень, сердце, мозг, нервные стволы, кости, сухожилия и др. Тяжесть по­ражения зависит от вида животного, возраста, пола, упитанности, конституционных особенностей, поглощенной дозы.

О с т р а я л у ч е в а я б о л е з н ь возникает у млекопитаю­щих при поглощенной дозе 1—6 Гр. В зависимости от дозы рас­сматривают четыре степени тяжести, которые характеризуются преобладающими синдромами поражения кишечника (кишечная форма), сосудов (токсемическая форма) и центральной нервной системы (церебральная форма).

Острое течение лучевой болезни протекает в четыре периода:

начальный — первичных реакций на облучение; второй — мнимо­го клинического благополучия; третий — выраженных клиничес­ких признаков; четвертый — восстановления нарушенных функ­ций.

Эти периоды с некоторыми видовыми особенностями просле­живаются у всех сельскохозяйственных животных.

Начальный период первичных реакций на облучениедлится у жи­вотных, начиная с первых минут, часов, 2—3 дня. У пострадавших животных меняется функциональная активность нервной систе­мы. Через гипоталамо-гипофизарную связь вовлекаются в ответ­ную реакцию органы внутренней секреции. Усиливается секреция гормонов надпочечников, возникают тахикардия, одышка, снижа­ется аппетит, усиливается перистальтика, появляются понос, иногда рвота. Первоначальное общее возбуждение сменяется деп­рессивным состоянием. При исследовании крови выявляются аб­солютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов.

Угасание первичной реакции сопряжено с субъективным улуч­шением состояния больных.

Второй период относительного клинического благополучия длится от нескольких дней до 2—3 нед в зависимости от полученной дозы. Он может быть очень коротким и отсутствовать вовсе. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетво­рительное. Гематологические показатели выявляют ингибицию лейкопоэза, лимфопоэза, анемию, тромбоцитопению. У части жи­вотных наблюдают депиляцию, ослабление половой функции.

Третий период характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижает­ся масса тела. При осмотре у животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно желудочно-кишечного тракта, в брюшную и плевральные полости, легкие, сердце, мозг. Развивается отек гортани, носоглотки, легочной тка­ни. Появляются одышка, тахикардия. Катарально-геморрагическое воспаление кишечника сопровождается поносами. Особенно большие изменения наблюдают в системе лейко- и эритропоэза. Красный костный мозг опустошается, число лейкоцитов может упасть до 1 Г/л. Анемия сопровождается мегалобластозом, эритробластозом, пойкилоцитозом, анизоцитозом, появлением других патологических форм эритроцитов. Резко подавлена фагоцитар­ная активность, угнетена функция Т- и В-систем иммунитета. Со­четание повышенной проницаемости слизистых кишечника и респираторных органов с подавлением специфической и неспеци­фической защиты приводит к аутоинфекции, аутоинтоксикации, высокой чувствительности к возбудителям инфекционных заболе­ваний.

Продолжительность третьего периода острой лучевой болезни зависит от величины поглощенной дозы. При тяжелой степени облучения (более 4 Гр) у крупных сельскохозяйственных живот­ных он длится 10—12 сут, заканчиваясь обычно смертью. В от­дельных случаях наблюдают «смерть под лучом», т. е. животные уже во время облучения могут погибнуть от прямого поражающего эффекта ионизирующей радиации жизненно важных центров го­ловного мозга. Видимых патологоанатомических изменений при этом не выявляют.

При легкой форме облучения (1—2 Гр) период выраженных клинических признаков продолжается 1—1,5 мес, постепенно пе­реходя в период восстановления.

Четвертый период характеризуется восстановлением нарушен­ных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшает­ся пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, температура тела приходит в норму. Постепенно нормализуется гемопоэз, вос­станавливаются показатели крови. Начинается рост волос.

Период восстановления в зависимости от поглощенной дозы может продолжаться от 3 до 9 мес, однако полного восстановле­ния нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная способность. Клиническое выздоровление не исключает повышенной предрасположенности к заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии, снижена продолжительность жизни.

Х р о н и ч е с к а я л у ч е в а я б о л е з н ь может быть следствием острой лучевой болезни, но чаще бывает в результате действия на организм животных небольших доз внешнего или внутреннего облучения.

Раннее проявление хронической лучевой болезни характерно маловыраженными клиническими признаками, незначительными функциональными расстройствами. Их выраженность определя­ется интенсивностью и суммарной поглощенной дозой, функцией критического органа, где депонированы радиоактивные нуклиды.

Различают три степени хронической лучевой болезни: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени преобладают функциональные нарушения нервнорефлекторной природы, выявляются умеренная лейкопе­ния, тромбоцитопения. Для болезни средней тяжести характерна отчетливая функциональная недостаточность системы крови, им­мунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, других систем и органов. В красном костном мозге — гипоплазия, в периферичес­кой крови — лейкопения, в лимфе — тромбоцитопения. Тяжелая степень хронической лучевой болезни проявляется атрофическими и деструктивными процессами в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в лимфоидных и других органах. Нарушено кровообращение, повышена проницаемость гистогематических барьеров. Развивается геморрагический синдром. Болезнь ослож­няется инфекционно-септическими процессами.

К числу отдаленных последствий перенесенной острой или хро­нической лучевой болезни относят осложнения бластоматозного или неопухолевого характера. К последствиям радиоактивного пораже­ния бластоматозного происхождения относят развитие опухолей, преимущественно в критических органах, где были инкорпорирова­ны альфа- и бета-излучатели. Следствием хронического воздействия радиоактивных излучений может быть и заболевание животных лей­козами. К последствиям облучения неопухолевого происхождения относят снижение хозяйственной полноценности животных в связи с повышенной заболеваемостью, понижением продуктивности, бес­плодием, сокращением продолжительности жизни.
3.3. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
Находясь в среде обитания, животный мир наряду с другими природными факторами испытывает на себе изменения баромет­рического давления. На уровне моря барометрическое давление равно 760 мм рт. ст. Чем выше поднимается животное над уровнем моря, тем давление ниже, при опускании в шахты или под воду оно повышается.

Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного баромет­рического давления при перемещении на высокогорные пастби­ща, транспортировке самолетами, проведении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Возникающие патологические изменения при горной болезни определяются двумя факторами: снижением парциального давле­ния кислорода во вдыхаемом воздухе и влиянием на организм по­ниженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопровождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и последующей гипоксией — уменьшением со­держания кислорода в тканях. Реакция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее ги­поксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемо­глобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертро­фии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных паст­бищ в долины.

При быстрых подъемах на значительную высоту вовлекаются механизмы экстренной адаптации. Гипоксемия сопровождается раздражением рефлексогенных зон, рефлекторно учащается дыха­ние. Оно углубляется, вовлекаются резервные альвеолы. Увеличи­вается количество циркулирующей крови за счет срочного выбро­са из депо. Тахикардия сопровождается увеличением ударного и минутного объемов сердца. Усиливается кровоснабжение жизнен­но важных органов — мозга, сердца, почек. Ограничивается функ­циональная активность других органов и тканей. Причиной воз­можной остановки дыхания и последующей смерти является газо­вый алкалоз и гипокапния, обусловленные гипервентиляцией лег­ких и неполным окислением субстратов, уменьшенным образованием конечных продуктов — СО₂ и Н ₂О.

Второй фактор, определяющий симптоматику горной болез­ни, — синдром декомпрессии. Снижение барометрического давле­ния сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и полостях. Из-за повышения градиента разни­цы между внутренним и внешним давлением возможны разрыв мелких сосудов и кровотечение из носа и ушей. При умеренной декомпрессии возможна адаптация путем повышения тонуса сте­нок кровеносных сосудов.

Действие повышенного атмосферного давления. Организм под­вергается действию повышенного атмосферного давления (гипер­барии) в глубоких шахтах, под водой или в барокамерах. Гиперба­рия сопровождается повышением парциального давления азота, кислорода, других газов. При погружении в воду через каждые 10 м давление повышается на 100 кПа (1 ат). Болезнетворное влияние гипербарии организм испытывает уже при компрессии, рав­ной 200—300 кПа: пульс и дыхание замедляются, повышается кро­венаполнение внутренних органов, вдавливаются внутрь барабан­ные перепонки. Быстрое перемещение от нормального к высоко­му атмосферному давлению может привести к разрыву кровенос­ных сосудов, легочных альвеол. Гипербария сопровождается усиленным растворением в биологических средах атмосферных газов (сатурация), особенно азота. Он насыщает не только кровь, но и органы, богатые липидами. Жировая ткань поглощает азота в 5 раз больше, чем кровь. Липидами богата мозговая ткань, поэто­му от сатурации прежде всего страдает функция центральной не­рвной системы. Первоначально наблюдают явления легкого воз­буждения, затем торможения — глубинного наркоза. Токсическое действие избытка газов проявляется нарушениями координации движений, ослаблением сердечной деятельности.

Особая опасность для жизни возникает при быстром переме­щении организма из среды с высоким давлением в нормальные условия (декомпрессия). Возникает так называемая кессонная бо­лезнь. В ее генезе основное значение имеет десатурация — образо­вание пузырьков газа, растворенного в крови и высвобождающе­гося из тканей. Пузырьки азота начинают циркулировать, они сливаются, превращаются в эмболы, закрывающие просвет сосу­дов. Развивается множественная газоэмболия, нарушающая нор­мальное кровоснабжение органов. Появляются основные призна­ки декомпрессионной болезни: острые суставные и мышечные боли, нарушение деятельности головного мозга и периферических нервов, дыхания и работы сердца. Возможны судороги. Профилактируют кессонную болезнь путем медленного снижения атмос­ферного давления, обеспечивающего постепенную диффузию азо­та через легкие во внешнюю среду.
3.4. ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Влияние высоких температур. Окружающая температура во мно­гом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повыше­ние внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к пе­регреванию — гипертермии (см. главу 10).

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, сли­зистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях — при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосродственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые- оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45—50 ⁰С и выше. О ж о г п е р ­в о й с т е п е н и характерен повреждением эпидермиса, арте­риальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением. О ж о г в т о р о й с т е п е н и проявляется воспалением экссудативного характера. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. О ж о г т р е т ь е й с т е п е н и характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. О ж о г ч е т в е р т о й с т е п е н и ха­рактеризуется обугливанием.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.

Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вы­зывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спус­тя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животно­го. Обширные (более 15 % поверхности тела) и глубокие терми­ческие поражения сопровождаются ожоговой болезнью.

Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начина­ются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения. Болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипотала­мус—гипофиз—надпочечники. Усиленно продуцируются гормо­ны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Ко­личество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгу­щение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через по­врежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань со­провождается очаговой пневмонией.

Особую опасность представляют поражения почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших коли­чествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалитель­но-дегенеративного характера. В моче появляются белок, продук­ты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается вы­делительная функция.

Иногда наступает анурия как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут при­водить к развитию хронического гастрита.

Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии, сменяющейся падением артериального давления, одышке, рвоте.

Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных дыхательного и сосудо-двигательного центров и накоплением токсических продуктов рас­пада, которые вызывают в последующем отравление организма.

Существует несколько точек зрения, объясняющих смерть жи­вотного от ожогов.

Рефлекторная теория основана на представлении, что гибель наступает от перераздражения нервных окончаний, заложенных в поврежденной ткани. Но оказалось, что если в эксперименте вы­зывать у животного ожог в состоянии глубокого наркоза, то оно все равно погибало в обычные сроки.

Сторонники гематогенной теории пытаются объяснить гибель обожженного животного гемолизом эритроцитов, гибелью лейко­цитов, токсическим влиянием продуктов их распада. Однако пе­реливание совместимой крови от здорового животного не предот­вращает смертельного исхода.

Интоксикационная теория объясняет смерть как результат воз­действия токсических продуктов, образующихся в процессе распада тканей в очаге воспаления, и влиянием их на функции жизненно важных органов: легкие, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт. Установлено, что кровь и моча обожженных отличаются вы­раженным токсическим действием. Прямое доказательство право­мерности токсикационной теории продемонстрировано в опытах на животных-парабионтах. Ожог, нанесенный одному из них, вы­зывал однотипные изменения у другого. Кроме того, показано, что негативный эффект выражен тем слабее, чем медленнее и в мень­шем количестве продукты распада попадают в общий ток крови.

Влияние пониженных температур. Действие низких температур окружающей среды может вызывать отморожение тканей, пони­жение температуры тела — гипотермию и явиться условием воз­никновения так называемых простудных заболеваний.

Влияние холода на какой-либо участок покровных тканей со­провождается характерными сосудисто-тканевыми нарушениями, присущими отморожению. Под отморожением понимают повреж­дения тканей холодом. Первоначально возникают спазм артери­альных сосудов, побледнение, ощущение холода из-за снижения температуры. Затем чувствительность теряется, сосуды расширя­ются вследствие пареза или паралича вазомоторов, теряют свой тонус и переполняются кровью. Повышенная проницаемость со­провождается выходом экссудата за пределы сосудов.

При снижении температуры до минус 2 ⁰ С ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдают на периферийных участках тела с недостаточным кровоснабжением — кончиках ушей, препуции, венчике копыта, сережках и гребешках у кур, кончике хвоста и др. Степень, быстрота, обширность поражения зависят не только от интенсивности понижения температуры, но и от атмосферных влияний, таких, как влажность, ветер. Сильный ветер существен­но ускоряет наступление отморожения. Усугубляют тяжесть пора­жения тканей холодом пониженный обмен веществ, утомление, истощение, нарушения кровообращения.

Рассматривают три степени отморожения.

П е р в а я с т е п е н ь характеризуется первоначальным спазмом сосудов, ишемией, переходящей в артериальную, а затем в венозную гиперемию. Пораженная ткань приобретает синюш­ный оттенок, лишается чувствительности.

В т о р а я с т е п е н ь отморожения сопровождается воспалительной реакцией, отслое­нием верхних слоев эпителия, образованием пузырей, наполнен­ных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.

Т р е­ т ь я с т е п е н ь отморожения выражена наиболее интенсивно. Наступает некроз тканей с образованием струпа. В последующем некротизированный участок отторгается, обнажается язвенная по­верхность. Отторжение происходит медленно, так как нет четкой границы между отмороженной и здоровой тканью.

Отморожения первой и второй степеней характеризуются обра­тимостью: по прекращении действия холода структура и функции тканей восстанавливаются, но остается повышенная чувствитель­ность к повторному влиянию холода. Отморожение больших об­ластей тела приводит к расстройству обменных процессов, повы­шению температуры тела, снижению аппетита и продуктивности.

Мертвая ткань в таких случаях является хорошей средой для развития анаэробов, поэтому возможно развитие газовой гангре­ны с вытекающими последствиями.
3.5. ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Химические вещества могут болезнетворно действовать на организм сельскохозяйственных животных. Чаще всего они яв­ляются причиной отравлений. Отравляющее действие химичес­ких веществ зависит от дозы (малые дозы стрихнина, например, используют в терапевтических целях), пути попадания в орга­низм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резис-тентности и реактивности организма, возраста (молодые, ста­рые), пола (женские особи менее чувствительны к яду, чем мужс­кие), вида животных (крупный рогатый скот менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, кошки очень чувстви­тельны к лизолу, фенолу, а крупный рогатый скот — к хлороформу, лошади в отличие от овец чрезвычайно тяжело переносят уку-сы змей и т. д.).

Действие химических веществ может быть местным, когда, на­пример, на ткань действует кислота, вызывая коагуляционный не­кроз, или крепкая щелочь — колликвационный некроз. Из очага поражения поступает афферентная патологическая импульсация, рефлекторно вызывающая расстройства эффекторных жизненно важных органов. Действие химических веществ может быть резорбтивным — после всасывания в кровь. В организме ядовитые веще­ства могут накапливаться (кумуляция) и по мере повышения кон­центрации усиливать свое действие (ртуть, госсипол, ДДТ и др.). Возможно резкое повышение чувствительности организма животных к повторному попаданию химических веществ (аллер­гия).

Отравления могут быть вызваны ядами, поступающими в орга­низм извне, — экзогенные яды, и ядовитыми соединениями, обра­зующимися в самом организме, — эндогенные яды.

Экзогенные отравления. К ним относят:

1) кормовые отравления. В ветеринарии встречаются наиболее часто. Обусловлены попаданием с кормом или водой ядов органи­ческого и неорганического происхождения. К ядам органического происхождения относят алкалоиды многих растений — ландыша, чемерицы, полыни, хвоща, мака, белены и др. Отравления чаще наблюдают весной, когда травостой недостаточен, а первыми появ­ляются как раз ядовитые растения. Отравлениям, вызванным хво­щами, нередко подвергается не адаптированный к заболоченным пастбищам крупный рогатый скот. К органическим ядам принадле­жат эфир, хлороформ, цианистые соединения. Отравления может вызвать плесневелое сено, сгнивший силос, перезимовавшие злаки с колониями грибов, продуцирующих микотоксины;

2) отравления ядами неорганического происхождения. При ми­неральном голодании сельскохозяйственные животные могут заг­латывать удобрения. Причиной острых, смертельных отравлений может быть даже излишнее потребление коровами, лошадьми мо­лотой поваренной соли. Поедание свиньями комбикормов, пред­назначенных крупному рогатому скоту, приводит к отравлению хлоридом натрия. Животным с кормами зачастую попадают ядо­химикаты (гербициды, инсектициды, фунгициды);

3) медикаментозные отравления, связанные с передозировкой лекарственных препаратов (например, гемоспоридина при бабезиозе крупного рогатого скота), дачей лекарств с истекшим сро­ком годности, врачебными ошибками, при повторном примене­нии препаратов сенсибилизированным животным;

4) отравления ядами животного происхождения. Это могут быть укусы ядовитых змей, насекомых, влияние трупного яда — кадаверина, экзо- и эндотоксинов микробов и паразитов (гель­минтов, простейших).

Эндогенные отравления. Они обусловлены токсическими про­дуктами нарушенного обмена веществ и распада собственных тканей. Эти эндотоксины способны вызвать самоотравление — аутоинтоксикацию.

Отравления эндогенного происхождения могут возникнуть в результате:

1) нарушения функции органов выделения: почек (уремия), пе­чени (токсическая желтуха), кожи (ожог, обморожение). Аутоинтоксикация, обусловленная затруднением или невозможностью выведения метаболитов из организма, называется ретенционной (от лат. retentio—задержка);

2) всасывания токсических продуктов из очага некроза, гной­ных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных со­судов) и запорах. Аутоинтоксикация в этих случаях носит назва­ние резорбционной (от лат. resorbeo — поглощаю);

3) нарушений обменных процессов в организме (токсический зоб, токсикоз беременных, родильный парез).

Каждый из ядов, действуя на весь организм, обладает органо-специфичностью. В связи с эти выделяют следующие группы:

• 
  нервные яды — стрихнин, наркотики, алкоголь;
  
• 
  кровяные яды — оксид углерода (карбоксигемоглобин), нитри­ты, нитраты (метгемоглобин);
  
• 
  сердечные яды — глюкозиды наперстянки, ландыша;
  
• 
  сосудистые яды — мышьяк, барий;
  
• 
  энтеротропные яды, поражающие желудок, кишечник, пе­чень, — четыреххлористый углерод;
  
• 
  протоплазматические яды — цианистые соединения; соли тя­желых металлов (меди, железа, свинца); алкалоиды (сапонин, морфий); синильная кислота, спорынья, аллоксан;
  
• 
  нефротические яды — эфирные масла хвои, урановые соли (уранил);
  
• 
  костные яды — ртуть, фосфор, стронций-90.
  

Общий патогенез действия ядов сводится к блокированию ферментных систем, раздражению хеморецепторов различных рецепторных зон, с которых по афферентным нервным путям патологическая импульсация поступает в центральную не­рвную систему, откуда сигналы направляются к органам-эффекторам, меняя их функциональную активность. К яду может наступить привыкание за счет более быстрого разрушения и элиминации, уменьшения проницаемости слизистых оболочек или кожи, усиления скорости выведения. При других ситуациях можно наблюдать повышение чувствительности тканей к по­вторным попаданиям ядов (идиосинкразия) или их накопле­нию.

Яды могут негативно влиять на организм животного в момент поступления, пребывания или выхода из тканей.

3.6. ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
К числу патогенных факторов относятся живые возбудители болезней: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбуди­тели болезней животных и человека — прионы.

Возбудители инфекционных болезней находятся в среде обита­ния животных. Некоторые из них в обычных условиях существуют в постоянном контакте с организмом, заселяя кожу, ее производ­ные и слизистые оболочки. Причем для различных участков орга­низма (кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, вла­галище и др.) характерны ассоциации определенных микробов, симбиотически связанных с макроорганизмом. Но при снижении резистентности, возникновении дисбактериоза сапрофиты способны вызвать тот или иной патологический процесс. Так, на сли­зистой оболочке носовой полости локализуются в основном ста­филококки, стрептококки, палочковидные бактерии, актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея беднее микрофло­рой, в бронхах и альвеолах легких микробы отсутствуют. При ослаблении же резистентности организма микробы из верхних дыхательных путей проникают в легкие и проявляют патогенное действие. Микрофлора толстых кишок наиболее богата в видовом и количественном составе. Так, 1 г фекалий содержит несколько миллиардов различных микробов. Основными из них являются эшерихии (кишечная палочка), кокки, ацидофильные бактерии, дрожжевые грибы, анаэробы и др. Снижение естественной резис­тентности организма может привести к активации патогенных ва­риантов эшерихии и появлению колибактериоза, особенно опас­ного для молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе птиц.

Чаще возбудителями инфекций являются патогенные мик­робы. Под патогенностью понимают способность микроорга­низмов проникать в макроорганизм, размножаться там и выде­лять токсические продукты жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождать их при распаде (эндотоксины). Однако не всегда патогенные микроорганизмы, находясь в организме жи­вотного, вызывают инфекционные заболевания. Микробоносительство часто не сопровождается функциональными рас­стройствами, а размножение микробов сдерживается барьер­ными системами. Резистентные здоровые животные могут быть носителями возбудителей пастереллеза, сальмонеллеза, рожи свиней, мыта лошадей и др. Микробы локализуются в этих случаях на поверхности слизистых оболочек, в миндали­нах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение неспецифической устойчивости ведет к активации этой латентной инфекции, резкому возрас­танию вирулентности.

Вирулентность (от лат. virulentus — ядовитый) — совокупность болезнетворных свойств микроорганизмов: инфекционности (воз­можности заражения), инвазивности (преодоление защитных ба­рьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях макроорганизма), токсичности (образования ядовитых для организма веществ).

Вирулентность усиливается при пассажировании микроорга­низмов через восприимчивых животных путем образования кап­сул, препятствующих действию антител. Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания и ухода. Однако во всех случаях основным этиологическим факто­ром остается патогенный микроб, определяющий специфический характер заболевания.

Источником заражения является больное животное. Возбуди­тели инфекций и инвазий попадают в организм через воздух, с кормами, питьевой водой, через выводные протоки, поврежден­ные покровные ткани, путем прямого контакта. Эти пути попа­дания носят название «ворота инфекции». Место внедрения име­ет большое значение в генезе болезни. Многие возбудители спо­собны проникать только через определенные места. Поэтому су­ществуют такие понятия, как половые инфекции (случная болезнь лошадей), дерматозы инфекционного и инвазионного происхождения (трихофития, микроспория) и др. Одни и те же возбудители могут проникать в организм разными путями, отсю­да, например, существуют кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы, кишечная, легочная, нервная формы чумы со­бак. Входные пути представляют собой обширную рефлексоген­ную зону, откуда поступают патологические импульсы в цент­ральную нервную систему.

Попадая в организм животного, возбудители могут локализо­ваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симпто­матику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распрост­раняться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Появление микроорганизмов в крови и пораже­ние ряда органов носит название сепсиса, появление там гноерод­ных кокков — пиемии.

Образуемые живыми возбудителями ядовитые вещества под­разделяются на экзотоксины — продукты жизнедеятельности воз­будителей и эндотоксины, освобождающиеся при их деструкции. Экзотоксины — белки, обладающие антигенными свойствами и высокой токсичностью. По биологическим свойствам они при­ближаются к ферментам. По специфическому влиянию на разные структурные единицы их подразделяют на гемолизины, растворя­ющие эритроциты (сибирская язва); коагулазы, вызывающие свертывание крови; фибринолизины, растворяющие фибрин; нейротоксины, поражающие нервную систему; энтеротоксины, вызывающие кормовые отравления.

Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины, но обладают теми же свойствами. Экзотоксины и эндотоксины являются анти­генами, нейтрализуются антителами — иммуноглобулинами раз­ных классов.

Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая характеристика: измене­ние реакций на внешние раздражители (угасание аппетита); рас­стройство обмена веществ; нарушение функциональной активно­сти систем жизнеобеспечения; повышение температуры тела; сни­жение продуктивности.

Инвазионные (паразитарные) болезни вызываются паразитами животного происхождения. В зависимости от таксономического положения паразита их подразделяют на гельминтозы (вызывают гельминты), протозоозы (вызывают простейшие), арахнозы (вы­зывают клещи, паукообразные), энтомозы (вызывают насекомые). Инвазирующее начало — яйца или личинки гельминтов (рис. 3), членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов.







Рис. 3. Участок печени верблюда, пораженный эхинококкозом

Паразитозы у сельскохозяйственных животных протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы, диктиокаулез) или в скрытой, латент­ной форме. У хорошо упитанных телят диктиокаулез протекает в скрытой форме, а у истощенных — в клинически выраженной, с высокой летальностью.

Не только состояние хозяина определяет развитие паразитар­ных болезней, но и природные условия — почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность пастбищ, наличие переносчи­ков, промежуточных хозяев. Исключительно велико значение паразитоносительства, когда животные клинически здоровы, но слу­жат источником распространения инвазии.

В тех случаях, когда заболевания вызывает один паразит, говорят о моноинвазии, но клини­ческие данные, обследование больных животных свидетель­ствуют о том, что чаще имеют место ассоциативные болезни. У собак выделяют протозойно-гельминтозные ассоциации, у поросят — трихоцефалезно-балантидиозно-эймериозную, у ягнят — эймериозно-саркоспо-ридиозную ассоциацию и т.д. Сочлены ассоциативных болез­ней у разных сельскохозяй­ственных животных могут ме­няться. Перманентное заражение новорожденных ягнят ооцистами эймерий и спороцистами саркоспоридий индуцировало иммунологическую толерантность с пос­ледующим развитием симптоматики синдрома Рант (см. главу 6).