Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
 Скачать 7.09 Mb.
|
|
УЧЕБНИКИ И УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ С. И. ЛЮТИНСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ МОСКВА «КолосС» 2002 ОГЛАВЛЕНИЕ Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ …………………………………………………..………………………...6 Глава 1. Общее учение о болезни……………………………………………………………………………..6 1.1 Общие принципы классификации болезней…………………………...………………………………………10 1.2 Общие представления о профилактике………………………………………………………………………11 1.3 Общие принципы лечения……………………………………………………………....……………………11 Глава 2. Общая этиология…………………………………………………………………………………………..………….12 Глава 3. Болезнетворное действие факторов внешней среды ……………..……………………14
3.3 Действие барометрического давления………………………………………....………….………………….19 3..4 Действие термических факторов………………………………………………………...…………………20 3.5 Действие химических факторов……………………………………………………………………….…….22 3.6 Действие биологических факторов………………………….……………………………………………….23 Глава 4. Общий патогенез…………………………………………..…………………………………25 Глава 5. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии ……………..……………..26
5.3 Роль возраста в патологии………………………………………………………………………………….30 Глава 6. Резистентность и реактивность, их роль в патологии…………………………………….31
6.2 Реактивность…………………………………………..…………………………………………………..36 6.2.1. Виды реактивности………………………………………………..…………….……………………….37
6.5 Рантинг……………………………………………………………………………………………………46 Глава 7. Патологическая физиология клетки……………….………………………………………..47
Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ……………….………………………55 Глава 8. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуля- ции……………………………………………………………………………………………..……….55
8.9 Эмболия……………………………………………………..……………………………………………..66 Глава 9. Воспаление………………..………………………………………………………………….68
9.7 Значение воспаления для организма…………………………………………….………….……………….82 Глава 10. Патологическая физиология тепловой регуляции …………………….…..……………………..82
10.3 Лихорадка……………………………………………………………...……..…….……………………..86 Глава 11. Патологическая физиология тканевого роста………………………..…………………..89
11.4.3 Распространенность опухолей среди животных………………………………………………………......99 Глава 12. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ …………..…………104
12.3 Нарушения углеводного обмена……………………………………………………...……………………106 12.3.1. Сахарный диабет…………………………………………………………………………....…………108
12.8 Отек……………………………………………………………………………………………………..117 12.8.1. Характеристика отеков разного происхождения……………………………………………….……….118 Глава 13. Патологическая физиология голодания………….………………………………………120
13.3 Частичное голодание………………………………………………………………………………..……122 Часть III. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ …………………….126 Глава 14. Патологическая физиология системы крови…………………………………………….126
14.7 Гемофилия……………………………………………………………………………………………….143 Глава 15. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы……………………………..144 15.1 .Недостаточность кровообращения сердечного происхождения……………………………………………144
15.1.5 Пороки сердца……………………………………………………..……………………………………153 15.2. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения……………………………….…………..155
Глава 16. Патологическая физиология иммунной системы…………………………………………158 16..1. Иммунодефицитные состояния…………………………………………………………..……………..159
16.1..2 Вторичные иммунодефицита……………………………………...…………………………………..161 16.2. Аллергия……………………………………………………………………………...…………………162 16.2.1. Типы аллергических реакций…………………………………………………………………….……164 16..3. Аутоиммунные патологические состояния……………………….……………………………………..170 Глава 17. Патологическая физиология дыхания……………………….…………………………..172 17.1 Нарушения внешнего дыхания ………………………………………………………..………………….173 17.2 Нарушения внутреннего дыхания……………………………………………………………...…………178 Глава 18. Патологическая физиология пищеварения………………………………………………182
18.2 Нарушения пищеварения в полости рта…………………………………….……………………………184 18.3 Нарушения акта глотания………………………………………………………………………………185 18.4 Нарушения функции пищевода…………………………………………………………………..……….186 18.5 Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных…………….………………………………………..186 18.6 Нарушения функций желудка……………………………………………...……………………………..189 18.7 Нарушения кишечного пищеварения………………………………………………..…………………….192 Глава 19. Патологическая физиология печени…………………………………………..…………197
19.2 Общая этиология недостаточности печени…………………...…………………………………………198 19.3 Общий патогенез гепатопатий………………………………………...…………….…………………..198 19.4 Нарушения участия печени в обмене веществ………………………………………….…………………199 19.5 Нарушения барьерной функции печени…………………………………………………………….……..200 19.6 Расстройства желчеобразования и желчеотделения…………...…………………………………………200 19.7 Желчнокаменная болезнь………………………………………………..……………………………….202 Глава 20. Патологическая физиология почек……………………………………..………………..202 20.1. Общая этиология нефропатий…………………………………………………………………………..203 20.2. Общий патогенез нефропатий…………………………………………………………………………..203
20.5.4 Почечнокаменная болезнь (уролитиаз)…………………………………………………………………210 Глава 21. Патологическая физиология эндокринной системы ………………….………………….211 21.1 Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы……………….……………………………….212 21.2 Нарушения функций надпочечников………………………………………………..…………………….214 21.3 Стресс и общий адаптационный синдром…………………………………………………...……………215 21.4 Нарушения функций щитовидной железы………………………………………………………………..217 21.5 Нарушения функций околощитовидных желез……………………….…………………………………..219 21.6 Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы……………………...………………………..220 21.7 Нарушения эндокринной функции половых желез………………………………………...……………..221 21.8 .Нарушения функций вилочковой железы…………………………………………………………..…….223 21.9 .Нарушения функций эпифиза ……………………………………...………………………………….223 Глава 22. Патологическая физиология нервной системы…………………….…………………….224
22.2 Нарушения функций нервных клеток и проводников………………………………………...……………229 22.3 Генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая система………………………..…..230 22.4 Нарушения двигательной функции нервной системы…………………………………………………….231 22.5 Нарушения чувствительной функции нервной системы………………………….………………………233 22.6 Нарушения трофической функции нервной системы……………………………………………………..235 22.7 Нарушения функций вегетативной нервной системы………………………………………………...…..237 22.8 Неврозы……………………………………………………………………...………………………….240 Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Глава 1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ Нозология (от греч. nosos — болезнь, logos — учение) — учение о болезни. Оно призвано устанавливать грань между нормальным состоянием — «здоровье» и ненормальным, определяемым термином «болезнь». Эти два понятия — «здоровье» и «болезнь» представляют собой различные формы существования животных в окружающей их среде, отличающихся способностью реагировать на ее изменения. Здоровье. Здоровым может считаться животное, дающее оптимальное количество ожидаемой от него продукции в ответ на созданные природой или человеком условия существования. Для доместицированных животных владелец представляет источники питания (пастбища, заготавливаемые корма, воду), обеспечивает необходимый уход и содержание, соответствующие их видовым особенностям. Однако условия существования домашних, в том числе сельскохозяйственных, животных не могут быть неизменными, они в силу различных факторов (естественных и создаваемых самим человеком) могут существенно меняться. Присущая животным адаптация к этим изменениям обеспечивает их нормальное существование в меняющихся условиях окружающей среды, сохранение типичных для каждого вида общеклинических (поведение, отношение к корму, реакция на окружение), физиологических (температура, пульс, дыхание), биохимических (константы биологических жидкостей), гематологических, иммунологических и других показателей. Общие взаимоотношения с внешней средой у здоровых животных не нарушаются, регуляторные системы поддерживают гомеостаз, что обеспечивает оптимальное получение необходимой человеку продукции—тягловой силы, мяса, молока, шерсти, яиц, сырья для переработки. Для научного представления о здоровье необходимо, по-видимому, исходить из определения, данного Всемирной организацией здравоохранения: «Здоровье — это состояние полного физиологического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов». Следовательно, для сохранения биологических, физиологических, поведенческих особенностей разных видов доместицированных животных, обеспечения максимальной продолжительности их продуктивного периода необходимо создавать соответствующие условия. Они не должны превышать адаптивных возможностей животного организма, его способности к поддержанию гомеостаза за счет саморегуляции. Основные показатели здоровья, интегрально отражающие разные его стороны, определяются резервными возможностями физиологических систем, физическим развитием, неспецифической резистентностью, уровнем иммунологической защиты, функциональным состоянием организма, продуктивностью. Представление о состоянии здоровья может быть субъективным, складывающимся из наблюдений за животными, и объективным, основанным на инструментальном обследовании, результатах анализа состояния различных функциональных систем. Состояние здоровья зависит не только от физиологических механизмов, формировавшихся на протяжении многих тысяч лет эволюции, но и от среды, в которой повседневно находятся животные. Среда — это место их обитания, воздух, вода, корм. Вместе с тем это и немалое число разнообразных факторов, способных негативно влиять на жизнедеятельность животного. Под влиянием чрезвычайных раздражителей (вирулентные микроорганизмы, механические повреждения органов, тканей, ионизирующая радиация и др.) физиологическая регуляция нарушается, изменяется гомеостаз, нарушаются взаимоотношения с внешней средой, возникает болезнь. Болезнь. Представление о болезни начало складываться в процессе исторического развития общества, его мировоззрений, естественно-научных достижений, методических возможностей. На заре своего развития человек обожествлял, возвеличивал явления природы. В сознании дрожащего от страха обитателя пещер холод, болезнь, смерть представлялись ниспосланными некоей незримой противоборствующей силой, вселением «злых духов» (первобытный анимизм). По мере повышения интеллекта и технологических возможностей человечество накапливало опыт распознавания, предупреждения и лечения болезней человека и животных. Со временем в учении о болезни сложились два основных направления — идеализм и материализм. Идеалистическое направление объясняет процессы жизнедеятельности влиянием таинственных и непознанных сил. Оно не прогрессирует со времен первобытного анимизма вплоть до наших дней. Изменялись лишь названия этих внешних сил — «злой дух», «архей» и учения о них— «витализм», «неовитализм» и др. Представление о болезни несовместимо с идеалистическим мировоззрением, оно может развиваться лишь на основе материалистического подхода к предмету изучения — больному организму человека или животного. Материализм создает уверенность исследователя в возможности поэтапного познания всех процессов, определяющих жизнедеятельность животного организма. Выявление тайн живой природы и быстрый прогресс в борьбе с болезнями стали возможными исключительно благодаря изучению материального субстрата, включающего все уровни организации — от молекулярного до организменного. Уже к середине XIX столетия благодаря достижениям естествознания появились предпосылки для создания научных основ представления о болезни. В 1858г. известный немецкий патолог Р. Вирхов (R.Virchow) создает учение о целлюлярной патологии. Автор считал, что болезни возникают по причине изменений, происходящих в клетках под непосредственным влиянием патогенных факторов. Он требовал изучения структур клеток при болезнях с использованием микроскопа. Теория для своего времени была прогрессивной, несмотря на ряд недостатков. Например, автор рассматривал организм как сумму клеток, считал все процессы местными, не признавал регулирующей роли нервной системы, игнорировал принцип целостности организма. Тем не менее Р. Вирхов совершил переворот в представлении о болезни, впервые показав ее материальную основу. Целлюлярная патология нанесла удар по витализму, мистике. Немалый вклад в учение о болезни внесли отечественные ученые. И. М. Сеченов — отец русской физиологии — изданием своей монографии «Рефлексы головного мозга» (1863 г.) создал основу для понимания целостности организма. Он считал, что болезнь — это результат «разрушительных раздражений внешней среды». Виднейший клиницист С. П. Боткин утверждал, что понятие о болезни неразрывно связано с ее причиной, которая всегда обусловлена внешней средой, действующей непосредственно на организм или на его ближайших или отдаленных родителей. Великий физиолог И. П. Павлов, основываясь на результатах собственных исследований и наблюдений, считал, что болезнь есть двусторонний процесс: с одной стороны, «полом» структуры, функции и регуляции функций, а с другой — «физиологическая мера» против болезни. Он писал: «... и в общей медицине бывают затруднения, когда Вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению. Дело науки и талантливость врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера против болезни». К настоящему времени эти известные высказывания ученого находят продолжение в исследованиях, проводимых с помощью современной аппаратуры. Методами структурно-функционального анализа, совмещенными с биохимическими, иммунологическими и физиологическими методиками, установлено, что на ранних, доклинических, этапах болезни возникают четкие изменения структуры мембран клеток, которые могут быть мишенью для бактерий, вирусов. Именно с повреждений той или иной мембранной структуры клетки начинается большинство патологических процессов. Взаимодействие патогена с организмом может не сказываться на общем состоянии животного, его гомеостазе до тех пор, пока нарушения структуры и функции компенсируются напряжением приспособительных реакций. В зависимости от резервных возможностей организма сохраняется его гомеостаз в условиях повреждения структур на разных уровнях интеграции. Большинство болезней, кроме прямого разрушающего действия патогена (механическая травма, отморожение, ожог), начинаются с напряжения приспособительных механизмов в ответ на действие этиологического фактора. В случаях, когда структурные изменения и соответствующие им нарушения функций пораженных молекул, мембран, клеток, органов, их систем постепенно нарастают, а компенсаторно-приспособительных механизмов становится недостаточно, начинает меняться постоянство внутренней среды, возникает «полом». Развивается состояние, характеризуемое нарушением регуляции (дисрегуляции) функциональных систем животного организма и появлением свойственных поражению клинических признаков. Под болезнью следует понимать расстройство жизнедеятельности организма под влиянием повреждающего фактора, характеризующееся нарушением взаимоотношений с внешней средой и снижением продуктивности животных. Появление больного животного требует от ветеринарных специалистов выявления причин, вызвавших расстройства жизнедеятельности, устранения их и принятия мер, предусматривающих коррекцию нарушенных функций. Каждая болезнь имеет свою причину в виде взаимодействия болезнетворного фактора с организмом. Изначальный контакт патогена с различными структурами организма стимулирует защитно-приспособительные реакции, охватывающие все уровни организации, начиная с молекулярного. Сочетание нарушений структуры и функции со стимуляцией защитных, адаптивно-приспособительных механизмов (саногенез) приводит к патодинамической организации функционирования — патологической системе. Формируются новые отношения между поврежденными и неповрежденными участками органов, тканей. Возникают вторичные, эндогенные, механизмы развития болезни. Так, при острой неспецифической бронхопневмонии поросят воспалительный процесс, локализованный в респираторных отделах легких, сопровождается структурно-метаболической перестройкой аэрогематического и бронховаскулярного барьеров вне зоны воспаления. Эти изменения свидетельствуют о компенсаторной реакции микроциркуляторного русла аэрогематического барьера в участках, не затронутых воспалительным процессом. Таким образом, нормализация нарушенных функций может обеспечиваться интенсификацией активности защитных механизмов не только в месте повреждения, но и в отдаленных от него участках. Важнейшим критерием в определении болезни животных является снижение их продуктивных качеств, хозяйственной полноценности. Большинство заболеваний коров, например, сопровождается снижением аппетита и удоев молока, на что чаще всего обращает внимание обслуживающий персонал. В ветеринарной медицине нередко приходится считаться с экономической целесообразностью лечения заболевшего животного в тех случаях, когда стоимость терапевтических процедур выше стоимости того или иного продуктивного животного. Длительный уход за пациентом, диетическое кормление, применение дорогостоящих медикаментов делает нецелесообразным лечение животных с хроническими, затяжными заболеваниями. Кроме того, с целью ликвидации ряда инфекционных заболеваний, особенно связанных с риском заражения людей (туберкулез, бруцеллез, сап), прибегают к вынужденному убою больных животных с соблюдением соответствующих требований ветеринарного законодательства. Хозяйственная необходимость получения максимального количества животноводческой продукции делает неоднозначным представление о патологии. В хозяйствах, занимающихся, к примеру, откормом свиней, ожирение животных запланировано, оно способствует экономической эффективности. Излишнее же отложение липидов у самцов-производителей и свиноматок рассматривается как болезнь, существенно затрудняющая воспроизводительную функцию животных или вызывающая бесплодие. Понятие «болезнь» нельзя отождествлять с другими представлениями о патологии, такими, как «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние». Патологическая реакция— кратковременный необычный ответ на патогенный раздражитель, сопровождающийся у животных снижением продуктивности. Типичным примером патологической реакции может быть ответ инфицированного туберкулезной палочкой животного на туберкулин. При внутрикожном введении препарата патологическая реакция сопровождается ограниченным гиперергическим воспалением с присущими ему признаками. Аппликация туберкулина на слизистую оболочку глаза вызывает у такого животного развитие патологической реакции в виде гнойного конъюнктивита. Одна и та же ответная реакция организма на раздражение может проявляться адекватным физиологическим актом и быть компонентом болезни. Кашель при адекватном раздражении слизистых оболочек дыхательных путей представляет собой адекватную физиологическую реакцию, а при бронхопневмонии его следует расценивать как патологический рефлекс. Патологический рефлекс может иметь условно-рефлекторное происхождение. Известно, что парентеральное введение морфия собаке сопровождается рвотой. Если же инъекции морфия сочетать с индифферентным раздражителем (звонок, свет), то вскоре вырабатывается условно-рефлекторная патологическая реакция — у собак возникает рвота только от включения индифферентного раздражителя. Следовательно, патологическая реакция — это реакция клетки, ткани, системы, выходящая за пределы адаптивных возможностей при действии неадекватных раздражителей. Патологический процесс— необычное изменение структуры и функции молекул, клеток, тканей под воздействием патогенного фактора, сочетающееся с ответной реакцией организма. Существуют эволюционно выработанные, наследуемые патологические реакции на поражение организма самыми разнообразными по природе вредоносными факторами. В ответную реакцию закономерно, с определенной последовательностью вовлекаются нервная, эндокринная, иммунная и другие системы, направленные прежде всего на восстановление, репарацию поврежденных элементов, начиная с субмолекулярных структур. Патологический процесс является частью сложного комплекса явлений, свойственных болезни. Характерная черта, присущая именно патологическому процессу, — обратимость явлений, возможность восстановления морфологической целостности и функциональной активности пораженной структуры. Воспаление эндокарда, например при роже свиней, после принятия должных лечебных мер может завершиться полным выздоровлением. Позднее терапевтическое вмешательство может привести к деформации клапанного аппарата сердца животного, появлению пороков сердца, необратимой патологии, т. е. к патологическому состоянию. Другой пример: артрит — воспаление сустава, если принять надлежащие лечебные меры, может завершиться восстановлением структуры и функции, в противном случае исходом болезни может стать анкилоз, полная неподвижность сустава — патологическое состояние. Патологическое состояние— стойкое отклонение от нормы, характеризующееся преимущественно структурными необратимыми изменениями. Может быть следствием медленно развивающегося патологического процесса. Так, гепатит может завершиться циррозом печени — необратимым состоянием; травматический ретикулит у коров завершается образованием спаек между диафрагмой и стенкой рубца, что препятствует нормальной руминации, ведет к частым тимпаниям, смерти или выбраковке животных. Начало патологического состояния может быть отнесено к периоду эмбрионального, внутриутробного развития. Это генетически обусловленные (полное или частичное отсутствие конечностей) или врожденные уродства (рахит при авитаминозах). Патологическое состояние небезразлично организму. Послеоперационные рубцы могут спустя много лет приводить к фантомной боли. Патологическое состояние не следует отождествлять с понятием «болезнь». Наличие папиллом (патологическое состояние) у коровы, лошади еще не означает, что они больны, ибо молочная продуктивность коров и трудоспособность лошадей сохраняются. При некоторых ситуациях патологическое состояние может трансформироваться в патологический процесс, что наблюдают, например, когда меланома под влиянием повышенной инсоляции превращается в раковую опухоль. Понятия «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние» весьма условны. Отделить их друг от друга, провести четкую грань не всегда возможно. При классическом течении болезни различают четыре периода: 1) латентный, скрытый, период начинается с момента внедрения вредоносного начала и длится до появления первых клинических признаков болезни. Если это микроорганизм или паразит, то говорят об инкубационном периоде (incubare — покоиться) инфекционной, инвазионной болезни. Скрытый период характерен мобилизацией защитных сил организма. Если они преобладают, то все завершается элиминацией возбудителя (микроб, паразит, химическое соединение). Этот период может быть различным по продолжительности — от нескольких минут (острое отравление) до нескольких месяцев и лет (ионизирующее излучение). Знание продолжительности инкубационного периода имеет большую значимость при инфекционных и инвазионных заболеваниях животных. Инкубационный период определяет время карантинирования поступающих в хозяйства новых животных, их изоляцию на определенный срок для дифференциальной диагностики, проведения лечебных мероприятий (бешенство). Исходя из того, что средняя продолжительность латентного периода для большинства острых инфекционных заболеваний составляет 2—3 нед, на это время обычно объявляют карантин; 2) продромальный период(prodrom — предвестник) — время от появления общих для многих болезней признаков до классических, специфических для данной патологии признаков болезни. К таким общим признакам, часто регистрируемым у животных, следует отнести снижение аппетита или отказ от корма, общее угнетение, падение удоев у коров, повышение температуры тела, отказ лошадей от работы и др. По этим признакам поставить диагноз не представляется возможным. Например, заболела свинья. Клинические проявления носят общий характер: отказ от корма, лихорадочное состояние. У нее еще нет специфических признаков, без которых постановка диагноза проблематична. У заболевшего животного спустя 1—3 дня могут появиться на коже эритемные пятна, постепенно приобретающие багрово-красный оттенок. Эти признаки означают окончание продромального периода, так как они специфичны для рожи свиней; 3)период клинически выраженных, специфических признаков. Разгар болезни. В этот период, при отсутствии в большинстве случаев возможности лабораторного обследования больного животного, ветеринарный врач ставит диагноз по характерным клиническим признакам. Так, появление гемоглобинурии у коров свидетельствует о бабезиозе, задержка мочеиспускания у лошади— о мочекаменной болезни, агрессивность и водобоязнь у собак — о бешенстве и т. д. Продолжительность третьего, основополагающего, периода болезни зависит от характера повреждающего фактора, свойств самого организма, внешних условий — кормления, содержания, ухода, лечебных мероприятий. Длительность хронически протекающих инфекций непредсказуема. Вспышки этих заболеваний могут чередоваться бессимптомным течением (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей); 4) исход болезни. Болезнь может завершиться благополучным исходом — полным или неполным выздоровлением и неблагополучным исходом — смертью. Выздоровление — это процесс ликвидации нарушенных функций, вызванных вредоносным фактором, восстановление продуктивности и хозяйственной полноценности животных, нормализация отношений с внешней средой. Выздоровление бывает полным и неполным. При полном выздоровлении исчезают все признаки перенесенного заболевания, восстанавливается жизнедеятельность во всех ее проявлениях. Перенесенная болезнь, однако, не остается без всяких последствий. Например, переболевание коровы оспой сопровождается полным выздоровлением, но она становится иммунной, невосприимчивой к последующим заражениям. Восстановление структуры и функции кости при переломах начинается практически сразу после травмы. К моменту выздоровления функция конечности восстановлена, но структура костной ткани никогда не вернется к исходной. Неполное выздоровление — это такое состояние, когда остаются нарушенными структура и функция отдельных органов, их регуляция. Например, животное выздоравливает после радиационного поражения слабой степени, но репродуктивная функция у него будет утрачена. Смерть — прекращение жизнедеятельности организма может быть в результате старения, когда исчерпаны все репаративные возможности. Животные разных видов неодинаковы по интенсивности обмена, что определяет в конечном итоге продолжительность жизни. Смерть от старости называют естественной. Однако остается положение И. И. Мечникова о том, что «никто не умирает естественной смертью». В среде обитания диких и доместицированных животных много факторов, вызывающих болезни или насильственную смерть. Преждевременная смерть наступает тогда, когда повреждение превышает адаптационные возможности организма. Нормальная жизнь животных обеспечивается за счет энергии окисления субстратов, поступающих с пищей, — углеводов, жиров, белков. Оксигенирование крови происходит в легких, перемещается она по сосудам за счет насосной функции сердца. Координация деятельности легких и сердца осуществляется нервной системой. Повреждение одного из этих трех компонентов жизнеобеспечения может привести к гипоксемии, гипоксии (кислородное голодание тканей) и смертельному исходу. Полному прекращению жизнедеятельности предшествует терминальное состояние. В процессе умирания (танатогенез) выделяют такие стадии, как преагонию, терминальную, агонию, клиническую и биологическую смерть. Преагония симптоматична углублением и учащением дыхания, тахикардией, гипотензией (40 мм рт. ст. и ниже), боковым положением животного, отсутствием реакции на внешние раздражители, корнеальный рефлекс сохранен. Через терминальную стадию преагония переходит в агонию (от греч. agon — борьба). Для агонии характерно разлитое торможение в центральной нервной системе, вначале распространяющееся на кору головного мозга, затем подкорку, продолговатый и спинной мозг. Возникают клонико-тонические судороги, расслабляются сфинктеры. Прекращается деятельность сердца, давление опускается до нулевой отметки. Дыхание прекращается, однако в последние минуты возникают терминальные вдохи за счет спинно-мозговых центров. Выпадает корнеальный рефлекс. Температура тела интенсивно снижается. С прекращением терминальных вдохов начинается клиническая смерть. Клиническая смерть — это такое состояние, когда все видимые признаки жизни отсутствуют, прекращено сокращение сердца, остановлено дыхание, артериальное давление на нулевой отметке, но обменные процессы еще продолжаются, поэтому хотя они на самом минимальном уровне, возможно оживление организма. Клиническая смерть — обратимый процесс, ее продолжительность в обычных условиях 5—6 мин с момента остановки сердца и дыхания. Особенно чувствительна к гипоксии кора головного мозга. При продолжительной гипотензии (40 мм рт. ст.) ее клетки погибают еще до наступления клинической смерти. Их высокая чувствительность объясняется окислительным типом обмена веществ. В менее дифференцированных нервных клетках подкорковых образований окислительный путь использования углеводов переключается на гликолитический. Переход с окислительного типа обмена на гликолитический позволяет клеткам филогенетически более древних тканевых структур не погибать сразу после прекращения кровообращения. Так, остановка деятельности сердца еще не свидетельствует о полном прекращении функционирования всех его структур. На электрокардиограмме даже спустя 30—60 мин после падения артериального давления до нулевой отметки еще регистрируют биопотенциалы. Еще в 1805г. Е. Мухин с целью оживления мнимо умерших предлагал вдувать в легкие воздух с помощью мехов. В 1902 г. способность к сокращению сердца, извлеченного из трупа, была продемонстрирована А.А.Кулябко. В 1913г. Ф.А.Андреев показал вероятность оживления собаки путем введения в артерию раствора Рингера—Локка с адреналином. В 1928г. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин оживили изолированную голову собаки, используя специально сконструированный прибор — автожектор. Было выявлено, что если в обычных условиях оживление возможно лишь до истечения 5—6 мин после остановки дыхания и сердечной деятельности, то переохлаждение продлевает этот срок до 30—60 мин. Подготавливалась теоретическая база для лечения терминальных состояний. Система мероприятий по оживлению людей и животных называется реанимацией, а наука, изучающая проблемы оживления, — реаниматологией. Оживление организма в период клинической смерти зависит прежде всего от возможности поступления оксигенированной крови к клеткам головного мозга. Оксигенация достигается искусственной вентиляцией легких, а массаж сердца позволяет пассивно перемещать кровь по малому и большому кругам кровообращения. Если в реанимации человека используют несколько приемов искусственного дыхания (аппаратный, рот в рот и др.) и кровообращения (дефибриллятор и др.), то у животных в клинических условиях реально может быть применен только один — ритмичное сдавливание грудной клетки. Эта процедура, сравнительно легко выполняемая на телятах, жеребятах, овцах, козах, собаках и других мелких животных, обеспечивает закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Приложенные усилия приводят первоначально к самостоятельному сокращению сердца. Дыхательный центр еще не активен, поэтому следует продолжать манипуляции по искусственному дыханию. После появления самостоятельных дыхательных движений начинают проявляться другие признаки жизни — восстанавливается роговичный рефлекс, сухожильные рефлексы, животное начинает реагировать на свет и болевое раздражение. Нормализуются обменные процессы. В крови повышается содержание глюкозы, возобновляется окислительный путь ее использования. Восстановление энергетической обеспеченности приводит к нормализации функциональной активности головного мозга. Реанимированное животное возвращается к исходному состоянию спустя несколько часов, а то и суток после возобновления самостоятельного дыхания и сердечной деятельности. Биологическая смерть следует за клинической и представляет собой необратимый процесс. Оживление организма с восстановлением полноценной жизнедеятельности становится невозможным. Первыми погибают клеточные элементы головного мозга — коры полушарий, подкорковых структур, в последующем — клетки паренхиматозных органов, мышечной ткани, мезенхимы. Биологическую смерть сопровождают вторичные посмертные изменения, обусловленные торможением обмена веществ: охлаждение, трупное окоченение, трупное высыхание, трупные пятна как результат перераспределения крови, трупное разложение. Трупное разложение происходит под влиянием аутолиза — самопереваривания клеток лизосомальными ферментами и быстрого размножения в мертвых тканях анаэробной, гнилостной микрофлоры. Образующиеся при гниении газы (метан, сероводород, аммиак и др.) создают специфический трупный запах. 1.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ Существует немало классификаций болезней, основанных на разных принципах. В зависимости от интенсивности проявления и скорости течения болезни подразделяют на острые, преимущественно инфекционные, заболевания животных (ящур крупного рогатого скота, рожа свиней, бешенство, чума и др.) и хронические — длительные, продолжающиеся месяцами, годами. Они отличаются периодическими ремиссиями (от лат. remissio — ослабление) и рецидивами (от лат. recidivus — возвращающийся), характерны для многих заболеваний микробиального происхождения (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей и др.), а также паразитозов животных (эхинококкоз, фасциолез, кокцидиоз, диктиокаулез и др.). В зависимости от этиологических факторов различают незаразные и заразные болезни животных — инфекционные (вызываются патогенными микробами) и инвазионные (возбудители — низшие животные, простейшие). По способу лечения животных болезни делят на хирургические и терапевтические. Деление весьма условное, так, болезни легких нередко лечат и хирургическим путем. Болезни различают по степени их проявления: ожоги четырех степеней, отморожения трех степеней, ожирение разных степеней и т. д. По уровню, на котором выявлены специфические патологические изменения, болезни подразделяют на молекулярные, хромосомные, клеточно-тканевые, болезни органов и систем, болезни целостного организма. Такая классификация необходима для определения наиболее ранних изменений, однако выявление качественного отличия больного животного от здорового может быть только на уровне целостного организма. Болезни классифицируют по преимущественному поражению органов: болезни органов пищеварения (энтерология), дыхания (пульмонология), нервной системы (неврология), печени (гепатология) и т.д. Органопатологический анализ создает условия для нозологического синтеза. Органы являются тем уровнем, на котором клинически доступно распознавание болезни без дополнительных методов исследований. Это особенно важно для врачей ветеринарной медицины. Помимо всего этого как у человека, так и у животных рассматривают болезни врожденные и постнатальные, наследственные, детские, старческого возраста, женские (гинекология) и мужские (андрология), профессиональные. В ветеринарной медицине выделяют болезни по видовой принадлежности: болезни лошадей, крупного рогатого скота, свиней, птиц, пушных зверей, рыб. Кроме того, существуют болезни, общие для человека и животных: сибирская язва, бруцеллез, микроспория и многие другие, называемые зооантропонозами. 1.2. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОФИЛАКТИКЕ Профилактика болезней животных основана на знании этиологии — причин и условий возникновения, патогенеза — механизма развития и исхода. Профилактика острых инфекционных заболеваний привела к ликвидации эпизоотии — массовых заболеваний скота, наносивших огромный ущерб животноводству. Остается актуальным и на сегодняшний день положение, высказанное И. П. Павловым: «Профилактика — медицина будущего. Легче заболевание предупредить, чем потом лечить». Профилактические меры слагаются из: 1) диагностических исследований по выявлению причин и источников заболевания; 2) соблюдения зоогигиенических требований — полноценное питание, оптимальный уход и содержание, рациональная эксплуатация; 3) оздоровления внешней среды—дезинфекция, дератизация, смена пастбищ, освобождение их от инородных предметов, мелиорация, утилизация трупов на специальных предприятиях или захоронение на оборудованных скотомогильниках; 4) вакцинопрофилактики плановой, проводимой в неблагополучных по инфекционному заболеванию хозяйствах, и вынужденной — при возникновении заразной болезни, ликвидации вспышки; 5) ветеринарно-санитарного надзора — карантинирования животных, надзора за продуктами убоя; 6) этологических принципов профилактики болезней домести-цированных животных. Они предусматривают необходимость создания домашним животным условий для реализации врожденных рефлексов — пищевого, материнского, полового, сосательного и др. 1.3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Лечение больных животных — главнейшая обязанность ветеринарного врача. Оно основывается на следующих общих принципах: 1) этиологический принцип—устранение главной причины, вызвавшей заболевание. Принцип основополагающий, наиболее эффективный; 2) патогенетический принцип — предотвращение начавшегося патологического процесса, например патогенетическая терапия ожоговой болезни; 3) симптоматическая терапия — устранение, ослабление какого-либо признака болезни, например применение жаропонижающих средств при гиперпиретической лихорадке; 4) заместительная терапия — введение в организм недостающих, жизненно важных элементов: гормонов, цитомединов, ферментов; 5) специфическая терапия — применение гипериммунных сывороток, вакцин; 6) неспецифическая терапия — использование лечебных препаратов, стимулирующих повышение общей резистентности организма, его адаптационно-приспособительных механизмов, например применение пробиотиков, подавляющих патогенные и гнилостные микроорганизмы в кишечнике (бифидобактерин, споробактерин и др.). |