Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
 Скачать 7.09 Mb.
|
|
Глава 8. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Снабжение организма позвоночных животных кровью обеспечивает система кровообращения. Циркуляция крови по замкнутой системе зависит от деятельности сердца и состояния кровеносных сосудов. По функциональным признакам кровообращение условно делят на центральное (системное), периферическое (органное) и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Центральное кровообращение представлено сердцем, обеспечивающим ток крови, и крупными магистральными сосудами. Оно поддерживает уровень системного давления крови, ее поступление в периферические, органные сосуды за счет сердечного выброса, возврата к полостям сердца. Периферическое, или органное, кровообращение определяет ток крови по артериям и венам отдельных органов и тканей в зависимости от их функционального состояния. К сосудам микроциркуляторного русла относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенулярные анастомозы (шунты), лимфатические капилляры и сосуды. Они доставляют клеткам с кровью необходимое количество кислорода, питательных и минеральных веществ, воду, биологически активные соединения и выводят метаболиты. К периферическим (органным) типовым нарушениям кровообращения относят артериальную гиперемию, ишемию, венозную гиперемию, стаз, тромбоз, эмболию. 8.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Артериальная гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:
Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причинам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кислоты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины). Различают несколько видов артериальной гиперемии. Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функциональной нагрузки. В качестве примера может служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др. Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раздражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повышенная температура) или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенсибилизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологическая артериальная гиперемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевыми структурами. Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу подразделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредственным действием метаболитов на стенки сосудов. Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпатическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артериальная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви лицевого нерва (п. facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повышался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их медиатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия возникает рефлекторно при раздражении чувствительных периферических нервов. Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развиваться при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химическим факторам относят, в частности, токсины бактериального происхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим примером развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются контуры переполненных артериальных сосудов уха. Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем применения симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии. Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойственный воспалительному процессу, в определенной мере связан с параличом вазоконстрикторного аппарата. Миопаралитическая артериальная гиперемия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения, химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосредственное влияние химических, физических раздражителей на мышечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах. К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, например при постановке банок больному животному. Резкое расширение сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выведении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их стенок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием реактивной артериальной гиперемии. Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рогатого скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающегося вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга. Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:
Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхождения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок. Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма:
8.2. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механические причины. К ним могут быть отнесены:
Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток крови по анастомозам. Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кровотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продуктов метаболизма, повышению содержания в крови восстановленного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижением температуры поверхностно расположенных органов. Увеличение давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах приводит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссудирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема органа — отеку. Микроциркуляторные расстройства в области венозной гиперемии определяются механическим препятствием кровотоку в венах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов. Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопровождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержащего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образующегося при воспалении. Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляется проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он становится необратимым при дезорганизации структуры эритроцитов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Остановка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микронекрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек. 8.3. ИШЕМИЯ Ишемия (от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ограничение или полное прекращение притока крови к тканям. Синоним термина — «местное малокровие». Для ишемии характерны следующие признаки:
Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной закупоркой артерии, сдавливанием артерий извне. Ангиоспастическая ишемия характерна преобладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов может быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на расположенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токсических веществ, содержащихся в циркулирующей крови. При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся ва-зоконстрикцией. Так, спазм коронарных сосудов может быть результатом воспаления поджелудочной железы, прохождения камней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы. Чувствительность мышечных элементов стенок сосудов имеет немаловажное значение в развитии ишемии. Так, аллергизация организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфических антигенов и неспецифических раздражителей (тепло, холод, химические соединения). Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Они травмируют ткань, вызывая образование обширного пристеночного тромба. Его частицы отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает сильную болевую реакцию — колики. Больные животные ударяют задними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле. Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите. В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результатом перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депонирования крови в молочной железе. Широко используемым лечебным приемом при этом заболевании является вытеснение крови из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной железы. Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии слагаются из:
Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию коллатерального кровообращения. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды; развивающиеся коллатерали могут компенсировать недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность замещения кровоснабжения коллатералями. Диаметр просвета сосуда и величина ишемизированного участка существенно влияют на состояние больного организма. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому перекрытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть, например, при патологии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсивно функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные вещества. Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными последствиями. Они зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приводит к парезам, параличам и т. д. Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности пораженного органа, развитие гипопластических процессов: дистрофии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани. |