Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
Скачать 7.09 Mb.
|
22.7. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Функции вегетативной нервной системы многообразны. Она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосудов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндокринных желез. Поэтому даже незначительные нарушения деятельности центральных или периферических отделов вегетативной нервной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма. Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его поражения вызывают различные расстройства симпатической и парасимпатической иннервации органов. Многие из этих расстройств могут быть воспроизведены в эксперименте. Так, раздражение заднего отдела гипоталамуса сопровождается повышением тонуса симпатической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальтики желудка и кишечника. Раздражение переднего отдела гипоталамуса ведет к преобладанию парасимпатического эффекта: брадикардии, гипотензии, урежению дыхания, усилению перистальтики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипоталамуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме. Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анатомическое образование оказывается связующим звеном между нервной системой и органами внутренней секреции. Определенные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней секреции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объединена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, тиреотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а задним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер переднего гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретический гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отделе гипофиза. Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройствами вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции. Характер возникающих расстройств зависит от природы патогена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер переднего гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергликемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается. Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлияние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теплоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Длительное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной температуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипоталамуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме. Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморегуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, ответственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов, полипноэ). Последствия раздражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повышением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения теплоотдачи. Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер гипоталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приводит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению. Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из стороны в сторону, стремительные взгляды, бегство). Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возникает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение. Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков. Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-кишечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего — к угнетению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вызывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки парасимпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на секреторную функцию желудка непосредственно через вагус и гуморальным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса приводило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желудка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки. Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щитовидной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приводило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию. Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной функции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разрушение симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. Разрушение вентромедиальных ядер вело к прекращению течки, увеличению массы матки, рассасыванию желтых тел в яичнике. Отмеченные нарушения оварио-менструального цикла сочетались с ожирением. Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатического отдела нервной системы в регуляции деятельности внутренних органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизация может быть достигнута различными путями. Чаще прибегают к оперативному удалению паравертебральных узлов, узлов пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), к перерезке или перевязке симпатических нервов. Полная десимпатизация приводит к существенному нарушению метаболизма и функциональной активности органов. Наиболее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение тонуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузыря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угнетением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови понижается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Немаловажное значение в выявлении роли симпатической нервной системы имеет раздражение или перерезка нервов. Путем электростимуляции была выявлена адаптационнотрофическая роль симпатических волокон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Гинецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний. Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпатического ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приводило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, сужению зрачка (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описанную реакцию на сдавливание симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов. Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при электростимуляции его, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышение потоотделения, другие внешние проявления расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенсаторными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, оперативная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многих других) даже спустя 4—12 мес приводило к рецидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доминанты в возникающей патологической системе необходимо учитывать при выявлении патогенеза многих заболеваний. Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения иннервации органов парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния парасимпатических нервов на орган. Возможна дистония — извращение парасимпатической иннервации. Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органического (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механического сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, повреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблюдали развитие ишемического паралича вагуса из-за сдавливания шеи тесным ошейником. Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воздействием способны привести к остановке сердца (вагусная смерть). Расстройства парасимпатической иннервации могут быть центрального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Периферические расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Ярким примером служит перераздражение окончаний парасимпатических нервов желчными кислотами при паренхиматозной и механической желтухе, одним из последствий которой может быть вагусная брадикардия. Медиатором парасимпатической нервной системы является аце-тилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбудимости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность этого фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию нервной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ. Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клетках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление его с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижается синтез ацетилхолина и после удаления у подопытных животных значительной части поджелудочной железы. Тяжелейшими последствиями для организма сопровождаются повреждение, перерезка основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторонняя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, обусловленное прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; оно становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пищеварения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гортань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхательные пути с последующим развитием гангрены легких. Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного желудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферентной импульсации, связывающей рецепторные приборы желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка. Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мочеиспускания, дефекации, половой функции. Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рвотой с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнаруживается недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей поражение ветви блуждающего нерва, проходящей в мягком нёбе, приводит к появлению нарастающих инспираторных хрипов, особенно во время бега. 22.8. НЕВРОЗЫ Под неврозом понимают обратимые болезни животных, обусловленные функциональными нарушениями центральной нервной системы. Под влиянием чрезвычайных раздражителей из внешней среды, таких, как эмоциональный стресс и др., возникают нарушения основных нервных процессов: возбуждения, торможения, их интенсивности, уравновешенности и подвижности. Неврозы сопровождаются расстройствами поведенческих реакций, чувствительности и трофической функции нервной системы, вегетативной регуляции (вегетоневрозы), снижением общей резистентности организма животных. Неврозы сравнительно легко могут быть воспроизведены экспериментально, что впервые было показано исследованиями И. П. Павлова и его сотрудников в опытах на собаках. Неврозы воспроизводят путем воздействия на организм слишком сильными раздражителями (интенсивный звук, длительная боль), чем достигается перенапряжение процессов возбуждения. Перенапряжения процессов торможения добиваются путем постановки животным трудных задач по тонкой и сложной дифференцировке раздражителя. Неврозы получают и путем столкновения, «сшибки», т. е. применения положительного сигнала сразу же после отрицательного. Неврозом завершились опыты, когда собаке предъявлялись задачи отличия круга от эллипса или при выработке у них условной пищевой реакции на электрический ток, ранее служивший оборонительным сигналом и др. При анализе патофизиологических механизмов экспериментальных неврозов было обращено особое внимание на зависимость между характером нервного срыва с типологическими особенностями нервной системы. Легко подвергаются срывам животные сильного неуравновешенного типа, отличающегося преобладанием процесса возбуждения над отстающим от него по силе тормозным процессом. Сравнительно легко возникают невротические состояния у животных слабого типа, для них характерна недостаточность обоих нервных процессов. Так, было показано, что в отличие от коров сильного уравновешенного подвижного типа у коров слабого типа при действии во время дойки необычного раздражителя в виде клетки с белыми крысами, помещенной внезапно в кормушку, отмечалось сильнейшее эмоциональное возбуждение: коровы пятились, рвались с цепи, дрожали, у них усиливались дефекация и мочеиспускание, резко затормаживался рефлекс молокоотдачи. Секреция молока оставалась нарушенной после применения необычного раздражителя более одной недели. У коров же сильного типа нервной системы общая реакция в аналогичных условиях была менее выражена, она не сопровождалась нарушениями секреторной функции молочной железы. В обычных производственных условиях неврозы у животных появляются из-за неумелого, грубого обращения, нарушения правил дрессировки собак, лошадей, технологических шумов (работа трактора, кормораздатчика). Неврозы могут быть результатом испуга, несоблюдения режима кормления, доения, проведения профилактических и лечебных мероприятий с причинением боли (взятие крови, вакцинация), смены обслуживающего персонала. Эмоциональное напряжение возникает при групповом содержании в борьбе за лидерство, особенно после перегруппировок. Доминирующие животные подавляют слабых. Беспривязное содержание скота на фермах ведет к более частым конфликтным ситуациям, снижению продуктивности животных. Животным небезразличны условия, в которых они находятся. Например, наблюдения показали, что действием сильных раздражителей (сильный шум, яркий свет) невозможно вызвать эмоциональный стресс у ягнят, находящихся вместе с матерями, тогда как он легко возникает у изолированно содержащихся молодых животных. Появлению невроза способствуют хронические интоксикации и инфекции, алиментарная недостаточность, особенно витаминная и минеральная, высокая концентрация животных на ограниченных площадях, недостаточная инсоляция, гипо- и адинамия, наследственная предрасположенность. Неврозы у животных регистрируют довольно редко, выявляют чаще у служебных собак, спортивных лошадей, у крупного рогатого скота при неправильном воспитании молодняка и подготовке нетелей к отелу, нарушении технологии машинного доения, смене доярок. Неврозам более подвержены животные сильного безудержного типа и слабого тормозного. У особей безудержного типа преобладают агрессивность, повышенная возбудимость, беспокойство. Возможны клонические и тонические судороги, охватывающие сначала жевательные мышцы, а затем мышцы шеи, грудных и тазовых конечностей. Животные слабого типа вслед за коротким периодом возбуждения впадают в состояние угнетения, супороз-ность. У коров развивается стойкая атония преджелудков, резко снижаются удои. Невротическое состояние у быков проявляется буйным норовом, возникающим как результат дефектного выращивания, перенапряжения нервной системы в результате изолирования от коров, неумелого обращения, других раздражителей. У лошадей психическая травматизация, вызванная жестким обращением, болевыми и другими необычными раздражителями, проявляется своеобразным «норовом», отличающими такое животное злобностью, агрессивностью, быстрой утомляемостью, общей слабостью, доходящей до потери работоспособности. Они, как и собаки, становятся более пугливыми, чем обычно. Даже хлопок ладонями вблизи больной лошади может вызвать сильные судорожные припадки наподобие тетанических. Неврозы не ограничиваются срывами высшей нервной деятельности. У больных выявляются признаки нарушения функции вегетативной нервной системы (артериальная гипо- и гипертензия, расстройства частоты и силы сердечных сокращений, секреторной и моторной функции желудка и кишечника и др.) и гормонального статуса (гипоплазия тимуса, гипертрофия надпочечников, повышение уровня глюкокортикоидов в плазме крови, изменение обмена веществ). Несмотря на всю значимость кортико-висцеральных отношений в патологии, неврозы у продуктивных животных остаются. |