Главная страница
Навигация по странице:

  • Нарушение функций гипоталамуса.

  • 22.8. НЕВРОЗЫ

  • Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений


    Скачать 7.09 Mb.
    НазваниеУчебные пособия для студентов высших учебных заведений
    АнкорПат физиология.doc
    Дата30.01.2017
    Размер7.09 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПат физиология.doc
    ТипУчебные пособия
    #1334
    страница38 из 38
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   38

    22.7. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Функции вегетативной нервной системы многообразны. Она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосу­дов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндок­ринных желез. Поэтому даже незначительные нарушения деятель­ности центральных или периферических отделов вегетативной не­рвной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма.

    Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его пораже­ния вызывают различные расстройства симпатической и парасим­патической иннервации органов. Многие из этих расстройств мо­гут быть воспроизведены в эксперименте. Так, раздражение задне­го отдела гипоталамуса сопровождается повышением тонуса сим­патической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальти­ки желудка и кишечника. Раздражение переднего отдела гипота­ламуса ведет к преобладанию парасимпатического эффекта: брадикардии, гипотензии, урежению дыхания, усилению перисталь­тики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипота­ламуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

    Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анато­мическое образование оказывается связующим звеном между не­рвной системой и органами внутренней секреции. Определен­ные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней сек­реции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объеди­нена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, тиреотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а зад­ним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер пере­днего гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретичес­кий гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отде­ле гипофиза.

    Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройства­ми вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

    Характер возникающих расстройств зависит от природы пато­гена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер передне­го гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергли­кемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

    Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлия­ние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теп­лоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Дли­тельное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной темпе­ратуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипо­таламуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

    Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморе­гуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, от­ветственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов, полипноэ). Последствия раз­дражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повы­шением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения тепло­отдачи.

    Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер ги­поталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приво­дит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению.

    Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из сторо­ны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

    Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возни­кает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение.

    Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

    Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-ки­шечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего — к угне­тению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вы­зывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки пара­симпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на сек­реторную функцию желудка непосредственно через вагус и гумо­ральным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса при­водило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желуд­ка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

    Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щито­видной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приво­дило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

    Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной фун­кции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разруше­ние симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. Разруше­ние вентромедиальных ядер вело к прекращению течки, увеличе­нию массы матки, рассасыванию желтых тел в яичнике. Отме­ченные нарушения оварио-менструального цикла сочетались с ожирением.

    Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатичес­кого отдела нервной системы в регуляции деятельности внутрен­них органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизация может быть достигнута различными путями. Чаще прибега­ют к оперативному удалению паравертебральных узлов, узлов пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), к перерезке или перевязке симпатических нервов.

    Полная десимпатизация приводит к существенному наруше­нию метаболизма и функциональной активности органов. Наибо­лее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение то­нуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузы­ря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угне­тением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови пони­жается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейко­цитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Немаловажное зна­чение в выявлении роли симпатической нервной системы имеет раздражение или перерезка нервов. Путем электростимуляции была выявлена адаптационнотрофическая роль симпатических во­локон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Гинецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

    Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпати­ческого ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приво­дило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, суже­нию зрачка (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описан­ную реакцию на сдавливание симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

    Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при электростимуляции его, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышение потоотделения, другие внешние проявле­ния расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенса­торными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, опера­тивная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многих других) даже спустя 4—12 мес приводило к ре­цидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доми­нанты в возникающей патологической системе необходимо учи­тывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

    Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения ин­нервации органов парасимпатическим отделом вегетативной не­рвной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния пара­симпатических нервов на орган. Возможна дистония — извраще­ние парасимпатической иннервации.

    Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органическо­го (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механичес­кого сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, по­вреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблю­дали развитие ишемического паралича вагуса из-за сдавливания шеи тесным ошейником.

    Повышение возбудимости парасимпатической нервной систе­мы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воз­действием способны привести к остановке сердца (вагусная смерть).

    Расстройства парасимпатической иннервации могут быть цент­рального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Перифери­ческие расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Яр­ким примером служит перераздражение окончаний парасимпати­ческих нервов желчными кислотами при паренхиматозной и меха­нической желтухе, одним из последствий которой может быть ва­гусная брадикардия.

    Медиатором парасимпатической нервной системы является аце-тилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбуди­мости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность этого фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию не­рвной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

    Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клет­ках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление его с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижает­ся синтез ацетилхолина и после удаления у подопытных животных значительной части поджелудочной железы.

    Тяжелейшими последствиями для организма сопровождаются повреждение, перерезка основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторон­няя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, обусловленное прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; оно становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пище­варения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гор­тань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхатель­ные пути с последующим развитием гангрены легких.

    Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного же­лудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферен­тной импульсации, связывающей рецепторные приборы желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

    Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мо­чеиспускания, дефекации, половой функции.

    Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рво­той с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнару­живается недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей поражение ветви блуждаю­щего нерва, проходящей в мягком нёбе, приводит к появлению на­растающих инспираторных хрипов, особенно во время бега.

    22.8. НЕВРОЗЫ
    Под неврозом понимают обратимые болезни животных, обус­ловленные функциональными нарушениями центральной не­рвной системы. Под влиянием чрезвычайных раздражителей из внешней среды, таких, как эмоциональный стресс и др., возника­ют нарушения основных нервных процессов: возбуждения, торможения, их интенсивности, уравновешенности и подвижности. Не­врозы сопровождаются расстройствами поведенческих реакций, чувствительности и трофической функции нервной системы, веге­тативной регуляции (вегетоневрозы), снижением общей резистентности организма животных.

    Неврозы сравнительно легко могут быть воспроизведены экс­периментально, что впервые было показано исследованиями И. П. Павлова и его сотрудников в опытах на собаках. Неврозы воспроизводят путем воздействия на организм слишком сильны­ми раздражителями (интенсивный звук, длительная боль), чем до­стигается перенапряжение процессов возбуждения. Перенапряже­ния процессов торможения добиваются путем постановки живот­ным трудных задач по тонкой и сложной дифференцировке раз­дражителя. Неврозы получают и путем столкновения, «сшибки», т. е. применения положительного сигнала сразу же после отрица­тельного. Неврозом завершились опыты, когда собаке предъявля­лись задачи отличия круга от эллипса или при выработке у них условной пищевой реакции на электрический ток, ранее служив­ший оборонительным сигналом и др.

    При анализе патофизиологических механизмов эксперимен­тальных неврозов было обращено особое внимание на зависи­мость между характером нервного срыва с типологическими осо­бенностями нервной системы. Легко подвергаются срывам живот­ные сильного неуравновешенного типа, отличающегося преобла­данием процесса возбуждения над отстающим от него по силе тормозным процессом. Сравнительно легко возникают невроти­ческие состояния у животных слабого типа, для них характерна недостаточность обоих нервных процессов. Так, было показано, что в отличие от коров сильного уравновешенного подвижного типа у коров слабого типа при действии во время дойки необыч­ного раздражителя в виде клетки с белыми крысами, помещенной внезапно в кормушку, отмечалось сильнейшее эмоциональное возбуждение: коровы пятились, рвались с цепи, дрожали, у них усиливались дефекация и мочеиспускание, резко затормаживался рефлекс молокоотдачи. Секреция молока оставалась нарушенной после применения необычного раздражителя более одной недели. У коров же сильного типа нервной системы общая реакция в ана­логичных условиях была менее выражена, она не сопровождалась нарушениями секреторной функции молочной железы.

    В обычных производственных условиях неврозы у животных появляются из-за неумелого, грубого обращения, нарушения пра­вил дрессировки собак, лошадей, технологических шумов (работа трактора, кормораздатчика). Неврозы могут быть результатом ис­пуга, несоблюдения режима кормления, доения, проведения про­филактических и лечебных мероприятий с причинением боли (взятие крови, вакцинация), смены обслуживающего персонала. Эмоциональное напряжение возникает при групповом содержании в борьбе за лидерство, особенно после перегруппировок. До­минирующие животные подавляют слабых. Беспривязное содер­жание скота на фермах ведет к более частым конфликтным ситуа­циям, снижению продуктивности животных. Животным небезраз­личны условия, в которых они находятся. Например, наблюдения показали, что действием сильных раздражителей (сильный шум, яркий свет) невозможно вызвать эмоциональный стресс у ягнят, находящихся вместе с матерями, тогда как он легко возникает у изолированно содержащихся молодых животных.

    Появлению невроза способствуют хронические интоксикации и инфекции, алиментарная недостаточность, особенно витамин­ная и минеральная, высокая концентрация животных на ограни­ченных площадях, недостаточная инсоляция, гипо- и адинамия, наследственная предрасположенность.

    Неврозы у животных регистрируют довольно редко, выявляют чаще у служебных собак, спортивных лошадей, у крупного рогато­го скота при неправильном воспитании молодняка и подготовке нетелей к отелу, нарушении технологии машинного доения, смене доярок.

    Неврозам более подвержены животные сильного безудержного типа и слабого тормозного. У особей безудержного типа преобла­дают агрессивность, повышенная возбудимость, беспокойство. Возможны клонические и тонические судороги, охватывающие сначала жевательные мышцы, а затем мышцы шеи, грудных и та­зовых конечностей. Животные слабого типа вслед за коротким пе­риодом возбуждения впадают в состояние угнетения, супороз-ность. У коров развивается стойкая атония преджелудков, резко снижаются удои. Невротическое состояние у быков проявляется буйным норовом, возникающим как результат дефектного выра­щивания, перенапряжения нервной системы в результате изоли­рования от коров, неумелого обращения, других раздражителей. У лошадей психическая травматизация, вызванная жестким обраще­нием, болевыми и другими необычными раздражителями, прояв­ляется своеобразным «норовом», отличающими такое животное злобностью, агрессивностью, быстрой утомляемостью, общей сла­бостью, доходящей до потери работоспособности. Они, как и со­баки, становятся более пугливыми, чем обычно. Даже хлопок ла­донями вблизи больной лошади может вызвать сильные судорож­ные припадки наподобие тетанических.

    Неврозы не ограничиваются срывами высшей нервной дея­тельности. У больных выявляются признаки нарушения функции вегетативной нервной системы (артериальная гипо- и гипертензия, расстройства частоты и силы сердечных сокращений, секре­торной и моторной функции желудка и кишечника и др.) и гормо­нального статуса (гипоплазия тимуса, гипертрофия надпочечни­ков, повышение уровня глюкокортикоидов в плазме крови, изме­нение обмена веществ).

    Несмотря на всю значимость кортико-висцеральных отноше­ний в патологии, неврозы у продуктивных животных остаются.
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   38


    написать администратору сайта