Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 36 из 38

22.2. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НЕРВНЫХ КЛЕТОК И ПРОВОДНИКОВ
Нервная регуляция основана на принципе рефлекса, где рецеп­торами являются специализированные образования, воспринима­ющие раздражение из внешней и внутренней среды. Импульсы с чувствительного нейрона передаются анализирующим (сенсор­ным) нервным центрам, откуда по двигательным, секреторным и трофическим нервным волокнам поступают к клеткам-мишеням. Внешний или внутренний раздражитель стимулирует генерацию рецепторного потенциала, преобразующегося в потенциал дей­ствия, распространяющийся по нервному волокну.

Генерация рецепторного потенциала обеспечивается повыше­нием проницаемости мембран, последовательным, избиратель­ным проникновением ионов внутрь клетки и последующим выве­дением их на ее поверхность. Возбуждение рецепторного аппарата сопровождается диффузией ионов Na⁺ внутрь клетки, а ионов К⁺ из клетки на наружную сторону мембраны, что сейчас же деполя­ризует соответствующий ее участок. Последовательность этого процесса на протяжении нервного проводника обеспечивает про­ведение возбуждения.

Выведение ионов Na⁺ из клетки против концентрационного градиента и поступление туда ионов К⁺ энергозависимо, происхо­дит за счет Na⁺-, К⁺-насоса, роль которого выполняют фермен­ты — Na- и К-зависимая аденозинтрифосфатаза. Ферменты рас­щепляют АТФ с выделением энергии. Установлено, что распада одной молекулы АТФ достаточно для выведения из клетки против электрохимического градиента трех молекул Na⁺ и перемещения в клетку двух молекул К⁺. Поэтому расстройства метаболизма в не­рвной клетке нарушают процессы деполяризации и реполяризации, лежащие в основе распространения возбуждения по аксону. Снижение обеспеченности нервной клетки питательными веще­ствами, особенно глюкозой, кислородом, угнетение синтеза АТФ за счет разобщения дыхания и фосфорилирования, инактивация К- и Na-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к расстрой­ствам работы Na⁺- и К⁺-насосов. Их ингибиция подавляет спо­собность мембраны клетки к генерации потенциала действия, последующего распространения импульса по нейрону.

Усиление обменных процессов в нервной клетке при длитель­ном возбуждении приводит к повышенному расходованию кисло­рода, накоплению углекислоты, недоокисленных продуктов обме­на, повышению расходования макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), что приводит к торможению проведения импульса.

Нарушения генерации рецепторного потенциала и проведения возбуждения по нервному волокну могут быть также результатом токсикоинфекции, механического повреждения (разрыв, растяжение, сдавливание), воспаления (неврит, энцефаломиелит), рас­стройств микроциркуляции, а также дистрофии миелиновой обо­лочки.

Заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классическая форма болезни Маре­ка у птиц, большая группа неисследованных заболеваний цент­ральной и периферической нервной системы сопровождаются дис- и демиелинизацией с распадом мякотных нервных волокон центральной и периферической нервной системы. Чаще поража­ется белое вещество головного и спинного мозга, а поражения периферических отделов нервной системы локализуются, как правило, в дорсальных и вентральных спинномозговых кореш­ках. В основе демиелинизации в этих случаях лежат аутоиммун­ные процессы.

Аутоиммунная агрессия в генезе дезорганизации и дезинтегра­ции как центральных, так и периферических отделов нервной си­стемы привлекает к себе все большее внимание. Найдено, что даже эмоциональный стресс сопровождается увеличением в крови аутоантител к мозговой ткани. Небольшие возможные изменения в сложном аминокислотном составе миелинового белка, белка субклеточных нейрональных структур способны нарушить коопе­рацию Т- и В-клеток, макрофагов, индуцировать выработку ауто­антител. Аутоантитела, действуя на мозговую ткань и перифери­ческие нервы, способны ослабить или усилить генерирование и проведение нервного импульса.

Роль аутоиммуногенеза в формировании патологической сис­темы, равно как и участие в физиологической системе, должна быть предметом дальнейших исследований.

Повреждение нервных волокон, идущих самостоятельно или в составе смешанного нерва, препятствует аксональному транс­порту молекул и лишает центральные и периферические отделы нервной системы молекулярного обмена. Большинство аксональных макромолекул синтезируется в теле нервной клетки, за­тем направляется по аксону и переносится к точкам их приложе­ния. Помимо ортоградного транспорта существует и ретроград­ный аксональный перенос из нервных окончаний в тела нейро­нов. Аксоплазма занимает 80—90 % нейрона. Нарушение аксонального транспорта и баланса приводит к развитию дистальных нейропатий с нарушением электрогенеза, проведения возбуждения, синтеза нейромедиаторов. Основное значение имеют белки, которые синтезируются в теле нервной клетки и переносятся по аксону к зоне функционирования. Полное пре­кращение аксонального транспорта (разрыв, ущемление и др.) ведет к дегенерации дистального конца аксона. Регенерация не­рвных проводников возможна, если аксоны совмещены с пери­ферическими концами поврежденного нерва. Функция регене­рированного проводника восстанавливается.
22.3. ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Функциональные расстройства деятельности нервной систе­мы характеризуются появлением в центральных нервных обра­зованиях популяций нейронов, продуцирующих избыточное возбуждение и работающих в той или иной степени автономно. Такую группу (агрегат) гиперактивных взаимодействующих нейронов называют генератором патологически усиленного воз­буждения. Возникает он в условиях влияния на организм неадек­ватных (болезнетворных) факторов как новое функциональное образование. Мощность этого генератора определяется его раз­мерами и способностью отдельных нейронов генерировать раз­ряды с высокой частотой и длительное время. Она может возрас­тать в связи с развитием патологического процесса, вовлечением новых нейронов в его популяцию, продолжающимся действием патогена.

Генератор патологически усиленного возбуждения функцио­нирует в условиях недостаточности тормозного контроля. Эта не­достаточность может быть первичного происхождения, возникаю­щая под непосредственным влиянием патогенного фактора, или имеет вторичное происхождение. Замена тормозных эффектов возбуждающими в нейронах генератора имеет важное патогенети­ческое значение. Возможны извращение функциональных эффек­тов, усиление мощности импульсации, продуцируемой генерато­ром, поступление ее к эффекторным структурам или в последую­щие отделы центральной нервной системы.

Вместе с тем усиление тормозного контроля может блокиро­вать распространение возбуждения, исходящего из нейронов гене­ратора, исключив возможность развития системных патологичес­ких эффектов. Они возникают только тогда, когда под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения гиперактивируются целые структуры ЦНС (нервный центр, ядро, совокуп­ность ядер, отдел и др.), образующие патологическую доминанту.

В отличие от генератора возбуждения патологическая доми­нанта существует только в системе и исчезает при ее ликвидации. Она становится эндогенным механизмом развития патологическо­го процесса, формирующим, управляющим ключевым звеном па­тологической системы.

Патологические системы возникают под влиянием гиперактив­ных детерминантных структур центральной нервной системы, ос­новой развития которых являются генераторы патологически уси­ленного возбуждения.

Патологическая система отличается от физиологической, кото­рая имеет адаптивное значение и направлена на поддержание гомеостаза, свойственного животным каждого вида. Патологическая же система адаптивного значения не имеет, результат ее функционирования может иметь биологически отрицательное значение для организма, т. е. стать патогенным фактором.

Внешний раздражитель после возникновения патологического процесса может потерять свое биологическое значение, сыграв роль триггерного стимула. Он «запускает» генератор патологичес­ки усиленного возбуждения, который в дальнейшем развивает са­мостоятельную активность. Он может быть стимулирован даже случайными раздражениями. Такой выход патологической систе­мы из-под интегративного контроля обусловлен гиперактивнос­тью детерминантной структуры. Хотя и остается афферентация от органов-исполнителей и других рецепторов, информирующих о_; результате, вся эта сигнализация малоэффективна ввиду недостаточности тормозных механизмов.

Возникновение гиперактивной детерминантной структуры и появление патологической системы сопряжены с развитием нейропатологических синдромов. Специфика их проявления зависит от особенностей работы генератора патологически усиленного, возбуждения, степени дезорганизации и дезинтеграции физиологических систем.

Увеличение размеров генераторов, вовлечение новых мозговых структур, дальнейшая активизация патологической системы со­провождаются подавлением защитно-компенсаторных механиз­мов, расстройством интегративной деятельности центральной не­рвной системы.

Патологическая система функционирует до тех пор, пока суще­ствует детерминанта. Прекращение ее активности приводит к рас­паду этой системы.
22.4. НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Локомоторная активность животных обеспечивается взаимо­действием центральных и периферических нервных структур. К центральным относят кору больших полушарий, ее двигательные зоны, подкорковые образования, мозжечок, ствол мозга, пира­мидный пучок, боковые и передние столбы спинного мозга. Пе­риферические отделы двигательного анализатора представлены проприорецепторами, находящимися в мышцах, связках, сухожи­лиях, суставных поверхностях, и афферентными нервными волок­нами. Раздражение рецепторов сопровождается импульсацией, передаваемой по чувствительным нервным проводникам задних корешков в спинной мозг и вышележащие отделы центральной нервной системы. Двигательный анализатор, находящийся в лоб­ной доле коры больших полушарий мозга, осуществляет контроль за локомоторной функцией через пирамидные пути, связывающие центр с периферическими мотонейронами, расположенными в ядрах двигательных черепных нервов или в передних рогах спин­ного мозга. Отходящие от мотонейронов аксоны формируют в со­ставе вентральных корешков двигательные нервы. Эфферентные импульсы, идущие от мотонейронов, передаются поперечнополо­сатым мышцам.

Расстройства двигательной функции нервной системы возни­кают после повреждения центральных нервных образований, при нарушениях проведения возбуждения по нервным путям и при передаче импульсов с нерва на мышцу через концевую пластинку.

Локомоторные расстройства — расстройства гармонии движе­ния — принято подразделять на гипокинезии (от греч. hypo — снижение, kinesia — движение), гиперкинезии и атаксии (от греч. ataksia — беспорядок).

Гипокинезия. Под гипокинезией понимают тип локомоторных расстройств, характеризующихся ослаблением или полной поте­рей способности к произвольным движениям.

К этому типу расстройств относят парезы (от греч. paresis — ос­лабление) и параличи (от греч. paralysis — расслабление), причи­ной которых является нарушение иннервации мышц. Неполное выпадение двигательной функции нервной системы приводит к парезу, а полное выпадение — к параличу, т. е. к невозможности произвольного сокращения мышц. Парезы и параличи сопровож­дают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (двигательных зон коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидных путей).

Параличи центрального происхождения возникают под влия­нием повреждений различных отделов центральной нервной сис­темы, нанесенных механическим путем, интоксикацией, воспали­тельным процессом, опухолевым ростом, кровоизлиянием, ин­фекционными и инвазионными факторами.

В зависимости от локализации и величины зоны повреждения, скорости развития рассматривают следующие виды центральных параличей: моноплегия (от греч. monos — один, plege — удар, по­ражение) — паралич одной конечности, параплегия — двусторон­нее поражение грудных или тазовых конечностей, гемиплегия — поражение правой или левой половины туловища, диплегия — сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии, тетраплегия — сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей. Парезы центрального происхождения носят соответствующие на­звания: моно-, пара-, теми-, ди-, тетрапарез.

Параличи и парезы дифференцируют также по изменению то­нуса пораженных мышц. Выделяют вялые, спастические и ригид­ные параличи, парезы. В случае вялого паралича мышечный тонус отсутствует (атония), спастический паралич характерен повыше­нием тонуса одной группы мышц, чаще конечностей. Ригидный, спастический типы паралича проявляются повышением тонуса как группы сгибательных мышц, так и разгибательных. Одним из заболеваний, проявляющихся гипокинезией, центрального проис­хождения может быть назван спастический парез у крупного рога­того скота. Наблюдается у новорожденных телят (ранний парез) и взрослых животных (поздний парез). Болезнь характерна пораже­нием тазовых конечностей, ригидностью и укорочением икро­ножной мышцы вследствие дегенеративных изменений в бледном ядре полосатого тела. Пораженная конечность укорочена из-за сильного натяжения пяточного сухожилия и икроножной мышцы, скакательный сустав резко выпрямлен. При движении конечность выбрасывается вперед, почти не сгибаясь. Со временем развивает­ся атрофия пораженных мышц.

Периферические параличи или парезы возникают как след­ствие повреждения периферических мотонейронов, вентральных корешков спинного мозга, нервных стволов. Повреждения могут быть механического (сдавливание, разрыв), инфекционного (по­лиомиелит) или токсического (ботулизм) происхождения, резуль­татом аутоагрессии (демиелинизации), гиповитаминозов.

Переломы позвонков и частичный или полный разрыв спинно­го мозга сопровождаются параличом мышц, расположенных каудальнее места травмы. При этом развивается так называемый спинальный шок, теряется чувствительность, исчезают двигательные рефлексы, наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание.

Сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже локализации очага повреждения.

Иногда у лошадей, крупного рогатого скота, собак наблюдается дискогенный паралич, возникающий в результате смещения или разрыва межпозвоночных хрящей. При движении хрящ выпячива­ется, вдается в спинномозговой канал, сдавливает оболочки и ве­щество спинного мозга. Компрессия ведет к быстрой дегенерации клеточных элементов, атрофии соответствующего участка спин­ного мозга. Как следствие изначально появляется болевая реак­ция, особенно когда животные встают и ложатся, затем развива­ются сегментного характера парезы и параличи. Возможно появ­ление пролежней.

Поражение какого-либо периферического нерва сопровожда­ется параличом иннервируемых им мышц. Наиболее характерные признаки периферического паралича сводятся к снижению мы­шечного тонуса, отсутствию ответной реакции на раздражение (арефлексия), подавлению электровозбудимости. В парализован­ных мышцах угнетено дыхание, усилен распад макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), нарушена трофика. Мышца теряет тургор, становится дряблой, развиваются дегенерация, ат­рофия.

Гиперкинезия. Под гиперкинезией понимают тип локомотор­ных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судо­рожными сокращениями мышц. Своему происхождению гиперкинезия обязана поражениям центральной нервной системы. В зависимости от локализации очага возбуждения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволово­го происхождения.

Причины появления зон чрезмерного раздражения подразделя­ют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят воспали­тельные процессы, инфекционные заболевания (бешенство, стол­бняк), черепно-мозговые травмы, ожоговую болезнь, анафилак­сию; к эндогенным — атеросклероз мозговых сосудов, уремию, диабет, опухоли, наследуемые формы патологии. Гиперкинезы со­провождают также такие состояния, как гипомагниемия (паст­бищная тетания), гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз.

Рассматривают следующие формы гиперкинезов: судороги, хо­рею, тремор, тик и др.

Судороги — это непроизвольные сокращения мышц раз­ной степени выраженности. Они бывают клоническими, тоничес­кими и смешанными (клонико-тоническими).

Клонические судороги возникают при преимущественном воз­буждении коры головного мозга и пирамидной системы. Протека­ют в виде ритмических, прерывистых непроизвольных сокраще­ний мышц, чередующихся с периодами расслабления.

Тонические судороги проявляются при возбуждении преимуще­ственно подкорковых структур и характеризуются периодически наступающими длительными, от нескольких секунд до несколь­ких часов, непроизвольными мышечными сокращениями. Таки­ми судорогами могут быть охвачены затылочные мышцы, что со­провождается запрокидыванием головы назад. При алиментарной тиаминовой недостаточности у птиц развивается опистотонус — судорожная поза, создаваемая тоническими сокращениями разги­бателей спины, шеи и головы.

Тоническими судорогами могут быть охвачены все мышцы ске­лета, тогда их называют тетаническими.

Смешанные клонико-тонические или тонико-клонические судороги могут возникать при эпилептических припадках, наблюдаемых иногда у собак, свиней, реже у лошадей, крупного и мелкого рога­того скота. Припадки клонико-тонических судорог в этих случаях протекают не более 3—5 мин с определенной последовательнос­тью: сначала беспокойство и пугливость, затем тонико-клонические судороги мышц конечностей, жевательных; животное падает, не реагирует на окружение. Послеприпадочный период характерен общей слабостью и постепенным восстановлением состояния животного до нормы.

Смешанные судороги с преобладанием того или иного компо­нента можно наблюдать при шоковых и коматозных состояниях (уремическая, диабетическая кома).

При появлении патологического очага в экстрапирамидной си­стеме возникают хорея, атетоз, тик.

Хорея (от греч. choreia — пляска) — разновидность гиперкинезов, проявляющаяся некоординированными сокращениями мышц-синергистов преимущественно лицевой части головы и пе­редних конечностей. Заболевание хроническое, наблюдается у ло­шадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек.

Атетоз (от греч. athetos — неустойчивость) — разновидность гиперкинезов, характеризующаяся непроизвольными стереотип­ными движениями конечностей.

Тик (от франц. tic) — быстрые непроизвольные однообразные сокращения одной или нескольких мышц. Тик проявляется непроизвольными сокращениями ушей, киванием головы, подер­гиванием плеч, миганием век. Различают энфецалические, токсигенные, эмоционального происхождения тики. Встречаются чаще у собак, лошадей.

Тремор (от лат. tremor — дрожание) — быстро следующие друг за другом короткие, равномерные, непроизвольные сокращения мышц конечностей, головы, даже всего тела. Наблюдают при поражениях ствола мозга, вызванных рассеянным склерозом, эмо­циональным стрессом, отравлениях препаратами свинца, ртути, мышьяка, спорыньи, при некоторых эндокринных и инфекцион­ных заболеваниях.