Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 37 из 38

Атаксии. Нарушения координации движений, возникающие у животных, носят название атаксии (от греч. ataxia — беспорядок). У здоровых животных в координации движений принимают учас­тие двигательная зона коры головного мозга, подкорковые образо­вания, мозговой ствол и мозжечок. Мозжечок управляет сигнала­ми, поступающими по нисходящим путям от головного мозга к спинному, согласует двигательные акты, приспосабливает двига­тельные реакции организма к условиям внешней среды. Его пора­жение сопровождается нарушениями координации и не сопро­вождается параличами.

В зависимости от происхождения рассматривают атаксию мозжечковую, при поражениях мозжечка или его частей; вестибулярную (лабиринтную), при нарушениях функции вестибулярного анализатора с характерным отклонением тулови­ща животного при движении и стоянии в сторону поражения; сенситивную (корешковую), наиболее выраженную при по­вреждении задних столбов спинного мозга, из-за чего нарушена связь между центрами и проприорецепторами связочно-мышечного аппарата конечностей; корковую, возникающую при по­ражении коры головного мозга (вертячка овец); перифери­ческую — как результат повреждения периферических нервов.

При любой форме атаксии наблюдают расстройства согласо­ванности действия мышечных групп. По характеру дискоординации рассматривают атаксию статическую и динамическую.

Статическая атаксия проявляется при стоянии. Животное часто теряет способность сохранять равновесие, балансирует на широко расставленных конечностях, может упасть впе­ред или в сторону.

Динамическая атаксия проявляется во время дви­жения животного. Оно передвигается, расставляя конечности или высоко поднимая их; возможны большие колебательные движения головы и конечностей. Интенсивность сокращений различных групп мышц несоразмерна с характером движения, их тонус быстро ослабевает, наступает мышечное переутомле­ние.

Атаксию разного происхождения можно наблюдать у сельско­хозяйственных животных всех видов (лошади, овцы, свиньи, козы и др.). Атаксии — нередко признак многих болезней, например болезни Ауески, ценуроза.

Астения. Под астенией (от греч. astheneia — немощь, бессилие) понимают общую слабость организма, выражающуюся ослаблени­ем мышечного тонуса, быстрым утомлением. Это одна из форм проявления повреждения мозжечка; его дисфункция приводит к ослаблению тормозящего влияния на различные произвольные акты. Движения животного становятся резкими, угловатыми, воз­можны падения. Физическое напряжение вызывает быструю утомляемость и состояние угнетения. У больных животных воз­можны вегетативные расстройства — нарушение потоотделения, иннервации и др.

Причины, вызывающие астению у животных, многообразны: инфекционные заболевания, интоксикации, функциональные расстройства внутренних органов, нарушения обменных процес­сов, количественное и качественное голодание, неблагоприятные условия содержания.

Астазия (от греч. а — отрицание, stasis — стояние) — состояние животного, характеризующееся непроизвольными колебательны­ми движениями туловища, головы, обусловленными нарушением тонуса мышц-антагонистов. Больное животное качается, дрожит, стоит, широко расставив конечности, не в состоянии принимать корм с пола, делает нецелесообразные, ненужные движения. Раз­вивается астазия при повреждении мозжечка.
22.5, НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Чувствительность (sensibilitas, от лат. sensus — чувствовать, ощущать) — способность организма животного воспринимать раз­дражение из внешней среды и от собственных органов и тканей. Свойство воспринимать и анализировать внешние и внутренние сигналы формировалось в процессе эволюции путем специализа­ции нервных образований — рецепторов (от лат. receptor — при­нимающий). Сформировавшаяся система анализаторов позволяет высокоорганизованным животным приспосабливаться к условиям существования, сохранять гомеостаз.

Раздражения воспринимаются расположенными на поверхнос­ти тела экстерорецепторами, рассеянными во внутренних органах и сосудах интерорецепторами и находящимися в суставах, мыш­цах, сухожилиях проприорецепторами.

С помощью экстерорецепторов осуществляются температурная (тепловая, холодовая), тактильная и болевая чувствительность, воспринимаются зрительные образы, вкусовые ощущения, обоня­тельные и звуковые раздражения.

Возбужденные рецепторные образования передают импульсы по чувствительным нервам в центральную нервную систему через трехнейронную связь. В спинномозговых (межпозвоночных) узлах расположен первый нейрон анализатора чувствительности. Его отростки по дорсальным корешкам входят в спинной мозг. Здесь пути передачи в зависимости от видов чувствительности расходят­ся. Проводники температурной, болевой, тактильной чувстви­тельности направляются ко второму нейрону, расположенному в дорсальных рогах спинного мозга. Его аксоны достигают третьего нейрона, локализованного в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Волокна этого нейрона направляются к клеткам сенсорной зоны больших полушарий мозга — задней центральной извилине и теменной доле.

Нервные волокна, проводящие раздражение, генерируемые интеро- и проприорецепторами, поднимаются к ядрам дорсальных столбов продолговатого мозга, где находится второй нейрон. Ак­соны этого нейрона переходят на противоположную сторону и на­правляются к вентролатеральному ядру таламуса, где достигают тела третьего нейрона. Его отростки идут к корковым клеткам центрального отдела анализатора чувствительности.

Расстройства чувствительной функции нервной системы могут быть результатом возникновения патологического очага на любом уровне сенсорного анализатора.

Выделяют следующие виды нарушений чувствительности: ане­стезию, гипоестезию, гиперестезию, дисестезию (парестезию).

Анестезия и гипоестезия. Под анестезией (от греч. an — отрица­ние, aisthesis — чувство, ощущение) понимают полную потерю, а под гипостезией — снижение всех видов поверхностной чувстви­тельности. По выпадению или снижению отдельных видов чувствительности различают анестезию болевую, или аналгезию (от греч. algesis — чувство боли), тактильную, температурную и чувство локализации раздражения (топанестезия). Состояние, связанное с выпадением всех видов чувствительности, носит название тотальной анестезии, а отдельных видов — парциальной.

Снижение сенсорного восприятия может быть в виде гипалгезии, при ограничении болевой чувствительности, термогипестезии, тактильной гипоестезии, топогипоестезии.

Анестезию у животных нередко создают искусственно, путем медикаментозной блокады рецепторов, проводников или нервных центров (общий наркоз) с целью предупреждения осложнений при проведении хирургических вмешательств.

Спонтанно возникающее полное или частичное прерывание прохождения нервных импульсов по сенсорным путям чаще всего бывает как результат механических повреждений разных отделов нервной системы, атрофии нервной ткани, при развитии опухо­лей, разрастании соединительной ткани, нарушениях кровоснаб­жения мозга. Повреждение периферического нерва сопровождает­ся выпадением всех видов чувствительности, но она может восста­навливаться по мере регенерации нервного ствола. Отсутствие бо­левой реакции на раздражение может привести к травматизации тканей, незаметной для больного.

Гиперестезия. Под гиперестезией понимают повышение чув­ствительности организма к раздражителям разной природы. Воз­можно повышение болевой (гипералгезия), температурной (гипертермоестезия), тактильной чувствительности.

Гиперестезия может быть обусловлена снижением порога воз­будимости рецепторного аппарата, чрезмерным, патологическим воздействием вредоносных факторов на болевые, температурные, тактильные рецепторы, нервные проводники и центральные сен­сорные образования.

Наибольшее значение в патологии животных имеет повышение болевой чувствительности. Боль возникает при раздражении спе­цифических нервных образований (ноцирецепторов), заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованиям осуществляют­ся ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникнове­нием в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополни­тельных стимулов.

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тка­невых рецепторов факторами экзогенного (механические, физи­ческие, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушения кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничи­вающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. У лошади, например, с поврежденным копытом из-за болевых ощу­щений появляется хромота, предохраняющая конечность от даль­нейшей травматизации и способствующая более быстрому выздо­ровлению. Физиологическая защитная роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на от­странение от источника повреждения, т. е. болевые сигналы спо­собны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защит­ный механизм, нацеленный на предупреждение повреждений.

Патологическая боль в отличие от физиологической способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндок­ринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологичес­кая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение.

Отношение животных к болевым раздражителям неравнознач­но. Установлено, что лошади более чувствительны к боли, чем крупный рогатый скот. Высока болевая чувствительность у собак и кошек, а птицы малочувствительны. Не все ткани в равной сте­пени снабжены болевыми рецепторами. Наиболее чувствительны к болевым раздражителям кожа, конъюнктива, слизистая оболоч­ка носа и ротовой полости. Особенно высокой болевой чувстви­тельностью отличаются париетальный листок плевры, брюшины, брыжейка, сердечная сумка. Внутренние органы с гладкими мыш­цами болезненно реагируют на растяжение, спастическое сокра­щение. Болевой реакцией сопровождается спазм или чрезмерное растяжение артерий.

Афферентная импульсация с очага раздражения воспринимает­ся центральными нервными образованиями неоднозначно. Пер­воначальное повреждение кожи, слизистых оболочек ряда органов (носа, полости рта) сопровождается возникновением эпикрической боли. Она четко локализована, сравнительно быстро стихает. Через некоторое время боль может возобновляться и продолжать­ся довольно долго (протопатическая боль).

Боль, возникающая при поражении покровных тканей, приво­дит к общему возбуждению, одышке, тахикардии, гипертензии, гипергликемии, другим эффектам, обязанным повышению тонуса симпатических нервов и активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Многие заболевания сопровождаются болезненными явления­ми со стороны внутренних органов. Такие боли называют висце­ральными. Патологические процессы, возникающие во внутрен­них органах, вызывают раздражение многочисленных афферент­ных волокон, идущих в составе вегетативных нервов. К раздражи­телям, вызывающим чувство боли, следует отнести развитие воспалительных процессов в паренхиматозных органах, сопро­вождающихся сдавливанием нервных окончаний и действием на хеморецепторы биологически активных веществ (брадикинин, гистамин). Боли, возникающие при заболеваниях желудка и кишеч­ника, чаще связаны со спастическими сокращениями гладкомышечных элементов или перерастяжением стенок при метеоризме. Причиной болевой реакции становятся и инородные тела, травмирующие стенку сетки у крупного рогатого скота. Очень высо­кой болевой чувствительностью отличаются серозные оболочки полостей тела.

Болевые раздражения рефлекторно изменяют функциональную активность разных органов по принципу патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Нарушается крово- и лимфообращение, меняются частота и ритм сердечных сокращений, усилена или ос­лаблена секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта. Нарушаются отделение желчи, дефекация и мочеиспуска­ние. Расстраиваются обменные процессы. Длительные ноцицептивные раздражения сопровождаются снижением продуктивнос­ти, истощением животных. Характерны внешние проявления вис­церальных болей. У животных расширены зрачки, повышено мес­тное или общее потоотделение, резко усилены защитные рефлексы (бодание, лягание, стремление укусить). Животные принимают характерные позы, свойственные конкретному прояв­лению боли. При остром расширении желудка лошади, например, оглядываются на живот, скребут копытами землю, садятся, пада­ют, переворачиваются в лежачем положении с боку на бок, а при закупорке мочеточников часто оглядываются назад, буйствуют, принимают позу для мочеиспускания.

Висцеральные боли носят диффузный характер, выявление их локализации часто затруднено. При заболеваниях внутренних ор­ганов боль может ощущаться не только в области локализации па­тологического очага, но и в других частях тела. Такие боли назы­вают отраженными. Часто патологическая боль иррадиирует в по­кровные ткани. Так, у коров при травматическом ретикулите боли из сетки иррадиируют в кожу заднего склона холки. Пальпация области мечевидного хряща сопровождается болевой реакцией животного. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у лошади ведет к повышению чувствительности кожи в области 5— 10-го ребер и холки. Заболевание мочеполового аппарата (моче­вой пузырь, мочеточники, яичники, семенники, предстательная железа) проявляется повышенной чувствительностью в области поясницы и крестца. Болезни сердца могут сопровождаться повы­шенной болевой чувствительностью кожи в области левой лопат­ки. Висцеромоторные рефлексы могут проявляться длительным сокращением (контрактурой) мышц брюшного пресса.

Труднопереносимые острые боли возникают при образовании невром — опухолей, состоящих из нервных волокон со стромой и сосудами. Иногда они принимают злокачественный характер. Не­вромы легко подвергаются механическим, химическим, темпера­турным воздействиям, которые могут спровоцировать приступы нейропатических болей, отличающихся высокой интенсивностью, что получило название каузалгии. У человека возможны проявле­ния так называемых фантомных болей, возникающих после опе­ративного удаления органов. Ампутация пальца или конечности может сопровождаться образованием на центральном конце рас­сеченного нерва рубцовой ткани, ущемляющей чувствительные нервные волокна. «Боль в несуществующем органе» может ока­заться пожизненной. Подобного рода боли наблюдаются и у жи­вотных.

В механизмах спонтанной ликвидации болевого синдрома ос­новное значение имеет физиологический антипод ноцицептивной системы — антиноцицептивная система. Ее функция реализуется эндогенными нейропептидами и нейромедиаторами. Опиодные нейропептиды (энкефалины, бета-эндорфин, динорфин) угнета­ют ноцицептивные нейроны и стимулируют антиноцицептивную систему.
22.6. НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Под трофикой (от греч. trophe — питание, пища) в широком биологическом представлении понимают процесс обеспечения клетки, ткани, органа всем необходимым для нормальной жиз­недеятельности, поддержания генетически обусловленной про­граммы функционирования. Необходимые пластические и энергетические материалы доставляются клеточным структурам кровью через микроциркуляционную сеть сосудов. Механизмы же регуляции обменных процессов многообразны. Они зависят от количества и функциональной принадлежности рецепто­ров — белковых макромолекул, встроенных в поверхностную мембрану. В сложном, многоклеточном организме все процес­сы, протекающие в каждой клетке, строго согласованы между собой. Это согласование обеспечивается секрецией биологичес­ки активных веществ одними клетками (группой клеток), их ре­цепцией другими клетками и последующим включением внут­риклеточной сигнализации. К таким биологически активным многочисленным (более 100) веществам-регуляторам относятся нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины, другие стимуляторы и их антаго­нисты.

Нарушение трофики получило название дистрофии, а динами­чески развивающиеся в клетке, органе, ткани функциональные и структурные изменения названы дистрофическим процессом. При­чины, инициирующие дистрофию, могут быть различного проис­хождения. Внутриклеточные же механизмы запуска патологичес­ки измененной сигнализации стандартны. Они начинаются с на­рушения согласованности в протекании химических реакций, из­менении функциональной и метаболической активности в клетке. Поэтому дистрофические процессы в клетке стали относить к ти­повым внутриклеточным процессам.

Не единственная, но важнейшая роль в развитии дистрофичес­ких процессов принадлежит нервной системе, продуцируемым ею нейропередатчикам.

Значение нервного фактора в дистрофических явлениях впер­вые было показано Мажанди (1824г.). Проведя перерезку трой­ничного нерва у кролика, он обнаружил изменения в структуре тканей глаза, полости носа и рта. Глаз становился сухим и непод­вижным, быстро прогрессировало помутнение роговицы, перехо­дящее в изъязвления; язвенный кератит мог сопровождаться про­бодением и полным разрушением глаза. На основании получен­ных экспериментальных данных возникло представление о тро­фических нервах и неврогенных дистрофиях, которое получило развитие в трудах И. П. Павлова и его многочисленной научной школы. Выдвинутое положение о трофическом влиянии нервной системы на обмен веществ в тканях остается актуальным и в на­стоящее время. Расстройства нервной трофики могут проявляться не только грубыми структурными изменениями, но и функцио­нальными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене ве­ществ.

Нейродистрофический процесс, следовательно, обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболичес­кую активность и структуру клеточных элементов органов и тка­ней. Последние вместе с тем оказывают определенное влияние и на состояние самого нейрона. Нейроны и иннервируемые ими клеточные элементы образуют регионарный трофический контур, внутри которого происходит обоюдный обмен информацией. Сиг­нальные молекулы, выделяемые нервными волокнами, восприни­маются клетками-реципиентами, которые, в свою очередь, гумо­ральными факторами влияют на соответствующий нейрон. Сиг­нальные молекулы, действующие внутри трофического контура, получили название трофогенов. Расстройства взаимоотношений между компонентами трофического контура могут быть результа­том избытка или недостатка медиаторов (ацетилхолин, норадрена-лин), нарушения или полного прекращения аксоплазматического тока (движение по аксонам жидкости с растворенными в ней бел­ками, ферментами, электролитами), идущего в обоих направлени­ях, что приводит в конечном итоге к дистрофиям нейрогенного происхождения.

Трофическая функция присуща всем нервам — соматическим (двигательным и чувствительным) и вегетативным (симпатичес­ким и парасимпатическим). Вместе с тем обнаружены специали­зированные нервные структуры, принимающие участие в метабо­лизме клеток, тканей, органов. Так, И. П. Павловым был выявлен усиливающий нерв сердца, повышающий силу сокращений мио­карда и не меняющий его ритм. Описан феномен Орбели-Гине-цинского, сущность которого в том, что утомленная электричес­кими стимулами икроножная мышца лягушки начинала вновь отвечать полноценным сокращением после раздражения симпати­ческих волокон. Этими и последующими экспериментами была доказана адаптационно-трофическая роль симпатического отдела нервной системы на миокард, скелетные мышцы, рецепторы, дея­тельность спинного, продолговатого мозга, таламической области, коры больших полушарий. Специфическая иннервация присуща и парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. По­лагают, что в составе соматических функциональных нервов име­ются трофические волокна, участвующие в регуляции метаболиз­ма органа, адаптации к меняющимся потребностям.

Нейрогенные дистрофии возникают в результате повреждений периферических нервов или нарушений деятельности нервных центров.

В эксперименте перерезка седалищного нерва приводит у по­допытных животных (крыса, кошка, кролик) к атрофии иннервируемой группы мышц и появлению на стопе трофических язв. Спонтанная механическая травма бедренного нерва у собак снача­ла приводит к потертостям и ссадинам, а затем к развитию нейро-трофических язв, не поддающихся лечению. У лошадей растяже­ние, разрывы седалищного нерва, возникающие иногда во время преодоления препятствий, сопровождаются сравнительно быст­рой атрофией мышц. Перерезка большеберцового, малоберцового и срединного нервов у животных этого вида приводит к атрофии мышц, отслоению копытного рога.

Об участии центральных образований в трофической функ­ции нервной системы стало известно со времен К. Бернара (1867 г.), выполнившего «сахарный укол» в область дна четверто­го мозгового желудочка. В экспериментах было показано, что раздражение межуточного мозга, области серого бугра приводило к появлению трофических язв на слизистой оболочке ротовой полости и других отделов желудочно-кишечного тракта. Повреж­дение премоторной и моторной зон коры мозга вызывало нару­шение метаболических процессов и структуры тканей в виде хро­нически незаживающих язв и длительно незаживающих костных переломов. Важнейшей зоной головного мозга является гипота­ламус, где сосредоточены ядра, влияющие на обменные процес­сы через вегетативные нервы и эндокринную систему. Получены доказательства участия в трофической функции нервной систе­мы ее высших отделов — коры головного мозга. Установлено, что по принципу условных рефлексов возможно развитие тяжелых дистрофических расстройств.

Согласно современным представлениям благодаря многочис­ленным межнейронным связям нервная система представляет со­бой трофическую сеть, по которой распространяются экзогенные (токсины, вирусы) и эндогенные (патотрофогены) вредоносные факторы, способные вызвать метаболические и структурно-функ­циональные нарушения в органах.