Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 32 из 38

20.4. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ
Патология почек и мочевыводящих путей, расстройства обмен­ных процессов, изменение состава крови, другие факторы приво­дят к появлению в моче необычных, патологических составных частей или существенному увеличению либо уменьшению есте­ственных компонентов мочи.

Протеинурия — появление белка в моче — один из пер­вых и информативных признаков заболевания почек. В моче здо­ровых животных могут быть только следы белка, не обнаружива­емые обычными методами. Он появляется в моче как результат разрушения базальных мембран, повышения проницаемости ка­пилляров. В первичную мочу поступает белок, он не реабсорбируется и обнаруживается в дефинитивной моче. Повышение про­ницаемости артериол почечных клубочков можно наблюдать при правосторонней сердечной недостаточности, сопровождающейся застойными явлениями в системе большого круга кровообраще­ния. Обычно выделяются низкодисперсные белки — легко про­ходящие через поры сосудов альбумины (альбуминурия). Проте­инурия может быть и канальцевого происхождения, в таком слу­чае преобладает глобулиновая фракция белков (глобулинурия).

Белок в моче появляется также в результате заболеваний моче­выводящих путей: циститах, уретритах, мочекаменной болезни.

Гематурия — появление в моче эритроцитов. Рассматрива­ют истинную гематурию и ложную.

Истинная гематурия объясняется перемещением эритроцитов из просвета клубочковых артерий в первичную мочу через резко расширенные поры при гломерулонефритах.

Ложная гематурия чаще вызвана патологическими процессами, локализованными в мочевыводящих путях. Это механические по­вреждения слизистой оболочки мочеточников, мочевого пузыря, уретры.

Геморрагический диатез, вызванный гиповитаминозами (скор­бут), ионизирующей радиацией, гиперергическими реакциями немедленного типа и другими причинами, сопровождается появ­лением эритроцитов в моче животного.

Гематурия характерна для некоторых остро протекающих ин­фекционных заболеваний (сибирская язва, чума).

Гемоглобинурия — поступление в мочу гемоглобина. Один из ведущих признаков заболеваний животных гемоспоридиозами (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз). Кровепаразиты, посе­ляясь в элементах красной крови, разрушают их. Гемоглобин по­является в крови, а затем поступает в мочу. Гемолиз эритроцитов с последующей гемоглобинурией может быть результатом укуса змеями, особенно лошадей, действия гемолитических ядов разно­го происхождения. У коров наблюдают послеродовую гемоглобинурию.

Миоглобинурия описана у лошадей как самостоятель­ное заболевание. Одним из клинических признаков этой остро протекающей болезни является появление в моче красящего ве­щества мышц — миоглобина. Моча больных животных становится красной или темно-бурой. Заболевание часто возникает у хорошо упитанных лошадей при резком переходе к работе после периода стойлового содержания, без физической нагрузки. Этиология и патогенез, несмотря на множество гипотез, окончательно не выяс­нены. С профилактической целью рекомендованы равномерная эксплуатация рабочих лошадей, ежедневный моцион отдыхающих животных, жеребцов-производителей и молодняка, полноценное, сбалансированное кормление, защита лошадей от переохлажде­ния.

Билирубинурия — появление в моче излишних коли­честв желчного пигмента билирубина. Появляется у животных, больных гепатитом, и при механических препятствиях для про­хождения желчи в кишечник (механическая желтуха).

Индиканурия— увеличение содержания в моче индикана. Моча здоровых коров содержит индикана от 22 до 44 г/л. Из­быточное количество калиевой соли индоксилсерной кислоты (индикана) появляется в моче животных при интенсивных гни­лостных процессах в кишечнике (кишечная индиканурия) или распаде тканей (тканевая индиканурия), характерном для об­ширных гнойных процессов, гангрены легких, раковых опухо­лей.

Уробилинурия определяется повышенным содержанием в моче производных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин). У здоровых животных желчные пигменты как ком­поненты желчи поступают в кишечник, оттуда в виде уробилина и стеркобилина по воротной системе к печени, где расщепляются. При заболеваниях печени, особенно гепатите, пигменты в избыточ­ном количестве поступают в кровь, оттуда — в мочу.

Лейкоцитурия — появление в моче избыточного количества лейкоцитов. Моча нормальных животных содержит 0—2 клетки белой крови в поле зрения микроскопа. Лейкоцитурия появляется в результате воспалительных процессов, протекающих в почечной ткани или мочевыводящих путях.

Пиурия — появление в моче большого количества лейкоцитов. Их число может достигать 50—100 клеток и более в поле зрения микроскопа. Пиурия свидетельствует о гнойном очаговом воспалении почек, вскрытии абсцессов в мочевыводящие пути.

Бактериурия — попадание в мочу бактерий. В моче могут быть обнаружены микроорганизмы, попавшие из крови при инфекционных заболеваниях, осложняющихся сепсисом, бактериемией. Так, больные и переболевшие лептоспирозом животные способны с мочой выделять возбудитель в течение 2—24 мес. Представителями восходящей инфекции могут быть кишечная па­лочка разных серогрупп, протей. У собак в моче возможно обнаружение яиц паразитов при поражении мочевой системы диоктофимами и капилляриями.

Цилиндрурия — появление в моче цилиндрической формы слепков с извитых канальцев почек, сформированных из слущивающегося эпителия и свернувшегося белка. Существует несколько разновидностей почечных цилиндров: гиалиновые цилиндры представляют собой белок, выпавший из мочи в просвет канальцев. Причинами появления гиалиновых цилиндров в моче становятся нефрозы, нефриты, пиелонефриты, для которых характерна протеинурия;

• 
  эпителиальные цилиндры формируются наслоением дегенерированных клеток эпителия извитых канальцев на гиалиновую основу. Появляются в моче при нефрозах, для которых характерно перерождение эпителия извитых канальцев; зернистые цилиндры образуются из содержимого перерожденных эпителиальных канальцевых клеток. На поверхности этих цилиндров частично сохранившиеся клетки формируют своеобразную зернистость. Обнаружение такой патологии свидетельствует о тяжелой форме нефроза;
  
• 
  жировые цилиндры появляются в моче как признак нарушения липидного обмена, жирового перерождения эпителия мочевых канальцев;
  
• 
  эритроцитарные и гемоглобиновые цилиндры образуются либо из свернувшейся крови в просвете почечных канальцев, либо из выпадающего гемоглобина. Появляются как следствие гематурии и гемоглобинурии;
  
• 
  лейкоцитарные цилиндры состоят из нитей муцина с налипшими клетками белой крови. Сопутствуют значительной лейкоцитурии.
  

20.5. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
Заболевания органов мочевыделения наблюдают у животных довольно часто. У коров, содержащихся в промышленных комп­лексах, болезни почек, мочевыводящих путей могут достигать 12— 15 % всех внутренних незаразных болезней. Среди собак старше 8 лет поражения почек выявляются более чем у 50 % животных. Не­редки случаи заболеваний почек у лошадей, свиней. Большую опасность болезни органов мочеобразования и мочевыделения представляют для пушных зверей и кошек. Болезни почек подраз­деляются на воспалительные (нефрит) и дистрофические (нефроз) изменения паренхимы органа.
20.5.1. НЕФРИТ
Нефрит — воспаление почек. По преимущественной локализа­ции патологического процесса выделяют гломерулонефрит с поражением клубочкового аппарата и паренхима­тозный нефрит с поражением соединительнотканной стромы органа. По течению различают острый и хронический не­фриты.

Острый диффузный гломерулонефрит. Им-муновоспалительное заболевание почек, индуцированное возбу­дителями инфекционного происхождения. В этиологии и разви­тии гломерулонефрита большое значение принадлежит стрепто­кокковой и другим инфекциям. Нефриты осложняют такие забо­левания, как мыт лошадей, ящур крупного рогатого скота, рожа, чума свиней, лептоспироз животных разных видов, особенно со­бак. Нефрит наблюдают при гнойных пневмониях, тонзиллитах, пиометре. Важное значение в появлении нефритов имеют факто­ры, снижающие общую резистентность организма, особенно пе­реохлаждение, алиментарная недостаточность, микро- и макро-травмы почек.

Согласно иммуноаллергической теории патогенеза, преоблада­ющей среди множества других, к возбудителям инфекционного происхождения вырабатываются антитела, преимущественно IgE. Выполняя защитную функцию, они, образуя комплекс с антиге­ном (возбудитель), фиксируются на клетках клубочков почек. Комплекс антиген—антитело оказывается цитотоксичным. Обна­жаемые и трансформируемые белки клеток становятся аутоантигенами. Продуцируются противопочечные аутоантитела. Они по­вреждают базальную мембрану клубочков. В реакцию воспаления вовлекаются кининовая и комплементарная системы, лизосомальные энзимы, медиаторы аллергии (гистамин, серотонин). Под влиянием активации комплемента, увеличения калликреинов и кининов нарушаются структура базальных мембран, их проницаемость. В стенках почечных капилляров откладывается фибрин. Форменные элементы, белки плазмы начинают в избытке фильт-роваться в первичную мочу и попадают в дефинитивную. Отложение фибрина и пролиферация клеток прогрессивно нарастают. Начинает преобладать задержка воды и метаболитов. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, способствующая гипертензии. В крови повышается содержание остаточного азота, снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Выраженная азотемия способствует преодолению гематоэнцефалического барьера токсическими продуктами белкового обмена. Развивается азотемическая эклампсия. Животное лежит, у него появляются судороги, периодическое дыхание, брадикардия, непроизвольное (отделение мочи и фекалий.

Острый диффузный гломерулонефрит может переходить в хро-ническую форму, длящуюся месяцами и годами.

Диффузный хронический гломерулонефрит характерен постепенной гибелью клубочков, снижением деятельности почек, развитием их недостаточности. Ведущую роль в хронизации нефрита отводят этиологическому фактору, реактивности организма, степени аутоиммунных нарушений.

Диффузный хронический гломерулонефрит сочетается с хронически протекающими заболеваниями инфекционной природы, такими, как туберкулез, сап, гнойная бронхопневмония, хронический эндометрит, хрониосепсис. Прогрессированию нефрита способствуют токсикозы разного происхождения, переохлаждение, предродовое залеживание с пролежнями, алиментарная недостаточность, отсутствие квалифицированной помощи больному животному.

Для хронического гломерулонефрита характерны отеки, протеинурия, гематурия, азотемия за счет мочевины, индикана, креатинина. Прогноз неблагоприятный. В стадии почечной функциональной декомпенсации нарастают азотемическая уремия, кахексия.

Пиелонефрит — воспаление почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани канальцев, чашечек, лоханок. Возможно вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей. Болеют животные всех видов. У собак на долю пиелонефритов приходится 30 % всех заболеваний почек.

Ведущими в этиологии являются инфекционные факторы, снижение резистентности, нарушения уродинамики. Инфекционное начало в виде эшерихий, протея, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, лептоспир, грибов проникает в почки восходящим уриногенным путем через уретру, мочевой пузырь, мочеточники. Лимфогенным путем возбудители могут поступать в почку из любого очага инфекции (нефрит, энтерит, холецистит). Для вирусов более вероятен гематогенный путь проникновения. У хищных животных причиной заболевания может быть инвазия (диоктофимоз).

Дискинезия мочевыводящих путей может быть вызвана токси­ческими продуктами, выводимыми с мочой. Эндотоксины бакте­рий также угнетают перистальтику мочеточников. Отток мочи на­рушается при плодоношении, уролитиазе, заболеваниях прида­точных половых желез (ампулит, простатит, везикулит).

Задержка выведения мочи вызывает повышение давления в ло­ханке. Токсины, более длительное время пребывающие в каналь­цах, активируют перекисное окисление липидов. Перекиси при­водят к дезорганизации клеточных мембран. Снижено или пре­кращается образование защитной слизи. Ацидоз способствует по­давлению местного иммунитета. Создаются условия для внедрения микрофлоры, развития воспаления. Нарушение нор­мальных обменных процессов, присутствие микроорганизмов в пораженных тканях приводит к появлению антигенов эндогенно­го, экзогенного и смешанного происхождения. Аутосенсибилизация сопровождается формированием аутоиммунного процесса с вовлечением базальной мембраны клубочков.

Остро протекающий пиелонефрит сопровождается болевым синдромом, цилиндрурией, лейкоцитурией, протеинурией, бактерийурией.

Хронический пиелонефрит характеризуется отеками; измене­ния в составе мочи выражены слабо. В почках усиливаются разрост соединительной ткани, канальцы подвергаются дистрофии, атрофии. Артерии склерозированы, выражен гломерулосклероз, склероз лоханок. Завершается пиелонефрит образованием смор­щенной почки с наличием плотных рубцов, срастанием ткани органа с капсулой.
20.5.2. НЕФРОЗ
Нефроз (nephrosis) — заболевание почек, характеризующееся дистрофическим поражением преимущественно эпителия почеч­ных канальцев, клубочковой капсулы и интерстициальной ткани. Наблюдают у домашних животных всех видов, чаще у собак, осо­бенно старых, телят и взрослого крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей (норки, хорьки), сравнительно редко у лошадей, кур, лисиц и енотов клеточного содержания.

Нефроз нередко развивается как осложнение после инфекци­онных болезней, таких, как контагиозная плевропневмония круп­ного рогатого скота, бруцеллез, ящур, инфекционная анемия ло­шадей, чума собак, лептоспироз.

Наряду с инфекционным началом в этиологии нефрозов нема­лое место занимают аутоинтоксикации, сопровождающие кетозы, болезни органов пищеварительной системы, обширные гнойные процессы (абсцессы, флегмоны), ожоги. Нередко причиной не­фроза становятся дача недоброкачественных кормов, попадание ядовитых растений (хвощи), избыточное скармливание веток хвои или хвойной муки.

Любое токсигенное соединение, выводимое через почки в неизмененном виде или в виде метаболитов, потенциально опасно и способно в определенных условиях повреждать этот выделительный орган. Повышенная уязвимость почек связана с их анатомо-физиологическими особенностями. Обладая сравнительно небольшой массой, почки получают в 20 раз больше крови, чем дру­ге органы. Через почки проходит 20—25 % минутного объема крови сердца. Поэтому велика возможность токсигенного начала, циркулирующего в крови, для контакта с тканью почек, эпителием капсулы и канальцевого аппарата.

Своеобразна лимфатическая система почек. Почечная лимфа представляет собой смесь плазмы крови и первичной мочи. Поэтому развитие даже кратких уродинамических расстройств, зат­еняющих отток мочи (уролитиаз, аденома предстательной железы, пиелит и др.), может привести к поступлению в лимфу окончательной мочи. Это еще больше увеличивает контакт клеток с токсигеном. Токсичность выводимых, необычных для почек веществ во многом зависит от кислотной или щелочной реакции мочи, лимфы, крови, особенностей электролитного баланса, вели­чины диуреза.

Развитию нефрозов способствуют иммунологические сдвиги, спровоцированные токсигенами с аллергогенными свойствами или вызванные повреждением интерстициальной ткани почек, ее канальцевого аппарата с последующей аутоиммунной реакцией.

Отличия в механизме патологических процессов, приводящих к дегенерации эпителия, имеют место только на начальных этапах повреждения почек. Конечным же результатом нефрозов разной этиологии являются токсико-аллергические поражения нефрона, сопровождающиеся острой или хронической почечной недостаточностью с признаками протеинурии, цилиндрурии, отеков, водянок, олигурии, уремии, нефросклероза, кахексии.
20.5.3. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Под нефротическим синдромом понимают патологическое состояние с преимущественным поражением почек, характеризую­тся гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, протеинурией, отеками и водянками, кахексией. Описанные явления могут проявляться у больных животных с разной степенью интенсивности, что зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.

Первичный нефротический синдром на­блюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванный пора­жением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Этот синдром является основополагающим в про­явлении заболевания.

Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонеф­рит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных пре­паратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), сы­вороточной болезни, злокачественных новообразованиях.

Синдром моделируют применением противопочечной цито-токсической сыворотки или суспензии из почечной ткани.

Развитие нефротического синдрома в большинстве случаев связывают с иммунологическими механизмами, гиперчувстви­тельностью замедленного типа. Антигенные субстанции могут по­ступать в организм извне (бактерии, вирусы, паразиты, лекар­ственные препараты) и появляться в самом организме (аутоантигены). Антитела, образующиеся в ответ на антигенное раздраже­ние, принадлежат преимущественно к IgM. Образующиеся иммунные комплексы и активированные фагоциты обладают цитотоксическими свойствами. Повреждается гломерулярный аппа­рат, повышается его проницаемость, эпителий канальцев подвер­гается атрофии, дистрофии, некробиозу. Десквамация сочетается с регенерацией. В результате повышенной проницаемости клубочкового фильтра в первичную мочу начинают поступать мелко­дисперсные белки — преимущественно альбумины. Протеинурия, в свою очередь, ведет к гипопротеинемии. Понижается онкотиеское давление в плазме крови. Жидкая ее часть, не удерживае­мая должным количеством белков, преодолевает гистогематический барьер и оказывается за пределами сосудов, в межклеточных пространствах. Образующийся транссудат формирует отеки и во­дянки. Развивающаяся гиповолемия стимулирует активность ре-нин-ангиотензивной системы. В кровь поступает дополнительное количество АДГ и альдостерона, сопровождаемое удержанием тканями воды и натрия. Избыточное содержание белка в первич­ной моче повышает функциональную нагрузку на эпителий изви­тых канальцев, сопровождаемую дальнейшим его повреждением.

Гипоальбуминемия и гипоонкия стимулируют синтетическую функцию печени, что приводит к повышению содержания в плаз­ме крови фосфолипидов, триглицеридов и холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. При этом часть липопротеидов через клубочковый фильтр проникает в первичную мочу и выводится из организма.

Развитие нефротического синдрома сопровождается не только липидурией и протеинурией. Высокая проницаемость капиллярных сосудов в клубочках приводит к выбрасыванию с мочой чрез­вычайно важных для существования организма белковых субстан­ций в виде IgG, трансферрина, антитромбина, ряда плазменных факторов свертывания крови, других биологически активных ве­ществ. У больных развивается железодефицитная анемия, возни­кают гиповитаминозы, снижается резистентность. Они становятся менее устойчивыми к инфекциям. Потеря белка сопровождается кахексией, особенно выраженной у собак.

Описанный механизм развития нефротического синдрома и его последствий может быть дополнен специфическими проявле­ниями основного заболевания, на базе которого он возник.