Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
 Скачать 7.09 Mb.
|
|
Глава 20. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Результат обмена веществ, поступающих в организм животных с кормами, — образование конечных продуктов распада, подлежащих выведению. Выделяют метаболиты легкие, кишечник, кожа, почки. Через легкие покидают организм диоксид углерода, вода, аммиак, летучие соединения. В коже находятся потовые железы, особенно хорошо развитые у лошадей, выделяющие в составе секрета мочевину, аммиак, креатинин, индикан, соли натрия (NaCl), кальция, фосфора. У овец пот и секрет сальных желез смешиваются, образуя жиропот, содержащий эфиры холестерина, другие соединения. Через кишечник выводятся непереваренные остатки корма, продукты брожения, гниения, мочевина, креатин, погибшие и живые микроорганизмы, соли тяжелых металлов, калия, кальция, натрия, метаболиты желчных пигментов. Особая же роль принадлежит специализированному органу выделения — почкам. В почках происходят сложные процессы мочеобразования с последующим поступлением мочи в нижележащую мочевыводящую систему. С мочой выделяются конечные метаболиты белкового, жирового, углеводного обменов, соли, ядовитые соединения алиментарного происхождения. В обычных условиях существования состав мочи специфичен для животных каждого вида. В определенной степени он зависит от кормления, поения, характера эксплуатации. Ослабление выделительной функции почек влечет за собой компенсаторное повышение выведения продуктов метаболизма легкими, потовыми железами, кишечником. Так, при избыточном образовании в организме кетоновых тел наряду с кетонурией у животных в выделяемом воздухе появляется ацетон. Почки совместно с другими органами поддерживают постоянство внутренней среды организма — гомеостаз. Они регулируют уровень бикарбонатов плазмы крови, чем поддерживают щелочной резерв и постоянство кислотно-основного равновесия. Изменениями характера реабсорбции воды и натрия из первичной мочи регулируют водно-электролитный баланс. Почки участвуют в поддержании уровня артериального давления. Интерстициальные клетки мозгового вещества образуют простагландины А2 и Е, оказывающие совместно с кининами (каллидин, брадикинин) сосудорасширяющее действие. Клетками юстагломерулярного аппарата нефрона синтезируется гормон ренин, инициирующий преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фактора превращается в активный ангиотензин II, обладающий вазопрессорным эффектом. Почки участвуют в регуляции гемопоэза. Они синтезируют и выделяют в кровь эритрогенин, трансформирующий плазменный эритропоэтиноген в эритропоэтин. Изменения гомеостаза, выходящие за пределы физиологических границ, сказываются на функциональной активности почек. В то же время различные виды нефропатий способны привести к нарушению основных жизненно важных констант. 20.1. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОПАТИЙ Расстройства деятельности почек вызываются экстраренальными и ренальными факторами. К причинам нарушений диуреза внепочечного происхождения следует отнести: изменения нервной регуляции тонуса афферентных и эфферентных сосудов клубочков, осуществляемой адренергическими и холинергическими нервными волокнами. Возбуждение сосудосуживающих симпатических нервов (страх, боль, эмоциональный стресс) сопровождается спазмом приносящей артериолы, снижением фильтрации;
Нарушения мочеобразования ренального происхождения у животных обусловлены:
Существуют тесные взаимоотношения между экстраренальными и ренальными причинами нарушений мочеобразования. Образование конкрементов в лоханке почек может быть результатом нарушений минерального (кальциевого) обмена, обусловленного гиперфункцией паращитовидных желез; гипоксемия непременно сопровождается гипоксией почечной ткани и т. д. 20.2. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙ Нарушения образования и выведения мочи возникают как результат расстройств клубочковой фильтрации, реабсорбции, экскреторных и секреторных процессов в почках. Нарушения фильтрации. Фильтрация плазмы крови в клубочках нефронов бывает ослабленной или усиленной. Ослабление процессов ультрафильтрации плазмы крови зависит от снижения гидродинамического давления в приносящей артерии. В связи с системной гипотензией (коллапс, шок), гиповолемией (обезвоживание, кровопотеря), ишемизацией почки под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензин II, катехоламины), симпатических адренергических влияний, образования в почечных артериях тромба, попадания эмболов. Снижение фильтрационной способности почек обусловлено также ограничением количества функционирующих клубочков (гломерулонефрит), общей фильтрующей поверхности (первично и вторично сморщенная почка, атрофия, инфаркты), падением проницаемости эндотелия капилляров почечных клубочков из-за утолщения клубочковой мембраны, повышением давления в полости капсулы клубочка при затрудненном оттоке первичной мочи в систему извитых канальцев. Экскреция мочи приостанавливается, если давление в мочеточнике превышает 20 мм рт. ст. Усиление процессов ультрафильтрации плазмы и образование первичной мочи обусловлены системной артериальной гипертензией, возрастанием гидродинамического давления в приносящих артериолах клубочков из-за спастического сокращения просвета отводящих артерий, вызванного нервно-рефлекторными и гуморальными (ангиотензин, простагландины, вазопрессин, малые дозы катехоламинов) влияниями, гиперволемией, связанной с потреблением животными водянистых кормов, рассасыванием транссудата при водянках и обширных отеках. Превышение нормального уровня фильтрации в клубочках может быть обусловлено и составом циркулирующей крови. Так, понижение онкотического давления, наблюдаемое при белковом голодании, диспротеинемия, вызванная заболеваниями печени, способствуют более интенсивному образованию первичной мочи. На повышение транспорта мочи через клубочковую мембрану влияет ее проницаемость. Повышение проницаемости обусловлено влиянием на приносящие артерии медиаторов воспаления — гистамина, простагландинов А, Е, брадикинина, серотонина, гидролитических ферментных систем. Эти биологически активные вещества снижают тонус афферентных артериол, приводят к гидролизу элементов базальной мембраны. Возрастание проницаемости сосудистой стенки почечных клубочков сопровождается не только количественным нарушением диуреза, но и качественным изменением состава мочи. Так, одним из основных признаков, свидетельствующих о нарушении проницаемости почечных клубочков, является повышение содержания в моче белка — протеинурия. У здоровых животных незначительное количество белков, поступающих в капсулу клубочка, реабсорбируется, и в дефинитивной моче обнаруживаются лишь его следы. Ренальная протеинурия может быть функционального происхождения. Ее обнаруживают у молодняка животных (ягнят, телят, жеребят, щенков) в первую неделю постнатального периода, у коров и лошадей при избыточном белковом (концентратном) кормлении, в день отела у коров, после перенесения инфекционных заболеваний, при недостаточности кровообращения, ожоговой болезни, токсикозах. Структурные изменения паренхимы почек приводят к органической протеинурии, отличающейся интенсивностью и устойчивостью. Наблюдают у животных при остром и хроническом гломерулонефрите, нефрозе, пиелонефрите. Содержание белка в моче больных коров может достигать 6,0 г/л, у свиней — 2,0 г/л при норме 0,06 г/л. Появление белка в моче может быть внепочечного происхождения. Такую протеинурию называют ложной, неренальной. Она появляется в случаях поступления белка в мочу из мочевыводящих путей, пораженных воспалительным процессом, из половой сферы. Один из важных признаков, свидетельствующий о резком повышении проницаемости клубочковых сосудов, — появление в моче эритроцитов. Гематурия может быть разной интенсивности. Если число эритроцитов превышает 25 тыс. в 1 мкл, то ее распознают визуально по окраске мочи в красный цвет. Малые количества улавливают в осадке. К нарушениям экскреторной функции клубочков относят задержку выведения из организма азотсодержащих метаболитов белкового обмена. В крови накапливаются аммиак, мочевина, мочевая кислота и ее соли, индикан, креатинин, индол, скатол, фенол, дифенол, другие соединения, образующиеся в тканях и поступающие в кровь из кишечника. Повышение концентрации остаточного азота в крови носит название азотемии. Так, у телят, больных нефритом, уровень остаточного азота возрастает почти в 3 раза, а мочевины — в 4,7 раза по сравнению с нормой. Нарушения функции канальцев. Первично образованная моча проходит в систему извитых канальцев, где происходит процесс обратного всасывания — реабсорбции воды, натрия, кальция, фосфора, глюкозы, белка, аминокислот. Под влиянием многих факторов процесс реабсорбции может быть нарушен. Эти нарушения складываются из повреждения мембран эпителия канальцев воспалительными и дистрофическими процессами, расстройств кровообращения, прямого действия нефротоксических ядов, возбудителей инфекций, их токсинов. Частыми причинами нарушений функций канальцевого аппарата являются эндокринопатии. Уменьшения реабсорбции воды наблюдают при недостаточности антидиуретического гормона. Снижение его продукции приводит к выделению большого количества гипотоничной мочи, развитию несахарного мочеизнурения. Снижение восприятия антидиуретического гормона канальцевым эпителием приводит к нефрогенной форме несахарного мочеизнурения. Минералокортикоид альдостерон регулирует водно-солевой обмен в организме. Его недостаточное образование тормозит реабсорбцию воды, ионов натрия, хлора, бикарбонатов клетками почечных канальцев; задерживается переход в мочу ионов калия и водорода. Диурез увеличивается, моча имеет низкую относительную плотность. Недостаток инсулина приводит к перенапряжению процессов реабсорбции из-за резкого повышения содержания в моче глюкозы. Обладая высокой осмотической активностью, она удерживает воду, вызывает сахарное мочеизнурение. Снижение реабсорбции натрия и воды вызывает деструктивные изменения эпителия канальцев в виде дистрофических и атрофических процессов. Развивающаяся хроническая почечная недостаточность проявляется неспособностью канальцев почек разводить и концентрировать мочу. Возникает гипостенурия, когда плотность мочи становится равной 1,002—1,004. У здоровых лошадей она колеблется в пределах 1,02—1,05, у крупного и мелкого рогатого скота — 1,015—1,050, у свиней — 1,01—1,03. В самых тяжелых случаях наблюдают изостенурию, с плотностью дефинитивной мочи, почти равной плотности первичной. Нарушение реабсорбции кальция и фосфора связано с уровнем содержания паратиреоидного гормона в плазме крови. Снижение выработки этого гормона ведет к торможению реабсорбции кальция, усилению обратного всасывания неорганического фосфата. Удаление паращитовидных желез спустя несколько дней приводит к резкому падению уровня кальция в крови, развитию судорог (тетании). Снижение реабсорбции аминокислот сопровождается аминоацидурией. Эта патология вызвана недостаточной активностью ферментов, участвующих в транспорте аминокислот из первичной мочи в проксимальном отделе канальца. Аминоацидурия появляется и как следствие повышенного содержания аминокислот в плазме крови, обусловленного заболеваниями печени, усиленным распадом белка при ожогах, инфарктах, голодании, гипоксии. Нарушения процессов экскреции и секреции. Экскреция органи-ческих соединений — энергозависимый процесс. Гипоксия почечной ткани снижает эффективность образования и выделения органических кислот, парааминогиппурата в проксимальных канальцах. Экскреция органических соединений определяет кислотно-основное равновесие. Оно зависит от характера питания животных разных видов. У собак, кошек, потребляющих в основном белковую пищу, выделяется кислая моча (рН 5,0—6,5), а у травоядных она щелочная. Моча лошади имеет рН 7,2—8,7, моча крупного рогатого скота — 7,7—8,7. Дача в корм травоядным большого количества белкового корма (концентраты), длительное голодание, когда расходуется белок мышц, заболевания почек приводят к изменению рН в кислую сторону. 20.3. НАРУШЕНИЯ ДИУРЕЗА Нормально функционирующие почки и мочевыводящая система обеспечивают освобождение организма от конечных продуктов обмена веществ, многие из которых обладают токсическими свойствами. Суточное выделение мочи здоровыми животными зависит от их вида, породы, направления продуктивности, фактора кормления, количества содержащейся в кормах воды, температуры и влажности воздуха, доступа к воде, физической нагрузки тягловых животных, сезона года, несмотря на многообразие внешних условий и характера внутренних регуляторных механизмов, диурез укладывается в оп-ределенные видовые рамки. Так, у лошадей количество выделяемой за сутки воды колеблется в пределах 3—6 л, у крупного рогатого скота — 6—12, максимум 25, у свиней — 2—4, у собак зависимости от породы —до 1, у овец, коз —0,5—1, у кошек —0,1—0,2л. При заболеваниях животных с преимущественным поражением мочевой системы (почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры) количество выделяемой мочи может существенно меняться, а показатели диуреза способны влиять и другие причины, такие, как нарушение функциональной активности нервной и эндокринной систем, недостаточность кровообращения и дыхания, нарушение деятельности органов пищеварения, расстройства обмена веществ, и др. Под влиянием патогенных факторов меняется не только количество выводимой мочи, но и частота мочеиспусканий, их продолжительность, суточная ритмичность. Количество мочи, выделяемое в течение суток, у больных животных может быть изменено в большую или меньшую сторону. В особо тяжелых случаях мочеотделение может полностью прекращаться. Полиурия — увеличение количества мочи, выделенной животным в течение суток. Полиурию у здоровых животных можно наблюдать, если скармливать им корма, богатые водой (свекольный жом, барда). Усиленное выделение мочи выявляется у животных с инсулярной недостаточностью. Избыток сахара в крови (гипергликемия) сопровождается появлением его в моче (глюкозурия). Высокая способность сахара связывать воду, повышать осмотическое давление определяет повышенный диурез (сахарное мочеизнурение). Недостаток антидиуретического гормона (вазопрессина) препятствует реабсорбции воды и натрия в системе извитых канальцев. Дефинитивная моча по составу и плотности приближается к первичной (несахарное мочеизнурение). Усиление диуреза наблюдают у животных в период эмоционального стресса, что обусловлено дополнительным выбросом катехоламинов надпочечниками, системной гипертензией, возрастанием фильтрационной способности почек. Полиурия прослеживается во время рассасывания транссудата при обильных отеках и водянках, экссудата. Усиление диуреза выявляется у животных, больных хроническим пиелонефритом, нефросклерозом, после применения мочегонных препаратов. Олигурия — уменьшение суточного количества выделяемой мочи. Снижение диуреза у здоровых животных возможно из-за недостаточной обеспеченности животных водой, высокой внешней температуры. Олигурия у больных животных является следствием воспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков в результате уменьшения площади фильтрации, утолщения мембран, что затрудняет образование первичной мочи. Снижение диуреза наблюдают при системной гипотензии. Ишемизация почки, вызванная эмболией, тромбозом, стенозом почечных артерий, также сопровождается олигурией. Олигурию наблюдают у лихорадящих животных, особенно с хорошо развитыми потовыми железами (лошадь). Она может быть обусловлена затруднением оттока мочи, связанным с появлением опухолей (аденома предстательной железы), образованием мочевых камней (норки). Скопление транссудирующей жидкости в тканях (обширные отеки) и полостях (асцит) сопровождается уменьшенным диурезом. Выявляют олигурию также при отравлении животных солями тяжелых металлов. Анурия — полное прекращение отделения мочи. Различают анурию преренального происхождения, ренальную и субренальную. Анурию преренального происхождения можно наблюдать при резком падении уровня артериального давления (кровопотеря, шок, коллапс), сопровождающемся прекращением фильтрации в клубочковом аппарате. Анурию почечного происхождения наблюдают при острых диффузных двусторонних гломерулонефритах, хронических поражениях эндотелия клубочковых артериол солями тяжелых металлов. Соединения свинца, ртути, кадмия блокируют транспортные ферментные системы клеток, подавляют энергозависимые процессы. Субренальная (постренальная) анурия часто является следствием закупорки мочевыводящих путей мочевыми камнями (микроконкрементами). Бурно реагируют на травмирование и закупорку мочевыводящих путей лошади. У них развивается симптомокомплекс мочевых колик. Быстро образуются камни в мочевом пузыре молодняка норок, приводящие их к гибели. Прекращение отделения мочи может быть результатом сдавливания мочевыводящих путей доброкачественными (аденома предстательной железы) или злокачественными (рак предстательной железы) опухолями. |