Пат физиология. Учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Пат физиология.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 7.09 Mb.
• Имя файла: Пат физиология.doc
• Тип: Учебные пособия; #1334
• страница: 4 из 38

Глава 4 . ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхожде­ние) — раздел патофизиологии, изучающий механизмы возникно­вения, течения и исхода болезни. Общий патогенез посвящен об­щим закономерностям развития патологических процессов. Рас­сматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отме­тить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить механизм ее развития. Патогенез определяется свойствами болез­нетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотношения эти очень сложные, реализу­ется ответ на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, системном; организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества заболеваний у разных представителей животного мира.

Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и организма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, од­нократное радиационное облучение большой интенсивности, эмоциональный стресс). Запускается каскад реакций, обусловлен­ный причинно-следственными отношениями. В других случаях патоген остается в организме с момента внедрения до исхода забо­левания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травмати­ческий ретикулит), гельминтозы, электротравма. В подобных слу­чаях правомочно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раз­дражения постоянно находится в организме, сохраняя альтерирующий эффект. Кроме того, существуют ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодействует с ним. Меняются взаимоотношения между инфекционным фактором, например, и больным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается иммунитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью элиминируется, и нестерильным, если возбуди­тель, хотя и в ослабленном состоянии, но остается в организме. При неблагоприятных условиях, ослаблении защитных механиз­мов могут вновь проявиться агрессивные свойства возбудителя и произойдет обострение заболевания. Часто сопровождается реци­дивами инфекционная анемия лошадей, бруцеллез, туберкулез.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуляторных систем. Действие ионизирующей ра­диации, например, зависит от мощности излучения, степени по­глощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные последствия для организма. Механическая травма разной интенсивности вызывает неоднозначный ответ. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В генезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при прохождении через задние конечности животных.

Пути распространения инфекта, других болезнетворных аген­тов также определяют характер ответной реакции. Они могут рас­пространяться по выводным протокам желез, кровеносным и лим­фатическим сосудам, нервным образованиям, по продолжению и путям соприкосновения. Инфекция может мигрировать по вывод­ным коллекторам поджелудочной железы, слюнных желез, по мочеточникам, желчным ходам, вызывая воспалительные процессы в соответствующих органах. Попадание возбудителя в кровь сопро­вождается разносом его по всему организму с последующей лока­лизацией в органах и тканях. При попадании в кровь инородных микроорганизмов возникают множественные абсцессы, а попада­ние опухолевых клеток ведет к метастазам новообразований. Не­рвная система вовлекается путем раздражения рецепторного аппа­рата патогенным фактором, повреждения нервных стволов и цен­тральных структур. По нервным стволам перемещается, напри­мер, вирус бешенства. Проникая по эффекторным путям в слюнные железы, он становится источником заражения при покусах больными животными здоровых.

Распространение по продолжению происходит путем контакта пораженной ткани со здоровой. Так, рак желудка быстро распрост­раняется на близлежащие органы — печень, поджелудочную железу, брыжейку, кишечник. Патогенное действие раздражителя начинается с его непосредственного влияния на структуру и функцию клеток, тканей и органов. Возникает «первичный полом», за которым разви­вается «физиологическая мера» защиты. Болезнетворный агент, по­вреждая ткань, прежде всего вызывает раздражение рецепторного аппарата. Патологическая импульсация по афферентным нервам пе­редается в центральные отделы нервной системы, где анализируется и трансформируется в ответные сигналы, направляемые по эфферен­тным нервным путям. Патологическая эфферентная импульсация может сопровождаться дистрофическими изменениями на террито­рии поврежденного гистеона, а также общими реакциями как со сто­роны эндокринных желез через нейросекреты гипоталамуса, так и жизненно важных органов (сердце, легкие, почки). Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически зак­реплялись ответные реакции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Важнейшей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции.

Ответная реакция на патоген развивается по принципу цепной реакции, определяемой причинно-следственными отношениями. Изначальные изменения, вызванные альтерацией, становятся ведущим звеном патогенеза. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка которые, в свою очередь, определяют последующие.

Рассмотрим это на элементарном примере. У коровы произош­ла полная закупорка пищевода корнеплодом. Это была изначаль­ная причина болезни. Следствием стало прекращение жвачки, вы­деления газов и вздутие рубца. Тимпания, в свою очередь, стано­вится причиной давления на диафрагму и легкие, уменьшения га­зообмена, что, в свою очередь, вызвало гипоксемию, за которой следует гипоксия тканей мозга, дыхательного и сосудодвигатель-ного центров. Предупредить гибель животного от асфиксии в этом случае можно, удалив инородное тело из пищевода, т. е. ликвиди­ровав первопричину. Но это удается не сразу. Исходя из представ­лений о генезе страдания, можно разорвать цепочку причинно-следственных отношений, сделав прокол рубца для выведения на­копившихся газов, а затем приступить к радикальному лечению — удалению инородного тела из пищевода.

Уже из этого примера видно, насколько важно врачу иметь до­статочно четкие представления о причинно-следственных отно­шениях для рациональной терапии больных животных.
Глава 5. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, КОНСТИТУЦИИ И ВОЗРАСТА В ПАТОЛОГИИ
5.1. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ
Генетика (от греч. genesis — происхождение) — наука о наслед­ственности и ее изменчивости. В широком понимании это наука о наследственности и изменчивости живых организмов, поэтому выделяют генетику растений, генетику микроорганизмов, меди­цинскую генетику, генетику животных. В задачу последней входит изучение структуры генетического аппарата животных разных ви­дов, закономерностей наследования признаков, генетических ос­нов молочной, мясной, шерстной продуктивности.

Ветеринарная генетика (патогенетика сельскохозяйственных животных) изучает наследственные, генетически детерминиро­ванные болезни животных, заболевания, в основе которых лежит, наследственная предрасположенность к действию патогенных факторов; возможную роль наследственности в этиологии и пато­генезе болезней различного происхождения.

Под наследственностью понимают свойство живых организмов в определенных условиях передавать свои видоспецифические признаки потомкам. Потомки же развивают признаки и особен­ности своих родителей или более отдаленных предков. Эти про­цессы характеризуются двумя особенностями — относительным постоянством генетической конструкции и возможностью ее из­менения.

Генетический аппарат. Материальным субстратом наследствен­ности, сформированным в процессе эволюции, является генети­ческий аппарат. Его основу представляют хромосомы, в которых закодирована информация о виде животного, его породе, популя­ции, индивидуальных особенностях. Геном (набор хромосом) со­стоит из двух половых хромосом — мужских (X и Y) и женских (XX) и специфического для каждого вида животных числа аутосом. Так, диплоидное число хромосом лошади 64 (32 пары), круп­ного рогатого скота и коз 60, овец 54, свиней 38, собак и кур 78, кроликов 4, кошек 38. В половых клетках (гаметах) половинный набор хромосом.

Внутри хромосомы находится одна молекула дезоксирибонук-леиновой кислоты (ДНК), окруженная белковой оболочкой. Учас­тки молекулы ДНК представлены генами, расположенными в оп­ределенной последовательности. Гены — материальные единицы наследственности, состоят из кодонов. Кодон представлен тремя нуклеотидами, каждый из которых содержит одну молекулу пентозы, остаток фосфорной кислоты и одно из четырех пиримидиновых или пуриновых оснований (цитозин, тимин, аденин, гуа­нин).

С ДНК генетическая информация переносится (транскрипция) на матричную рибонуклеиновую кислоту (мРНК). Эта матрица обеспечивает синтез белка (трансляция). В процессе трансляции принимает участие транспортная рибонуклеиновая кислота (тРНК), обеспечивающая доставку соответствующей аминокисло­ты к месту синтеза белка.

Функции генов разнообразны. Одни (цистроны) хранят информацию о структуре белковой молекулы, другие (ген-операторы) управляют их деятельностью. Вместе оба гена представляют собой оперон. Есть и ген-регулятор, влияющий на активность оперона. Синтез мРНК определяется геном-оператором, который включается и выключается в зависимости от потребности клетки в белке.

По активности гены подразделяются на доминантные и рецес­сивные. Доминантные активны в паре с любым другим геном, ре­цессивные — только в гомозиготной паре.

Функции генов в клетке помимо генетических регуляторов оп­ределяются химическими соединениями, синтезируемыми други­ми клетками, и факторами внешней среды. Внешние влияния на геном могут выходить за пределы адаптационных возможностей наследственного аппарата. Могут быть нарушены структура ДНК, целостность хромосом.

Мутации. Стойкие, не поддающиеся регенерации изменения в геноме клеток носят название мутаций. Они могут быть вредными для жизнедеятельности животного, полезными или нейтральными. Мутации в зависимости от изменений в наследственном аппарате разделяют на гаметные и соматические, генные и хромосомные.

Гаметные мутации могут передаваться от родителей потомству, соматические ограничиваются клетками и тканями одной особи. Как правило, лишь небольшое число мутаций нейтральных или создающих преимущества при отборе (положительные) сохраня­ются и являются основой новых признаков. Мутации, связанные с нарушениями обмена веществ, всегда вредны.

Для патогенетики сельскохозяйственных животных особый ин­терес представляют мутации хромосомного и генного происхож­дения, негативно сказывающиеся на деятельности животного организма.

Генные мутации затрагивают определенный локус молекулы ДНК и сводятся к биохимическим преобразованиям гена — изме­нению последовательности нуклеотидов в цепочке ДНК, измене­нию последовательности пуриновых оснований в нуклеотидах, за­мещению одного или нескольких пуриновых и пиримидиновых оснований в нуклеотидах, изменению их числа. Единичные, точковые мутации могут вызывать заболевания, серьезные расстрой­ства жизнедеятельности животных. Генные мутации являются причиной структурных и функциональных нарушений клеток, ор­ганов, систем.

В результате генной мутации может блокироваться обмен ве­ществ из-за утраты фермента и прерывания определенного этапа в цепи биохимических реакций. Так, нарушение синтеза фермента тирозиназы прерывает образование меланина, в результате чего развивается альбинизм.

Энзимопатии связывают с мутациями гена-регулятора. Выяв­ление генетически обусловленных аномалий обмена у домашних животных — почти не изученная область ветеринарной патогене­тики.

Пристальное внимание ветеринарных специалистов разных профилей привлекали и привлекают генные мутации, фенотипически проявляющиеся различными формами уродств и аномалий развития. Они выявляются у животных всех видов. Только в спис­ке летальных дефектов крупного рогатого скота значится 46 ано­малий. Почти все они обусловлены мутантными генами. Леталь­ные мутации могут проявляться еще в эмбриональном периоде*. По этой причине эмбрион может погибнуть и рассосаться, плод может быть абортирован, родиться мертвым или погибнуть в ран­нем постнатальном онтогенезе.

Хромосомные мутации. Под хромосомными мута­циями понимают изменения общего количества хромосом в кариотипе, их структуры или сочетания структурных и количественных изменений. Количественные мутации кариотипа проявляются по­липлоидией, гетероплоидией и анеуплоидией. Полиплоидия-кратное увеличение числа хромосом, гетероплоидия — большее или меньшее число хромосом в кариотипе, анеуплоидия — увели­чение или уменьшение на одну или более хромосом. Такая пато­логия сопряжена с аномалией расхождения хромосом, когда в од­ной из дочерних клеток лишняя хромосома, в другой же ее недо­стает.

Предрасполагающие факторы — старение гамет, неудовлетво­рительное хранение спермы, предназначенной для искусственно­го оплодотворения, задержка сроков оплодотворения самок, влия­ние лекарственных препаратов, внедрение вирусов.

Изменения структуры хромосом проявляются транслокацией — обменом сегментами, инверсией—поворотом хромосомы на 180°, делецией — выпадением участка хромосомы. Наиболее часто встре­чающимися у животных и лучше изученными являются транслокации. Они передаются по наследству, а при изменениях больших участков хромосом могут завершиться эмбриональной или плодной смертностью, мумификацией плода или абортированием.

Факторы, вызывающие генные и хромосомные аберрации у животных, подразделяются на физические, химические, биологи­ческие.

Физические аберрации включают в себя механические воздей­ствия, ионизирующие излучения, видимый свет, ультрафиолето­вые лучи, термические факторы.

Механические воздействия играют сравнительно небольшую роль в этиологии врожденных дефектов. Травмы могут быть внешними и связанными с особенностями строения матки и плод­ных оболочек. Наибольшее же значение в ветеринарной патогенетике имеет ионизирующее излучение, поступающее из разных источников. Видимо, правомерно утверждение, что не существу­ет пороговой дозы, ниже которой повреждающий эффект отсут­ствует. Прохождение лучей сопровождается возбуждением элект­ронов, поступлением квантов с последующим распадом молекул. В организме же существуют репаративные механизмы, определя­ющие эволюционно выработанное равновесие между естествен­ным излучением и защитными биологическими процессами. В настоящее время невозможно говорить о влиянии на организм и его наследственном свойстве только естественного радиоактив­ного фона в силу известных причин. Все живые объекты нашей планеты стали носителями искусственных радиоактивных изото­пов, что значительно повышает возможность появления мутаций в соматических и половых клетках. Поражение генома сомати­ческих клеток может привести к бластоматозному росту. Пора­жение генома половых клеток создает угрозу нескольким поко­лениям потомков.

Недостаток света и избыток УФ-облучения, испытываемые иногда животными, могут быть слабыми мутагенами, чье влияние на генотип опосредовано нарушениями обменных процессов.

На генотип животных может влиять температура окружающей среды. Отмечено, что в тропических и субтропических районах плодовитость сельскохозяйственных животных ниже, чем в райо­нах средних широт. Потомки морских свинок, помещенных в ус­ловия повышенной внешней температуры, имели такие генети­ческие дефекты, как пупочная грыжа, недоразвитие почек, ката­ракта, гипоплазия резцов и др.

К химическим мутагенам, имеющим большое значение в вете­ринарной практике, относят гербициды, применяемые в сельско­хозяйственном производстве для борьбы с вредителями; добавки к кормам (консерванты и др.); природные компоненты растений и грибов (алкалоиды); нитриты и нитраты, особенно накапливае­мые растениями при избыточном внесении в почву азотистых удобрений; некоторые лекарственные препараты.

В экспериментах на животных разных видов сравнительно хорошо изучены мутагенные и тератогенные (действующие на геном плода) свойства акридиновых соединений; цитостатических пре­паратов (колхицина, никотин-сульфата, афлатоксинов, этиламина, фенола, формальдегида, мочевины, циклофосфамида, теофилина и многих других); антибиотиков (тетрациклина, пеницилли­на, стрептомицина); избытка или дефицита витаминов.

К мутагенам биологического происхождения относят возбуди­телей некоторых вирусных и бактериальных инфекций, хотя в ветеринарной литературе очень мало сведений по взаимодействию между инфекционным началом и мутагенезом.

Аномалии развития описаны при ринотрахеите крупного рога­того скота, вирусной дизентерии свиней, ньюкаслской болезни птиц, вирусном аборте лошадей, крупного рогатого скота, овец, лептоспирозе свиней и др.

Наиболее часто встречают следующие генетически обусловлен­ные аномалии развития у сельскохозяйственных животных.

А л ь б и н и з м — наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей — кожи, волосяно­го покрова.

П у п о ч н ы е г р ы ж и чаще встречаются у крупного рогато­го скота, свиней, лошадей. Первое сообщение о генетической обус­ловленности пупочных грыж у лошадей было еще в XVIII столетии.

Наследственно обусловленные грыжи следует отличать от по­стэмбрионально приобретенных.

А т р е з и ю (о т с у т с т в и е ) а н а л ь н о г о о т в е р с т и я наблюдают у свиней (рис. 4), крупного рогатого скота, овец, ло­шадей. Наиболее часто эта генетически обусловленная патология встречается у свиней. У хрячков при этой болезни жизнь сохраня­ется в течение 2—3 нед постнатального периода за счет рвоты ка­ловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животные погибают. У самок при атрезии ануса прямая кишка может сообщаться с влагалищем, через которое и опорожняется кишечник.






Рис. 4. Атрезия ануса у свинок (рисунок Моритца):

А — норма; Б— атрезия ануса (опорожнение невозможно); В— атрезия ануса с ректовагинальным свищом (опорожнение кишечника через влагалище); 1—прямая кишка; 2— влагалище; 3— место заращения прямой кишки; 4— ректовагинальный свищ
У к о р о ч е н и е н и ж н е й ч е л ю с т и — наследственно обусловленная патология, встречающаяся у крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц.

Укорочение нижней челюсти у телят может сочетаться с укоро­чением верхней и пучеглазием (мопсовидность).

С п а с т и ч е с к и й п а р е з — широко распространенное, генетически обусловленное заболевание крупного рогатого скота. Встречается у животных многочисленных пород стран Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется уже в ран­нем постнатальном периоде, но может протекать латентно и про­явиться у взрослых быков-производителей.

Спастический паралич наносит большой экономический ущерб племенным предприятиям и мелочно-товарным фермам.

Установлена роль наследственности в этиологии массовых слу­чаев рождения телят с летальным синдромом — б е с ш е р с т ­ н о с т ь, у к о р о ч е н и е в е р х н е й ч е л ю с т и, в о л ч ь я п а с т ь.

Заболевания животных, обусловленные мутациями и передава­емые затем из поколения в поколение, получили название наслед­ственных. Вместе с тем могут иметь место нарушения эмбриогене­за, не связанные поражением хромосомного аппарата. Причины, вызывающие повреждения плода — эмбриопатию, разнообразны. К ним следует отнести интоксикацию организма матери, инфек­ции и инвазии, механические травмы, неправильное расположе­ние плода в матке, патологические роды и др. Следовательно, врожденные болезни, т. е. обнаруживаемые у животных сразу пос­ле рождения, могут быть наследственными и ненаследственного происхождения.
5.2. РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ
Индивидуальные особенности организма животных, ограничи­вающие или усиливающие действие основного этиологического фактора, имеют немаловажное значение в этиологии заболеваний. К особенностям каждого отдельного животного, во многом опре­деляющего взаимоотношения с патогеном, относится конститу­ция.

Конституцией (от лат. constitutio — сложение) называют сово­купность функциональных и морфологических свойств организ­ма, определяющих его реактивность, сложившуюся на наслед­ственной основе и в процессе взаимодействия с окружающей сре­дой.

Конституция определяет устойчивость организма, его адапта­ционные возможности, своеобразие физиологических процессов и возможной патологии, предрасположенность к болезни. Разные по конституции животные одного вида и породы неоднозначно реагируют на стрессовые раздражения, имеют разную продуктив­ность при одном и том же рационе, своеобразие особей определя­ется и ранговыми отношениями в стаде.

Формируется конституция на наследственной основе, но это не означает ее неизменности. Внешние условия являются той средой, где реализуются наследуемые качества животного. Однако среда обитания меняется, изменяются климатические условия — темпе­ратура, влажность, инсоляция. Некогда дикие животные, жившие в естественных условиях, становятся домашними, во многом от­личными от своих предков. Доместикации предшествовал есте­ственный и искусственный отбор по признакам устойчивости к негативным влияниям среды и полезным людям хозяйственным признакам.

В процессе эволюции, а это миллионы лет, выживали живот­ные, наиболее приспособленные к меняющимся условиям среды обитания. Появлялись новые признаки, закреплявшиеся в геноти­пе. Поэтому конституцию невозможно рассматривать как нечто неизменное. Ее формируют наследственность и приобретаемые в процессе онтогенеза новые свойства.

Эволюционное развитие животного мира сопровождается по­стоянным взаимоотношением макро- и микроорганизмов. В од­них случаях это взаимовыгодный симбиоз (микрофлора рубца у жвачных), в других — преобладают патогенные свойства микробов и возникают заболевания. Но даже в периоды эпизоотии часть животных не болеет или легко переносит заражение, что способ­ствует сохранению вида. Конституциональные особенности по­зволяют животным одного вида противостоять микроорганизмам, вызывающим инфекционное заболевание у животных других ви­дов. Так, однокопытные не болеют ящуром, тогда как парноко­пытные невосприимчивы к возбудителю сапа.

На всем протяжении истории медицины и ветеринарии дела­лись попытки классифицировать конституцию по тем или иным признакам. Еще Гиппократ, обратив внимание на темперамент лю­дей, взаимоотношения в обществе, подразделил их на сангвиников, меланхоликов, флегматиков, холериков. К настоящему времени в медицине превалирует классификация людей по морфологическим признакам. По классификации Кремера выделяют атлетический, пикнический и астенический типы; по Саго — мышечный, дыха­тельный, пищеварительный, мозговой. М. В. Черноруцкий выделял астеников, гиперстеников, нормостеников. А. А. Богомолец по со­стоянию соединительной ткани предлагал выделять астенический, фиброзный, пастозный, липоматозный типы.

В ветеринарной медицине конституцию животных классифи­цируют по характеру обменных процессов и по типу высшей нервной деятельности.

П о п р е и м у щ е с т в е н н о й н а п р а в л е н н о с т и о б м е н а в е щ е с т в рассматривают дыхательный и пищева­рительный типы животных.

Дыхательный тип конституции присущ высокомолочному крупному рогатому скоту, лошадям скаковых и верховых пород, овцам шерстного направления, гончим породам собак, яйценос­ным породам кур. Животные этого типа характеризуются актив­ным обменом веществ, предрасположенностью к сердечно-сосу­дистой недостаточности, простудным заболеваниям, анемическим состояниям.

К пищеварительному типу конституции относятся лошади-тя­желовозы, крупный рогатый скот мясного направления, свиньи, другие предназначенные для откорма животные. Метаболические процессы у них менее интенсивны в сравнении с животными ды­хательного типа. Особи пищеварительного типа конституции бо­лее подвержены болезням обмена веществ.

В п р о и з в о д с т в е н н ы х у с л о в и я х типы конститу­ции определяют по классификации, предложенной профессорами П. Н. Кулешовым и М. Ф. Ивановым. Выделяют грубую, нежную, плотную, рыхлую и крепкую конституции, их сочетания.

Грубая конституция свойственна рабочим лошадям и волам, грубошерстным овцам. Нежной конституцией отличаются скако­вые и рысистые лошади, молочные породы скота. Плотную (су­хую) конституцию имеют животные со слабо развитой подкожной клетчаткой, хорошо выраженными мышцами, крепким костяком, высокой продуктивностью и продолжительностью жизни. Жи­вотные рыхлой (сырой) конституции отличаются сильно развитой подкожной клетчаткой с отложениями жира. Они обладают высо­кой энергией роста, но предрасположены к различным заболева­ниям. Крепкая конституцияхарактеризуется хорошим развитием и гармоничным телосложением, высокой выносливостью и продук­тивностью. Это наиболее предпочтительный тип конституции для отбора и разведения животных.

Классификация конституции по типу высшей не­рвной деятельности базируется на ее основных свой­ствах: силе возбуждения и торможения, их равновесии и подвиж­ности.

И. П. Павлов выделил два основных типа: слабый и сильный.

Слабый тормозной тип (меланхолик) характеризуется затормо-женностью как процесса возбуждения, так и торможения. Живот­ные тормозного типа пугливы, у них преобладает пассивно-оборо­нительная реакция, часты невротические состояния.

Сильный тип высшей нервной деятельности включает три под­типа:

• 
  сильный уравновешенный подвижный (сангвиник) с сильными процессами возбуждения и торможения, высокой их подвижнос­тью;
  
• 
  сильный уравновешенный инертный (флегматик) с сильными процессами торможения и возбуждения, но плохой их подвижно­стью;
  
• 
  сильный неуравновешенный возбудимый тип (холерик) с пре­обладанием процессов раздражения над тормозными.
  

Наиболее устойчивы к патогенным факторам животные с силь­ным уравновешенным типом высшей нервной деятельности — сангвиники и флегматики. Нежелательны для воспроизводства и эксплуатации животные тормозного и сильного неуравновешен­ного типа.
5.3. РОЛЬ ВОЗРАСТА В ПАТОЛОГИИ
Возникновение и развитие болезни во многом зависят от воз­раста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной — морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увяда­нии активности жизнеобеспечивающих систем.

Эмбрион и развивающийся плод в силу интенсивного обмена веществ, быстрого размножения клеток, их дифференцировки, формирования органов и тканей весьма чувствителен к окружаю­щей среде — организму матери. Недостаточное снабжение кисло­родом, витаминами, макро- и микроэлементами, пластическими и энергетическими веществами, гормонами приводит к внутриут­робной патологии, проявляющейся либо в гибели плода, либо в появлении аномалий развития или заболеваний. Гипоксия может сопровождаться такими аномалиями, как раздвоение нёба, гидроцефалия. Недостаток йода ведет к развитию эндемического зоба, недостаток витамина D и кальция — к рахиту, Е-авитаминоз — к параличам, парезам и т. д. Плод крайне чувствителен к токсигенам эндогенного и экзогенного происхождения.

Инфекционные заболевания матерей могут передаваться внут­риутробно или инфицировать плод при прохождении через родо­вые пути, либо при приеме уже первых порций молозива.

В раннем постнатальном периоде у молодняка еще не сформи­рованы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, не реагируют повышением температуры на пирогены, они легко перегреваются и переохлаждаются, что влечет за собой простуд­ные заболевания. В клинике закрепилось понятие «болезни мо­лодняка», отражающее специфику заболеваний животных в этом возрастном периоде. Первые несколько дней после рождения — так называемый адаптивный период, когда парентеральное введе­ние антигена обеспечивает иммунологическую толерантность с возможным осложнением в виде рантовой болезни (малорослость, снижение резистентности, высокая летальность). Эту негативную реакцию молодняка в раннем постнатальном (адаптивном) перио­де следует учитывать и не применять препараты с антигенными свойствами.

Избыток аутоантител от матери может передаваться потомству и быть причиной, например, диспепсии телят. Вместе с тем иммунная защита новорожденных млекопитающих обеспечивается колостральным иммунитетом — передачей с молозивом антител, главным образом иммуноглобулинов класса G.

К болезням, поражающим преимущественно молодняк, отно­сят простую и токсическую диспепсию, вирусный энтерит, колибактериоз, стронгилоидозы, ринит, бронхопневмонию, диктиокаулез и др.

Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперергия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормергия).

Изменениям, связанным с естественным процессом — старени­ем, посвящена общебиологическая наука —геронтология. Изучени­ем, лечением и профилактикой болезней старческого возраста за­нимается гериатрия (от греч. geron — старец, latreia — лечение). Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, клеточном, органном, организменном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедня­ются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Каль­ций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять не­обходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Посте­пенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции им­мунной системы. Повышается чувствительность к патогенам раз­личного происхождения.

К заболеваниям старческого возраста людей и животных мож­но отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему лег­ких, злокачественные новообразования.

Существует много, более 200, теорий, пытающихся объяснить старение и продлить жизнь. Их можно объединить в следующие группы.
И н т о к с и к а ц и о н н ы е т е о р и и с т а р е н и я.

И. И. Мечников считал, что патогенные микроорганизмы в про­цессе своей жизнедеятельности вызывают хроническое отравле­ние. Замена гнилостной микрофлоры бактериями брожения, пре­валирование их в желудочно-кишечном тракте, по его убеждению, снижая повседневную интоксикацию, способны продлить жизнь. Он полагал, что первыми погибают так называемые «благород­ные» клетки — нервные и железистые, а соединительная ткань

фагоцитирует их. Эта теория служит обоснованием для примене­ния пробиотиков с целью профилактики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта у животных и человека.

Согласно А. А. Богомольцу, старение начинается с ослаб­ления реактивности соединительной тка­ни, нарушения ее трофической функции. Для профилактики преждевременной старости он предлагал перелива­ние крови и применение антиретикулярной цитотоксической сы­воротки (АЦС).

Теории эндокринной недостаточности. Такие ученые, как Броун-Секар, Воронов, Г. Селье, пытались объяснить старение полигандулярным синдромом с преимуще­ственным расстройством функций гипофиза, половых желез, над­почечников, щитовидной железы. С целью продления жизни авторы предлагали заместительную терапию.

Свободнорадикальные теории. Старение со­гласно этим концепциям связано с молекулярными повреждения­ми, вызванными «микровзрывами» в процессе окисления, актив­ными формами кислорода и продуктами перекисного окисления липидов. Продление жизни связывают с применением антиоксидантов — селена, витаминов Е, А и др.

Генетические теории продолжительности жизни и естественную смерть связывают с «генетическими часами». Гено­тип определяет продолжительность жизни при помощи контроля за степенью устойчивости клеточных структур к повреждающему действию внешней среды, так как на ДНК негативно влияют внут­риклеточные метаболиты и дезоксирибонуклеазы. Выявление ге­нетически детерминированной программы гибели клеток — апоптоза делает реальной признание этих теорий.

В настоящее время нет общепризнанной теории старения и быстрого изнашивания высокопродуктивных сельскохозяйствен­ных животных. Поэтому выявление причин преждевременной браковки таких животных и продление периода их полноценного использования — задача ветеринарной медицины.