учебник. Учебник ФЛ - Виноградов, Каткова 2016. Учебник для медицинских и фармацевтических учреждений среднего профессионального образования Под
 Скачать 5.41 Mb.
|
|
Сравнительная характеристика основных адреномиметиков
* Действие в средних дозах (описание в тексте). ** Препарат непрямого действия. *** Эффект эпинефрина принят за единицу. Примечания: «–» — отсутствие эффекта; «+» — слабый эффект; «+ +» — умеренный; «+ + +» — сильный. Показания к применению адреномиметиков: гипотонии различного происхождения (коллапс, шок, передозировка ганглио- блокаторов, отравления, инфекции и т. п.). Вводить препараты допускается только после ликвидации дефицита ОЦК. При невосполненной кровопотере они ухудшают прогноз и повышают смертность от шока. Наиболее надежный эффект достигается при внутривенном капельном вливании растворов норэпинефрина, допамина, фе- нилэфрина, реже эпинефрина или эфедрина. Если условий для внутривенного вли- вания нет (первая помощь на месте происшествия), рекомендуется вводить фенилэф- рин или эфедрин внутримышечно с интервалами 40—60 мин. При назначении адре- номиметиков периодически (через 5—15 мин) контролируют уровень АД; острая сердечная недостаточность, в том числе при кардиогенном шоке, — допамин, добутамин (внутривенно капельно); остановка сердца — эпинефрин. В этом случае 0,3—0,5 мл ампульного 0,1 % раствора эпинефрина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или декстрозы с помощью длинной иглы вводят в полость левого желудочка. Потя- нув предварительно поршень шприца, убеждаются, что игла находится в поло- сти сердца (в шприц легко поступает кровь без пены). Тотчас же после инъекции эпинефрина начинают энергичный массаж сердца через грудную или брюшную стенку и искусственное дыхание; бронхиальная астма — в периоды обострений систематическая терапия мо- жет осуществляться применением ингаляционно, внутрь, сублингвально или па- рентерально (под кожу) сальбутамола, фенотерола, формотерола, реже эфедрина (в основном в составе комбинированных препаратов: теофедрин, бронхолитин). Высокоэффективны комбинированные препараты: беродуал (содержит феноте- рол и М-холиноблокатор — ипратропия бромид), симбикорт (содержит формоте- рол и глюкокортикоид — будесонид). Устранение тяжелого приступа достигается иногда ингаляцией или подкожным введением раствора эпинефрина; угроза преждевременных родов, выкидыша — гексопреналин. В этих случа- ях препарат применяют в виде капельных внутривенных вливаний с переходом на подкожные инъекции и одновременно назначают внутрь; острые воспалительные заболевания слизистых оболочек носа (риниты), глаз (конъюнктивиты), а также для облегчения риноскопии, остановки носового кровотечения — местное применение нафазолина, ксилометазолина, фенилэфрина в форме капель (уменьшает количество отделяемого, явления отека и воспаления); некоторые формы глаукомы (с открытым углом передней камеры глаза) — применяют в виде глазных капель (часто вместе с пилокарпином) клонидин, ред- ко фенилэфрин, эпинефрин; для кратковременного расширения зрачка с диагно- стической целью (осмотр глазного дна) — фенилэфрин; для удлинения времени действия и уменьшения токсичности местных ане- стетиков при инфильтрационной проводниковой и терминальной анестезии (эпи- нефрин или фенилэфрин). Норэпинефрин применять нельзя, так как при подкож- ном введении он вызывает некрозы; экстренная терапия анафилактического шока — эпинефрин внутримышеч- но или внутривенно; гипогликемическая кома при передозировке инсулина для усиления гли- когенолиза и повышения содержания глюкозы в крови — эпинефрин внутримы- шечно или внутривенно. Побочные эффекты альфа-адреномиметиков связаны с их сильным вазокон- стрикторным (сосудосуживающим) действием и опасным подъемом АД. Это может вызвать резкую перегрузку сердца, истощение его и острую сердечную слабость с раз- витием отека легких. У больных с атеросклерозом резкий подъем АД может привести к инсульту, инфаркту миокарда. При длительном местном (риниты, конъюнктивиты) применении альфа-адреномиметиков возможны такие осложнения, как ухудшение питания и атрофия слизистой, резорбтивные реакции, особенно у детей. Бета-адреномиметики нередко вызывают различные нарушения сердечного ритма, приступ стенокардии, мышечный тремор. Действие эфедрина может сопро- вождаться двигательным возбуждением, бессонницей, повышенной тревожностью. Адреномиметики с бета1- и альфа1-адреномиметическим действием противо- показаны при органических заболеваниях сердца, склерозе мозговых и коро- нарных сосудов, гипертонической болезни, гипертиреозе, диабете. Противопо- казания не являются абсолютными. Если у больного одним из этих заболеваний разовьется опасная гипотония, анафилактический шок, остановка сердца, адрено- миметики применять можно, но контроль за их действием должен проводиться особенно тщательно. АДРЕНОБЛОКАТОРЫИСИМПАТОЛИТИКИ Термины «адреноблокаторы» («адренолитики») и «симпатолитики» неравнознач- ны. Первые избирательно блокируют тот или иной тип адренорецепторов, в связи с чем предупреждают или устраняют соответствующие эффекты адреномиметиков. Действие симпатолитиков осуществляется на пресинаптическом уровне и ведет к исчезновению реакций, связанных с раздражением симпатических нервов. Они не блокируют адрено- рецепторы и не устраняют действия катехоламинов, вводимых извне. В соответствии с наличием двух видов адренорецепторов вещества первой груп- пы (адреноблокаторы) могут быть подразделены на альфа- и бета-адреноблокаторы и далее — по селективности действия на тот или иной подтип рецепторов (табл. 35). Они характеризуются различной фармакодинамикой и разным спектром клиниче- ского применения. Последнее зависит от функционального значения альфа- и бета- адренорецепторов и их включения в патологический процесс. Средства, блокирую- щие дофаминовые рецепторы, будут рассмотрены в других главах учебника. Таблица35 Классификация адреноблокаторов и симпатолитиков
* Обладает внутренней симпатомиметической активностью. ** Обладает сосудорасширяющим действием. Альфа-адреноблокаторы. Препараты этой группы способны конкурировать с катехоламинами за точки их приложения в тканях. При этом альфа-адренобло- каторы легче вытесняют из связи с альфа-адренорецепторами адреналин и значи- тельно труднее — норадреналин. Так как именно последний является медиатором в симпатических окончаниях, нервный контроль над сосудистым тонусом при введении альфа-адреноблокаторов существенно не страдает. Альфа1,2-адреноблокатор фентоламин при внутривенном введении вызывает кратковременный (10—15 мин) сосудорасширяющий и гипотензивный эффект, возрастает кровоток в сосудах кожи, слизистых оболочек и отчасти скелетных мышц. Это действие значительно более выражено в тех случаях, когда в генезе сосудистого спазма ведущую роль играет адреналин надпочечников. Ранее оно находило применение в лечении заболеваний периферических сосудов (эндарте- риит, болезнь Рейно и т. п.) и связанных с ними трофических расстройств (язвы голени, атрофический ринит, дегенеративные изменения роговицы). Специфиче- ским показанием к назначению фентоламина является феохромоцитома — гор- монально активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества надпочеч- ников, которая вырабатывает и выделяет в кровь адреналин и значительно мень- ше — норадреналин. Заболевание характеризуется периодически возникающими гипертоническими кризами на фоне умеренно повышенного АД. При примене- нии фентоламина практически всегда развивается тахикардия, так как блокада тормозных пресинаптических альфа2-адренорецепторов приводит к дополни- тельному усилению выброса из симпатических волокон в сердце норадреналина, вызывающего активацию бета1-адренорецепторов, при этом возможны наруше- ния ритма, возрастает кислородный запрос миокарда. Длительное применение фентоламина приводит к заметному ослаблению сосудорасширяющего эффекта. Поскольку феохромоцитому сейчас удаляют хирургическим путем, фентоламин утратил практическое значение. Интерес к альфа-адреноблокаторам возрос в связи с появлением ряда препара- тов с селективным действием на альфа1-адренорецепторы (доксазозин и др.). Они не блокируют тормозные пресинаптические альфа2-адренорецепторы и не вызы- вают выраженной тахикардии и повышения кислородного запроса миокарда, а их сосудорасширяющий эффект достаточно устойчив при длительном применении. Альфа1-адреноблокаторы оказывают косвенное влияние на функции сердца. В результате расширения артериальных сосудов и снижения общего перифериче- ского сопротивления уменьшается нагрузка на левый желудочек (постнагрузка), снижается давление в малом круге кровообращения, в небольшой степени расши- ряются и венозные сосуды, уменьшается венозный возврат (преднагрузка), пони- жается работа сердца и кислородный запрос миокарда. Таким образом, препараты существенно облегчают работу сердца, что позволяет применять их при хрониче- ской сердечной недостаточности. Кроме того, альфа1-адреноблокаторы расслабляют гладкие мышцы предста- тельной железы, простатической части уретры, шейки мочевого пузыря и таким образом улучшают отток мочи из мочевого пузыря. Благоприятно влияют они на липидный обмен — уменьшают уровень атеро- генных липопротеинов низкой плотности и повышают уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, тормозят прогрессирование атеросклероза. Альфа1-адреноблокаторы применяют для систематического лечения гиперто- нической болезни, хронической сердечной недостаточности (доксазозин, теразо- зин), при гипертензивных кризах, резистентных к другим препаратам (урапидил), а также при нарушениях мочеиспускания, связанных с доброкачественной гипер- плазией (аденомой) предстательной железы (доксазозин,тамсулозин,альфузозин и др.). Особенно показаны эти препараты при сочетании гипертензии с добро- качественной гиперплазией простаты, хронической сердечной недостаточностью, гиперлипидемией. При применении альфа1,2- и альфа1-адреноблокаторов всегда следует помнить о том, что внезапный переход больного из горизонтального положения в верти- кальное может привести к ортостатической гипотензии и рефлекторной тахикар- дии. Селективный альфа2-адреноблокотор — йохимбин — блокирует внесинапти- ческие и тормозные пресинаптические альфа2-адренорецепторы (усиливает вы- брос норадреналина), вызывает повышение АД и ЧСС. Хорошо проникает в ЦНС, усиливает двигательную активность, вызывает тремор, повышает половую актив- ность. Исследование его периферических и центральных эффектов продолжается. Препарат разрешен к применению при некоторых формах эректильной дисфунк- ции (импотенции). Бета-адреноблокаторы. Препараты этой группы блокируют бета-адреноре- цепторы сердца, сосудов, бронхов, матки и других органов. В соответствии с этим устраняются все виды действия катехоламинов, опосредованные бета1- и бета2- адренорецепторами. Блокада бета1-адренорецепторов проявляется понижением ЧСС, ослаблением силы сокращений, замедлением проводимости импульсов в мио- карде, снижением секреции ренина в почках, уменьшением образования внутри- глазной жидкости цилиарным телом глаза. Блокада бета2-адренорецепторов в глад- ких мышцах проявляется повышением тонуса бронхов, матки, сосудов. Бета-адре- ноблокаторы блокируют многие метаболические эффекты катехоламинов (распад липидов, гликогена, повышение основного обмена, температуры тела). Для бета-адреноблокаторов характерны следующие виды активности, разное сочетание которых лежит в основе их клинического применения: Специфический бета-адреноблокирующий эффект. Наибольшую ценность для кардиологии представляют препараты с селективным действием на бета1- адренорецепторы (метопролол, атенолол и др.); сопутствующая блокада бета2- адренорецепторов является нежелательной и служит причиной большинства осложнений (редукция коронарного кровотока, ухудшение кровообращения в конечностях, спазм бронхов). Наличие «внутренней симпатомиметической активности», т. е. способности препаратов проявлять умеренную и стабильную собственную бета-адреномиме- тическую активность и в то же время блокировать симпатоадреналовые влия- ния на сердце. У таких бета-адреноблокаторов (пиндолол) меньше проявляется склонность вызывать недостаточность левого желудочка вследствие утраты адап- тивной тонизирующей функции симпатической иннервации. Однако клиническое использование препаратов не выявило существенных преимуществ по сравнению с препаратами, не обладающими внутренней активностью. Мембраностабилизирующий эффект (возможен для пропранолола, пиндо- лола, метопролола и др.), сходный с действием местных анестетиков. Этот эффект является результатом блокады натриевых каналов и может проявляться в прово- дящей системе сердца, в нервных проводниках, нейронах. Однако на практике при системном введении препаратов их концентрации не достигают уровня, необхо- димого для значимого мембраностабилизирующего действия. Главным остается бета1-адреноблокирующий эффект. Он выражается в сниже- нии степени симпатоадреналового контроля над функциями сердца. Бета-адреноблокаторы занимают сегодня очень важное, а часто решающее положение в кардиологии. Антиангинальный эффект препаратов лежит в основе лечения ишемической болезни сердца, противоаритмический — нарушений сер- дечного ритма (тахиаритмий), антигипертензивный — гипертонической болезни. Все три направления их клинического использования достаточно подробно рас- сматриваются в соответствующих разделах учебника. Для развития антиангинального эффекта бета-адреноблокаторов наиболее важным является их действие на сердце. В результате блокады бета1-адреноре- цепторов в синоаурикулярном узле предупреждается и устраняется тахикардия, в кардиомиоцитах желудочков — снижается (но в несколько меньшей степени) сила сердечных сокращений. Таким образом, уменьшается работа сердца и пони- жается кислородный запрос, ослабляются «пожар» обмена в миокарде и нейро- генные нарушения ритма. Бета-адреноблокаторы устраняют ишемические явле- ния в сердце, предупреждают вовлечение сердца в стрессовые реакции, ограждают его от негативных эмоциогенных влияний. Препараты с селективным бета1-адре- ноблокирующим действием оказываются более ценными в лечении ишемической болезни сердца, особенно для больных с приступами бронхоспазма в анамнезе или с заболеваниями периферических сосудов. Они устраняют сердечный компо- нент всех компенсаторных реакций. Усиление же сердечных сокращений, вызван- ное введением аминофиллина, кальция хлорида и сердечных гликозидов на фоне блокады бета1-адренорецепторов, сохраняется. При тахиаритмиях бета-адреноблокаторы устраняют активирующее влияние симпатической иннервации на генерацию импульсов в синоатриальном узле и ско- рость проведения импульсов в проводящей системе сердца, особенно в атриовентри- кулярном узле, вследствие чего начинают доминировать тормозные парасимпати- ческие влияния на сердце. Кроме того, подавляют локальные очаги (эктопические) генерации импульсов при экстрасистолии. Они увеличивают вероятность развития блоков проведения, если к этому есть предпосылки. Противоаритмические свой- ства бета-адреноблокаторов составляют основу для специального применения их в кардиологии, в том числе при оказании неотложной помощи при тахиаритмиях. Большое значение имеет применение бета-адреноблокаторов как базисных средств для систематической терапии гипертонической болезни. Собственно сосу- дорасширяющим действием бета-адреноблокаторы не обладают, хотя, блокируя активирующие пресинаптические бета2-адренорецепторы, они ослабляют уро- вень передачи в адренергических синапсах, в том числе и в сосудистой стенке. Та- кое действие не выявляется немедленно и носит накопительный характер. Более очевидным оказывается прямое и противоположное действие бета-адреноблока- торов на кровоток в сосудах с высокой плотностью расширяющих бета2-адрено- рецепторов (сосуды скелетных мышц, коронарные, мозговые). Сосуды мышц на- ходятся под наибольшим нейрогуморальным контролем, и адаптация кровотока к физическим нагрузкам в значительной мере опосредуется через бета2-адреноре- цепторы. Блокада последних надолго (бета-адреноблокаторы могут применять- ся годами) приводит к явлению перемежающейся хромоты и может даже стать причиной ишемической гангрены конечности. Редукция коронарного кровотока невелика и перекрывается снижением кислородного запроса сердца. Практически отсутствует неблагоприятное влияние на периферический кровоток у препаратов, обладающих «внутренней симпатомиметической активностью» (пиндолол). Антигипертензивный эффект бета-адреноблокаторов на начальном этапе лечения гипертонической болезни в основном связан с уменьшением частоты и силы сердечных сокращений и МОК (сердечного выброса). При гипертонической болезни полезным оказывается также торможение се- креции ренина почками, в результате чего уменьшается образование сосудосу- живающего фактора — ангиотензина II — и продукция альдостерона надпочеч- никами, задерживающего выведение Na и H2О с мочой и увеличивающего ОЦК. В целом механизм антигипертензивного действия бета-адреноблокаторов сло- жен, и отдельные его стороны по-разному выражены у разных препаратов этой группы. Некоторые препараты (пропранолол, метопролол) удовлетворительно проникают в ЦНС и проявляют умеренную психоседативную активность, тормо- зят вовлечение в реакции сосудодвигательного и кардиального центров. Бета-адреноблокаторы находят применение и в других областях медицины. В офтальмологии используется способность бета-адреноблокаторов понижать секрецию внутриглазной жидкости и внутриглазное давление при глаукоме (ти- молол, бетаксолол). В акушерстве используют пропранолол как средство, тонизи- рующее матку, для уменьшения кровотечения при родах и в послеоперационном периоде. Применяются бета-адреноблокаторы при комплексном лечении гипер- тиреоза, мигрени, феохромоцитомы и других заболеваний. Альфа-, бета-адреноблокаторы — карведилол, золепродолол —одновре- менно блокируют альфа1-, бета1- и бета2-адренорецепторы, т. е. сочетают эффекты альфа- и бета-адреноблокаторов. По силе блокирующего действия на альфа- и бе- та-адренорецепторы они существенно уступают доксазозину и пропранололу (по разным данным, в 2—7 раз и в 5—18 раз соответственно). Блокируя альфа1-адре- норецепторы в сосудах, препараты понижают АД, снижают постнагрузку сердца, при этом ЧСС и сердечный выброс уменьшаются незначительно. Антигипертен- зивное действие определяется в основном сосудистым компонентом, оно развива- ется плавно и зависит от дозы. Карведилол с успехом применяется для лечения ги- пертонической болезни, при феохромоцитоме, а также при умеренно выраженной сердечной недостаточности. Нежелательные реакции отмечаются редко, однако возможна ортостатическая гипотензия при переходе из горизонтального положе- ния в вертикальное. Карведилол отличается длительным действием и назначается при гипертонической болезни один раз в сутки. Золепродолол (альбетор, проксодолол) применяется в качестве антигипертен- зивного, антиангинального и противоаритмического средства, а также для умень- шения секреции внутриглазной жидкости (блокада бета1-адренорецепторов ци- лиарного тела) и понижения внутриглазного давления при глаукоме. Симпатолитики. Избирательное выключение симпатической иннервации может быть достигнуто различными путями: за счет вмешательства в синтез медиатора; в результате истощения запасов норадреналина в постганглионарных не- рвах; блокадой выделения медиатора симпатическими нервными окончаниями. В любом случае конечным результатом воздействия будет ослабление пере- дачи импульсов с окончаний симпатических нервов на соответствующие органы. В итоге тонус сосудов снижается, уменьшаются рефлекторные реакции сердечно- сосудистой системы на различные стимулы, АД понижается, особенно если оно было повышено. Уменьшаются метаболические сдвиги, связанные с активацией симпатоадреналовой системы. Важно еще раз подчеркнуть, что симпатический блок осуществляется на пресинаптическом уровне и что адренорецепторы орга- нов (сосудов, сердца и др.) при этом не затрагиваются и полностью сохраняют свою чувствительность к катехоламинам. С помощью последних можно коррек- тировать нежелательные реакции, связанные с передозировкой симпатолитиков. Наиболее важным в действии симпатолитиков является их влияние на сердеч- но-сосудистую систему, в частности антигипертензивный эффект, ради которого они применяются в клинике для лечения гипертонической болезни. До недавне- го времени использовался ряд симпатолитиков с разным механизмом действия. Сейчас применяются только препараты растительного происхождения — резер- пин и раунатин. Резерпин—один из алкалоидов раувольфии змеиной,раунатинсодержит сумму алкалоидов раувольфии (резерпин, аймалин и др.), которые подавляют в пресинаптических окончаниях транспорт катехоламинов (норадреналина, до- фамина) через мембрану депонирующих везикул. Симпатические окончания те- ряют способность запасать медиатор. В цитоплазме пресинаптических окончаний норадреналин и дофамин инактивируются ферментом МАО. Истощение депо ка- техоламинов наступает медленно и достигает максимума через 1—2 нед. Функция адренергических нервов подавляется, когда содержание норадре- налина в тканях снижается до 30 % исходного уровня. Вследствие расширения периферических сосудов снижается максимальное, среднее и минимальное АД. Несколько уменьшаются ЧСС и МОК. Понижаются венозный возврат и давление в сосудах малого круга. Так как адренорецепторы сосудов и сердца не атакуются симпатолитиками, чувствительность их к катехоламинам, вводимым извне, сохранена. Более того, она даже повышена (часто во много раз) в соответствии с «законом денервации». Суть этого закона состоит в том, что реакция денервированных структур на гу- моральные раздражители всегда возрастает (компенсаторно увеличивается чис- ло адренорецепторов на постсинаптической мембране). Следует отметить, что на фоне действия симпатолитиков сосуды реагируют лишь на адреномиметики пря- мого действия (эпинефрин, норэпинефрин, фенилэфрин). Те же адреномиметики, эффекты которых связаны с усилением выхода медиаторов (эфедрин), в этих ус- ловиях не оказывают действия. Помимо влияния на сердечно-сосудистую систему симпатолитики вызыва- ют значительное усиление моторной активности кишечника (вплоть до упорных поносов), сужение зрачков, возможен спазм бронхов. Эти эффекты (побочные) также обусловлены выключением симпатической иннервации и относительным преобладанием тонуса парасимпатической. Резерпин и раунатин хорошо проникают в ЦНС, им присуще выраженное седативное действие, могут вызывать депрессию. Как гипотензивные средства препараты действуют мягко и медленно. Используются для лечения преимуще- ственно гипертонической болезни средней тяжести. Резерпин — в составе комби- нированных препаратов: адельфан-эзидрекс, бринердин (норматенс). Раунатин обладает не только антигипертензивным, но и противоаритмическим действием. Эффект раунатина развивается медленнее, чем резерпина, он переносится лучше, назначается внутрь в таблетках по схеме, часто в сочетании с другими антигипер- тензивными средствами. Показания к применению адреноблокаторовисимпатолитиков: гипертоническая болезнь (систематическое лечение) — в качестве препара- тов первой очереди и в комплексной терапии — метопролол, атенолол, бисопро- лол, бетаксолол, небиволол, пропранолол, карведилол; по специальным показа- ниям — доксазозин, теразозин, раунатин и др.; гипертонический криз (резистентные формы, комплексное лечение) — ура- пидил внутривенно медленно; ишемическая болезнь сердца — метопролол, атенолол, пропранолол, пин- долол и другие бета-адреноблокаторы; тахиаритмии (синусовая тахикардия, предсердные и желудочковые на- рушения ритма, в том числе нейрогенной природы) — пропранолол, пиндолол, метопролол, соталол и другие бета-адреноблокаторы — назначаются внутрь или внутривенно; для предупреждения и купирования тахиаритмии во время хирур- гических операций — эсмолол; глаукома — тимолол, бетаксолол, золепродолол (проксодолол) в виде глаз- ных капель, при необходимости в сочетании с пилокарпином и другими средства- ми лечения глаукомы; нарушения мочеиспускания, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, — тамсулозин, альфузозин, теразозин, доксазозин; консервативное лечение феохромоцитомы и подготовка больных к опера- ции удаления опухоли — комбинированное применение альфа- и бета-адренобло- каторов доксазозина, теразозина, пропранолола, метопролола, карведилола; комплексная терапия некоторых форм хронической сердечной недостаточно- сти — доксазозин, теразозин; в малых дозах — метопролол, бисопролол, карведилол. Побочные эффекты адреноблокаторовисимпатолитиков. При применении препаратов, блокирующих альфа1-адренорецепторы, ос- новным побочным эффектом является ортостатическая гипотензия, коллапс (необходимо пребывание в лежачем положении после приема препаратов, пере- ход в вертикальное положение должен осуществляться постепенно). Могут воз- никать заложенность носа, периферические отеки, учащенное мочеиспускание, а также тахикардия, нарушения сердечного ритма (кроме карведилола). Бета-адреноблокаторы могут вызывать сильную брадикардию, сердечную недостаточность, нарушения проводимости (вплоть до атриовентрикулярной блокады); кроме того, вследствие блокады бета2-адренорецепторов, — бронхо- спазм, нарушения периферического кровообращения, усиление сокращения бе- ременной матки (угроза выкидыша), диарею, увеличение в плазме крови уровня триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, снижение антиатероген- ных липопротеинов высокой плотности. Проникающие в ЦНС препараты (про- пранолол, метопролол) могут вызывать вялость, сонливость, депрессию. Нельзя резко прекращать прием бета-адреноблокаторов из-за опасности развития син- дрома «отдачи» («рикошета»). Для симпатолитиков характерно ваготоническое действие как результат пре- обладающего влияния на функции внутренних органов парасимпатической ин- нервации — это проявляется в виде брадикардии, набухания носоглоточных желез, повышения тонуса и секреции желудка (возможно обострение язвенной болезни), моторики кишечника (понос), тонуса бронхов и т. д. Центральное дей- ствие резерпина и раунатина проявляется психоседативным эффектом, резерпин может вызывать явления паркинсонизма (тремор), психическую депрессию (воз- можность суицидальных попыток). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||