учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
 Скачать 4.96 Mb.
|
|
Причины острого панкреатита
Большинство больных с тяжелым ОП страдают от частой рвоты, которая служит показанием к периодической аспирации желудочного содержимого. Частая рвота и секвестрация части внеклеточной жидкости (ВнЖ) в ретроперитонеальном очаге воспалительной альтерации обуславливают дефицит объема ВнЖ и гиповолемию. Поэтому тяжелый острый панкреатит служит показанием к постоянной катетеризации мочевого пузыря с целью мониторинга диуреза при одновременном слежении за динамикой других величин показателей объема ВнЖ. Дефицит ОвнЖ устраняют внутривенными инфузиями изоосмоляльных и других плазмозамещающих растворов. Субфебрильная лихорадка у больных с острым панкреатитом заставляет заподозрить вторичную инфекцию и начать превентивную антибиотикотерапию. Выбухание живота – частый признак тяжелого острого панкреатита. Аккумуляция внеклеточной жидкости в зоне воспалительной альтерации – это защитная реакция, снижающая концентрацию в экссудате активированных панкреатических ферментов, то есть факторов аутодигестии. В результате секвестрации внеклеточной жидкости в третьем пространстве зоны воспалительной альтерации растет объем содержимого верхних отделов ретроперитонеального пространства. Это смещает содержимое верхнего этажа брюшной полости в вентральном направлении, что служит причиной выпячивания живота. Раздражение и сенсибилизация ноцицепторов париетальной брюшины, обусловленные очагом воспаления в забрюшинном пространстве, вызывают рефлекторную тонкокишечную непроходимость. Метеоризм кишечника вследствие непроходимости усиливает выпячивание живота. Следует заметить, что побочное действие экзогенных опиоидов угнетает кишечную непроходимость, и без того уже угнетенную действием рефлекторного механизма. В этой связи явными следует признать преимущества длительной эпидуральной блокады соответствующего уровня, которую надо осуществлять осторожно, дабы не вызвать опасной артериальной гипотензии вследствие преганглионарной симпатической блокады при дефиците объема ВнЖ. Такие признаки геморрагического ОП как кровоизлияние в околопупочной области (симптом Куллена) или кровоизлияния в подкожную клетчатку и кожу боковых отделов живота (симптом Грея-Тернера) являются редкими признаками ОП и свидетельствуют о его тяжести. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это причина летального исхода при остром панкреатите более частая, чем инфекционные осложнения и сепсис. Непосредственными причинами острой дыхательной недостаточности являются: а) высокое стояние диафрагмы вследствие роста объема содержимого верхних отделов забрюшинного пространства, а также кишечного метеоризма; б) ателектазирование базальных отделов легких и двухсторонний экссудат в плевральной полости; в) респираторный дистресс-синдром взрослых, обусловленный системной воспалительной реакцией (осложнение ОП). При развитии РДСВ как осложнения ОП летальность является очень высокой. Омыление (сапонификация) – это процесс превращения в мыло, в основе которого лежит гидролитическое действие щелочи на жиры. Вследствие аутодигестии создаются условия для омыления в очаге забрюшинного воспаления, связанного с острым панкреатитом. При сапонификации происходит связывание свободного кальция, вызывающее гипокальциемию. Гипокальциемия, связанная с ОП, у части больных может служить показанием к внутривенному введению препаратов экзогенного кальция. Следует учитывать, что патогенез ОП характеризует гипоальбуминемия, которая снижает общую концентрацию кальция в циркулирующей крови. Гипокальциемия вследствие ОП – это неблагоприятный прогностический признак. Рост активности амилазы в сыворотке крови как признак ОП обладает низкой специфичностью (менее 70%). Активность фермента в сыворотке растет при перфорации внутренних органов, почечной недостаточности, ишемии кишечника, воспалении слюнных желез и др. Размеры молекулы амилазы обуславливают ее свободную миграцию в состав ультрафильтрата почечных клубочков. Поэтому, если острый панкреатит не осложняется острой почечной недостаточностью, то рост активности амилазы в сыворотке крови сохраняется недолго. Между ростом активности в сыворотке крови панкреатической липазы и острым панкреатитом существует более достоверная связь, чем в случае роста активности амилазы. Особенно высока вероятность острого панкреатита тогда, когда характерный болевой синдром сочетается с ростом в сыворотке активности того и другого энзима. Рост активности липазы в сыворотке сохраняется при ОП дольше, чем рост активности амилазы. Наиболее надежным способом выявления одной из двух наиболее частых причин ОП, то есть желчнокаменной болезни или токсического действия этанола, считают одновременное определение активности в сыворотке крови аланинаминотрансферазы и концентрации в ней билирубина (растут при холедохолитиазе) и ультразвуковое исследование желчевыводящих путей. Обусловленный непроходимостью как осложнением ОП кишечный метеоризм затрудняет ультразвуковое исследование. Для оценки тяжести острого панкреатита применяют критерии Ranson (табл. 3.2). Летальность, связанная с ОП, варьирует в зависимости от выявления у пациента числа критериев Ranson (табл. 3.3). При лечении больных с ОП прекращают всякое поступление пищи и напитков per os в просвет желудочно-кишечного тракта. Одновременно для предотвращения острых преренальной почечной недостаточности и азотемии производят инфузии гипо-, изоосмоляльных и коллоидных плазмозамещающих растворов (см. главу, посвященную расстройствам водно-солевого обмена) (Ranson J.H.C., 1995). При сохранении острой кишечной непроходимости в течение более 7 дней, а также у пациентов с персистирующими рвотой или болью после приема пищи применяют смешанное искусственное питание, которое ускоряет выздоровление и реабилитацию. Для обеспечения энтерального компонента лечебного питания за связку Трейтца заводят длинный назоэнтеральный зонд. Таблица 3.2 Критерии Ranson (Ranson J.H., Rifkind K.M., Roses D.F. et al., 1974)
Таблица 3.3 Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
Для обезболивания предпочтительней длительная эпидуральная блокада без гипотензии с использованием местных анальгетиков, лишенных побочного эффекта, угнетающего кишечную моторику. При тяжелом панкреатите, связанном с высоким риском некроза поджелудочной железы, обязательным считают превентивное использование антибиотиков. Если эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография выявляет холедохолитиаз, то после обратного развития ОП прибегают к соответствующим плановым оперативным вмешательствам. В период реабилитации после ОП больному следует отказаться от спиртного. При такой причине ОП как гиперлипидемия первого типа назначают терапию с использованием гиполипидемических средств. К осложнениям ОП относят: а) гиповолемический шок при действии септической составляющей патогенеза; б) острую дыхательную недостаточность; б) некроз поджелудочной железы; в) ложную кисту железы. Компьютерное сканирование (рентгенологическое или ультразвуковое) во время первых четырех часов после возникновения ОП в 90% случаев некротизации части поджелудочной железы выявляет ее некроз как осложнение острого панкреатита. В результате некроза создаются условия для септического воспаления соответствующей локализации. Это обуславливает показания к хирургическому вмешательству и целенаправленной (основанной на результатах бактериологического исследования) антибиотикотерапии При фебрильной лихорадке и устойчивом лейкоцитозе у больных с ОП ультразвуковое исследование обычно визуализирует признаки некроза или ложную кисту железы. В результате потери железой вследствие ОП интрапанкреатических протоков часть панкреатического секрета аккумулируется в паренхиме железы, формируя полости, заполненные секретом. Если такая полость сохраняется в течение 4 недель, то констатируют возникновение ложной кисты. Когда диаметр кисты более 5-6 см, прибегают к ее дренированию (лапаротомическому, чрезкожному или эндоскопическому). Если ложная киста сообщается с общим панкреатическим протоком, то ее чрезкожное дренирование противопоказано. После дренирования производят бактериологическое исследование содержимого кисты для придания целенаправленности антибактериальной терапии. Ложную кисту больших размеров, прилегающую к желудку и двенадцатиперстной кишке, дренируют посредством эндоскопической цистогастростомии и цистоэнтеростомии. Свищи поджелудочной железы обусловлены деструкцией панкреатических протоков. Их возникновение следует заподозрить, когда острый панкреатит осложняется асцитом или плевральным экссудатом. Внутренние свищи могут сообщаться с просветом толстой кишки, тонкой кишки и желчевыводящих путей. Внешние свищи сообщаются с внешней средой через кожу. Для диагностики внешних свищей достаточно фистулографии. Для выявления внутренних свищей производят эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. Свищи поджелудочной железы служат показанием для планового хирургического лечения. Патофизиология печени Синдром острой печеночной недостаточности связан с расстройствами всех функций печени и потому характеризуется:
Острая печеночная недостаточность обуславливается циррозом в его конечных стадиях. Ее вызывают вирусный гепатит, лекарственный гепатит, обострение аутоиммунного гепатита, болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит α1-антитрипсина. У части больных с острой печеночной недостаточностью она связана с раком печени. Желтуха. Этиопатогенетическая классификация. Причины и патогенез неконъюгированной желтухи Желтуха - это желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, мочи и жидкостей, которые содержат полости организма, обусловленное накоплением в крови и внутренней среде билирубина. Нерастворимый (непрямой, конъюгированный) билирубин образуется из гемоглобина закончивших свой жизненный цикл эритроцитов. Он поступает в гепатоциты в виде коллоидного агрегата, связанного с альбумином. При интактном фильтрационном барьере почечных клубочков непрямой билирубин не поступает в состав мочи, так как вместе с альбуминами задерживается гликосиаловым покрытием подоцитов. В гепатоцитах через конъюгацию с глюкуроновой кислотой непрямой билирубин становится прямым, то есть растворимым в воде. В конъюгированной форме билирубин вместе с желчью выводится в просвет кишечника. Выделяют два вида желтухи:
Рост содержания в крови непрямого билирубина обуславливают:
Образование патологических нежизнеспособных эритроцитов и гемолиз служат причинами избыточного образования билирубина и желтухи первого вида. Кроме того, неконъюнированную желтуху вследствие роста образования в организме билирубина обуславливают разрушение донорских эритроцитов после массивных гемотрансфузий, а также резорбция гематом. Все это служит причиной временного преобладания образования конъюгированного билирубина над его захватом клетками печени. Доставка билирубина к гепатоцитам с кровью падает при застойной сердечной недостаточности и у больных с циррозом и портальной гипертензией. Все это снижает захват непрямого билирубина гепатоцитами и обуславливает неконъюгированную желтуху. Наружная клеточная поверхность гепатоцита содержит участки со специфическим свойством связывать конъюгированный билирубин, соединенный с альбумином (связывающие белки). Печеночные клетки содержат белок лигандин, который связывает билирубин и предположительно переносит соединенный с альбумином билирубин внутрь гепатоцита. В результате связывания билирубина с лигандином и его переноса в гепатоцит билирубин становится менее стойко связанным с билирубином. Можно считать, что нормальная (адекватная поступлению к гепатоцитам конъюгированного билирубина) экспрессия лигандина является необходимым условием нормального захвата непрямого бирирубина клетками печени. Скорость ресинтеза лигандина может при голодании снизится таким образом, что возникает неконъюгированная желтуха. Есть ряд синдромов, которые характеризует желтуха у новорожденных вследствие врожденной недостаточной экспресии связывающих белков. Синдром Жильбера (вторичная транзиторная неконъюгированная желтуха) - это следствие приобретенного дефицита захвата гепатоцитами неконъюгированного билирубина в результате:
Неконъюгированная гипербилирубинемия может быть следствием побочного эффекта лекарственных средств (кортикостероидов и др.), угнетающих активность микросомальной глюкуронилтрансферазы. В основе синдрома Криглера-Найяра первого типа лежит врожденная ошибка метаболизма, обуславливающая полное отсутствие активности микросомальной глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах и неконъюгированную желтуху. Больные с данным типом синдрома погибают от энцефалопатии при полном отсутствии билирубина в желчи. Синдром Криглера-Найяра второго типа характеризует отсутствие энцефалопатии, наличие билирубина в желчи, а также обратное развитие желтухи под влиянием действия фенобарбитала как стимулятора активности микросомальной глюкуронилтрансферазы. Оба типа синдрома возникают вскоре после рождения. |