Главная страница
Навигация по странице:

  • 26.Основные этапы развития анестезиологии. История развития анестезиологии корнями тянется еще с времен до нашей эры. В 4-3 тыс

  • 16 октября 1846г

  • 1902 Кравков -гедонал,1899 Бир

  • 1937 году Макинтош

  • 29.Общее обезболивание.Определение.Теории.

  • 32.Основные принципы реанимации

  • 33.Классификация ран, клинические принципы

  • 34.Физические,клинические,биохимические изменения в ране.Патогенез раневого процесса Физико-химические и биохимические изменения в ране.

  • В воспалительную

  • Учебники по хирургии и топографической анатомии) и основатель журнала Хирургия Н. А. Вельяминов (работы, посвященные заболеваниям суставов, щитовидной железы, хирургическому туберкулезу, светолечению волчанки)


    Скачать 0.94 Mb.
    НазваниеУчебники по хирургии и топографической анатомии) и основатель журнала Хирургия Н. А. Вельяминов (работы, посвященные заболеваниям суставов, щитовидной железы, хирургическому туберкулезу, светолечению волчанки)
    АнкорKhirurgia.doc
    Дата26.05.2018
    Размер0.94 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаKhirurgia.doc
    ТипУчебники
    #19701
    страница3 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8

    23. Пробы на индивидуальную совместимость проводятся в процессе подготовки к гемотрансфузии. Ставят две реакции: пробу на индивидуальную совместимость по системе АВ0 и по резус-фактору. Предварительно для постановки реакции у реципиента из вены берут кровь, которую разделяют на сгусток и сыворотку(отстаиванием или центрифугированием).

    А. Проба на индивидуальную совместимость по системе АВ0 – на белую поверхность(тарелку, пластинку) наносят крупную каплю(0.1 мл) сыворотки крови реципиента и маленькую капельку(0.01) крови донора из флакона и смешивают их между собой, переодически покачивая тарелку. Р-ция проводится при температуре 15-25С, результаты оценивают через 5 мин.: отсутствие агглютинации эритроцитов донора свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВ0. Появление агглютинации указывает на их несовместимость – такую кровь данному больному переливать нельзя.

    Б. Проба на индивидуальную совместимость по резус-фактору. После того как установлена сов-ть крови донора и реципиента по системе АВ0, необходимо установить совместимость по резус-фактору может быть проведена в одном из двух вариантов: 1) проба с использованием 33% полиглюкина(наиболее распространенная), 2) проба с использованием 10% желатина.

    24. Осложнения при переливании крови. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови несовместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже – переливание недоброкачественной крови.

    А)Переливание крови несовместимой по системе АВ0 (гемотрансфузионный шок), профилактика: заключается в соблюдении правил выполнения гемотрансфузии(тщательно выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливания крови).

    Б)Переливание крови несовместимой, несовместимой по резус-фактору и другими антигенов эритроцитов, профилактика: заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

    В) Синдром массивных гемотрансфузий, профилактика: заключается в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу “один донор - один больной”, кристаллоидными и каллоидными кровезаменителями, создавая управляемую гемодилюцию, а также широким применением при оперативных вмешательствах аутогемотрансфузии и реифузии крови.

    25. Кровезаменителями называют лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови. Препараты широко применяются для поддержания и коррекции основных констант гомеостаза при различных патологических состояниях. Они имеют большие сроки хранения, а также хорошо транспортируются. По своим функциональный свойствам и преимущественной направленности они делятся на несколько групп: 1) кров-ли гемодинамического действия, 2) дезинтоксикационные растворы, 3) кровез-ли для парентерального питания, 4) регуляторы водного-солевого обмена и кислотно-щелочного равнвесия, 5) переносчики кислорода.

    26.Основные этапы развития анестезиологии.

    История развития анестезиологии корнями тянется еще с времен до нашей эры. В 4-3 тыс до н.э. в Египте,Индии,Китае,Риме и Греции в качестве обезболивающего использовали настои мандрагоры и белладонны.В эпоху Возрождения люди начали массово использовать оперативное лечение,адекватной анестезии не было и крики больного глушились звоном колокола.Попытки борьбы с болью делал и Авицена,Ларрей,Паре:кровопускания,пережатия сонных артерий,охлаждение места операции. В Киевской Руси в 15-16 в использовали опий,коноплю и отвары других трав.В 19 в появляется операционное обезболивание.Используя наблюдения Кордуса о роли эфира,врачи делали попытки применять его для наркоза.1844 г. Уеллс использовал во время операции закись азота,которая была исследована Колтоном для демонстрации снотворного действия.Но опыт был неудачным.Настоящая дата рождения анестезиологии-16 октября 1846г.В этот день Уоррен удалил опухоль под эфирным наркозом в Бостоне.В 1847 Симпсон предложил использовать хлороформ.1879 Анреп- кокаин,1902 Кравков-гедонал,1899 Бир предложил вводить анестетик в спинномозговой канал.1905 Эйнхорн предложил пользоваться новокаином,1942 Гриффит – миорелаксантами.
    Так как каждый анестетик имел свои негативные качества,клиницисты начали изучать каждое вещество,течение болезни,современем было решено,что этим должны заниматься специальные врачи.В 1937 году Макинтош создал школу подготовки новых специалистов – анестезиологов.

    27.Местное обезболивание.Показания.Противопоказания.
    Суть-блокада болевых импульсов из области операции,осуществляется на разных уровнях ,при сохранении сознания больного

    - терминальная(блок рецепторов)
    -инфильтрационная(рецепторов+мелких нервов)

    -проводниковая(нервов и нервных стволов)

    - эпидуральная и спинномозговая(блок корешков спинного мозга)

    Применяемые анестетики – новокаин,лидокаин,бупивакаин,тримекаин
    Показания к местной анестезии определяются ее преимуществами:1) не требуется специальной длительной предоперационной подготовки;2)ее можно применять в случаях, когда имеются противопоказания к наркозу;3)больной не нуждается в постоянном послеоперационном наблюдении, как после наркоза. Под местной анестезией ныполняются операции в амбулаторных условиях. Местая анестезия показана в тех случаях, когда проведение операции под интубационным наркозом связано с большим риском для жизни больного. К этой группе больных относятся лица пожилого и старческого возраста, истощенные, страдающие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. В этих случаях обезболивание может ныть опаснее самой операции.

    Противопоказаниями к местной анестезии являются: I) непереносимость больным местных анестезирующих средств вследствие повышенной индивидуальной чувствительности; 2) возраст детей менее 10 лет; 3) наличие у польных нарушений психики, повышенной нервно-психологической возбудимости; 4) наличие воспалительных или рубцовых изменений в тканях, препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии; 5) продолжающиеся внутренние кровотечения, требующие срочной, операции для их остановки.

    28.Способы местного обезболивания,новокаиновые блокады.
    (1)
    Терминальная – наиболее простой метод.Препараты – дикаин,пиромекаин,лидокаин.Применяется при операциях в офтальмологии(на роговицу),в стоматологии и ларингологии(на слизистую рта),выполнения эндоскопических исследований жкт.
    (2)Инфильтрационная – часто используемый.При небольших нетравматичных операциях(удаление грыжи,липомы),или когда наркоз опасен для пациенты.Препараты: новокаин,лидокаин,бупивакаин.+адреналин.Суть – метод тугого ползучего инфильтрата: а)используют низкоконц.р-ры – 0.25-0.5% в больших объемах-200-400мл;б)метод тугого инфильтрата – образование тугого ползучего инфильтрата по ходу предстоящего разреза;в)Послойность – инфильтруется кожа(вид лимонной корки),ее рассекают,инфильтрируется подкожная клетчатка,рассекается,потом под фасцию,в мышцы – тосле рассекают оба образования;г)учет строения фасциальных футляров – при однократном вводе – наводнение всего мышечнофасциального футляра;д)принцип гидравлической препаровки тканей – большое кол-во способствует разделению анатом.образований
    (3)Проводниковая – подведение анестетика к нервному стволу или сплетению,проксимальнее места его иннервации.Особенность – постепенное начало действия(от проксимальных до дистальных)Препараты – лидокаин,новокаин,бупивокаин 1-2%.Анестетик вводят периневрально в определенных для каждого нервного ствола зонах.Пример – по Усольцевой,Лукащевичу-Оберсту
    (4)Эпидуральная и спинномозговая .Применение- операции на нижних конечностях,нижних этажах брюшной полости.Пункцию делают при положении на боку или сидя,максимально согнут в спине.Анестезируют кожу,берут спец.иглу и шприц с анестетиком и проводят прокол меж остистыми отростками.Иглу вводят до желтой связки(нельзя ввести р-р),после связки – легкое поступление р-ра – признак проникновение в эпидур. пр-во

    (5)Новокаиновая блокада – ввод низкоконц. Новокаина в клетчат.пространства для обезбаливания проходящих там нервов.а)шейная вагосимпатическая.Показания-проникающие ранения грудной клетки.профилактика плевропульмонального шока.Вводят 40 мл 0.25% в задний край стерноклейдомаст. Выше ее пересечения с наружной яремной.б)межреберная – при переломе ребер,введение по ходу межреберья посредине меж ост.отростками и лопаткой,иглу в ребро-потом соскальзывают вниз(10мл).в)паранефральная –почечная колика.в мышечно-реберный угол(12е ребро и длинные мышцы спины)60мл.г)пенициллиново-новокаиновый-вокруг очага воспаления по краям

    29.Общее обезболивание.Определение.Теории.

    Искусственно вызванное обратимое торможение центральной нервной системы,сопровождается утратой сознания,чувствительности,мышечного тонуса и некоторых рефлексов.
    Теории:
    1.Коагуляционная Кюна – анестетики вызывают свертывание внутриклеточного белка,приводит к нарушению функций нервных клеток.
    2.Липоидная Германа – анестетики обладают липоидотропностью,а в нервных клетках много липоидов.Это приводит к блокаде обмена веществ в клетке.Чем больше сродство-сильнее анест.

    3.Поверхностного натяженияТраубе-анестетики с липоидотропностью снижают силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости.Следствие-мембрана более проницаема для молеул анестетика.
    4.Окислительно-восстановительная Варбурга и Ферворна.Ингибирующее влияние на ферменты ОВР

    5.Гипоксическая-происходит торможение цнс в результате нарушения энергетики клеток.

    6.Водных микрокристаллов.Анестетики в водном р-ре образуют кристаллы,которые блокируют деполяризацию и формирование потенциала действия.
    7.Мембранная Хобера-анестетики вызывают изменение физико-химических свойств мембран,что нарушает транспорт К, Na ,Ca и влияет на проведение потенциала действия

    Современно: влияние анестетиков на уровне образования и распространения ПД на разных этапах – на пресинаптической мембране,образование медиатора,снижение чувствительности к нему рецепторов..+теория парабиоза-анестетики-сильные раздражители для нервной системы,приводят к снижению ее лабильности.+ретикулярная теория- торможение РФ,что приводит к снижению ее активирующих действий на другие отделы мозга.

    30.Стадии наркоза – характерны для эфирного наркоза.классификация Гведела

    1 стадия- Анальгезии.Длит.-3-8мин.Постепенное угнетение и потеря сознания.Такт.,температурная чувствит.,рефлексы сохранены,болевая-снижена(рауш-наркоз).3 фазы: (1)начало усыпления(еще нет полной анальгезии и амнезии),(2)полной анальгезии и част.амнезии.(3) полная анальгезия и амнезия

    2 стадия – Возбуждения.Начинается сразу после потери сознания.,длится 1-5 мин.характеризуется речевым и двигательным возбуждением,повышением мышечного тонуса,частоты пульса и АД на фоне отсутствия сознания.Связано с активацией подкорки.

    3 стадия-Хирургическая-наркозного сна.Наступает через 12-20 мин после начала анестезии.
    1 уровень-движение глазных яблок.На фоне спок.сна сохраняется мышечный тонус и рефлексы.
    2 уровень- роговичного рефлекса.Глазные яблоки неподвижны,зрачки сужены,сохранена реакция на свет,но нет роговичного и др. рефлексов.Тонус мышц снижен,гемодинамика стабильна.дыхание ровное,замедленное.

    3 уровень – расширяется зрачек,ослабевает реакция на свет,резко снижен тонус,учащен пульс,умеренное снижение АД.реберное дыхание ослабевает,преобладает диафрагмальное,одышка

    4 уровень-диафрагмального дыхания – признак передоза и предвестник смерти.зрачки резко расширены,реакции на свет нет,пульс ничевидный,АД резко снижено.Дыхание поверхностное,аритмичное.Происходит паралич центров.Дальше – агония.

    Норма-1-2 уровни,короткое углубление до 3
    4 стадия – пробуждение.Послеокончания подачи анестетика.Постепенное восстановление рефлексов,тонуса мышц,чувствительности и сознания,в обратном порядке.Длится от неск.минут до часов,фаза возбуждения не выражена,но сопровождается достаточной анальгезией.

    31.Терминальные состояния. Этапы: предагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.

    Предагональное состояние-этап умирания организма, характеризующийся резким снижением АД, сначала тахикардия и тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ, прогрессирующим угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлексов, нарастанием глубины кислородного голодания всех организмов и тканей.
    Агония- предществующий смерти этап умирания, который характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. Характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, выраженным акроцианозом. Пульс чуть определяется на сонных артериях, тоны сердца приглушены, брадикардия. Дыхание поверхностное

    Клиническая смерть-дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Зрачки на свет не реагируют, расширены.В это время происходит гибель клеток ЦНС.

    Биологическая смерть- необратимое состояние, при котором наступает некротический процесс во всех тканях. Признаками биологической смерти является трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение.

    32.Основные принципы реанимации

    I этап—восстановление проходимости дыхательных путей. Причиной нарушения проходимости дыхательных путей могут быть слизь, мокрота, рвотные массы, кровь, инородные тела. Кроме того, состояние клинической смерти сопровождается мышечной релаксацией: в результате расслабления мышц нижней челюсти последняя западает, тянет корень языка, который закрывает вход в трахею.

    Пострадавшего или больного необходимо уложить на спину на твердую поверхность, повернуть голову набок, скрещенными I и II пальцами правой руки раскрыть рот и очистить полость рта носовым платком или салфеткой, намотанными на II или III пальцы левой руки (рис. 3). Затем голову повернуть прямо и максимально запрокинуть назад. При этом одна рука размещается под шеей, другая располагается на лбу и фиксирует голову в запрокинутом виде. При отгибании головы назад нижняя челюсть оттесняется вверх вместе с корнем языка, что восстанавливает проходимость дыхательных путей.

    II этап — искусственная вентиляция легких. На первых этапах сердечно-легочной реанимации она осуществляется методами «изо рта в рот», «изо рта в нос» и «изо рта в рот и в нос». ИВЛ необходимо осуществлять через марлю или носовой платок, чтобы предупредить инфицирование дыхательных путей лица, проводящего реанимацию.

    III этап—искусственное кровообращение — осуществляется с помощью массажа сердца. Сжатие сердца позволяет искусственно создать сердечный выброс и поддержать циркуляцию крови в организме. При этом восстанавливается кровообращение жизненно важных органов: мозга, сердца, легких, печени, почек. Различают закрытый (непрямой) и открытый (прямой) массаж сердца.

    33.Классификация ран, клинические принципы

    В зависимости от характера повреждения тканей:

    -резаная- болевой синдром умеренно выражен, кровотечение значительное.

    -колотая- болевой синдром незначителен, зияние отсутствует, наружного кровотечения нет ,но могут развиваться гематомы. внешние повреждения небольшие, но могут сопровождаться нарушением целостности нервов, глубже расположенных сосудов и внутренних органов.

    -ушибленная- выражен болевой синдром, наружное кровотечение небольшое, но могут быть кровоизлияния.

    -размозженная- повреждаются мышцы, другие мягкие ткани, раздавливаются на подлежащих костях,а иногда ломаются и кости.

    -рубленная- часто повреждаются внутренние органы, кости. Зона повреждения тканей существенна ,часто развиваются массивные некрозы. болевой синдром значительный, кровотечение умеренное, но выражены кровоизлияния

    -укушенная- является наиболее инфицированной.часто раны осложняются развитием острой инфекции .

    -огнестрельные- сопровождаются повреждением сосудов, нервов, внутренних органов. на фоне могут развиваться гнойные и анаэробные инфекции.

    По повреждающему фактору:

    -низкоскоростные- небольшое входное отверстие, умеренный объем повреждения тканей

    -высокоскоростные- небольшое входное отверстие, и широкое, с дефектом мягких тканей, выходное отверстие.

    -дробовые- множество отдельных ран, значительное кровотечение. При близкой стрельбе- контузия органов и тканей.

    По степени инфицированности:

    -асептические- те, которые наносятся в операционной с полным соблюдением норм асептики. Заживают быстро, не склонны к осложнениям

    -свежеинфицированные- те, которые наносятся все операционной в течение до 3 сут. С момента повреждения.

    -гнойные- раны,в которых развивается инфекционный процесс. В тканях возникает воспаление,некроз,образование гнойной экссудата и явления общей интоксикации.

    34.Физические,клинические,биохимические изменения в ране.Патогенез раневого процесса

    Физико-химические и биохимические изменения в ране.В основе биологических процессов в ране лежит отмирание клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ - гистамина, серотонина, кининов -оказывают действие на процессы воспаления, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов, нарушение микроциркуляции, накопление токсических продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микроорганизмов.
    Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислоты, вследствие нарушения микроциркуляции, приводит к развитию нарушения рНв очаге воспаления, с развитием ацидоза. Ацидоз вызывает экссудацию, повышает проницаемость капилляров. Миграция лейкоцитов, макрофагов и фагоцитоз начинается при сдвиге рН в кислую сторону.

    Изменение коллоидов вызывает разрыв клеточных мембран, разрушение клеток и развитие вторичных некрозов в ране. Это вызывает накопление свободных радикалов, повышение осмотического давления, нарушение кровообращения, увеличение экссудации и клеточной инфильтрации.В воспалительную фазу раневого процесса в ране преобладают катаболические процессы над анаболическими, а в фазу регенерации преобладают анаболические процессы. Определенную роль при воспалении играют ферментативные процессы, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение раны.
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта