Учебники по хирургии и топографической анатомии) и основатель журнала Хирургия Н. А. Вельяминов (работы, посвященные заболеваниям суставов, щитовидной железы, хирургическому туберкулезу, светолечению волчанки)
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
61. Острый гематогенный остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит – гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу. Возбудитель : золотистый стаф, стрепт, кишечная палочка. Патогенез: небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе → омертвление костных балок и тромбоз сосудов. Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению,→кортикальный слой кости лишается питания изнутри, гной распространяется под надкостницу→ субпериостальный гнойник. Результат – остеонекроз. Расплавление надкостницы → прорыв в мягкие ткани→ межмышечная флегмона. Клиника: начало – как тяжелое общее инф заболевание (температура, слабость, бред). У детей нередко рвота. 7-10 сутки – распространение процесса на надкостницу → боль и припухлость. После прорыва в мышцу → снижение давления → боль уменьшается, симптомы глубокой флегмоны. Диагностика: кровь (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево). Рентен выявляет патологию только на поздних этапах. Лечение: А) Общее (антибиотикотерапия, дезинтоксикация, имуннокоррекция).Б) Местное (покой, иммобилизация) 62. Сепсис, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Сепсис – тяжелое инф заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной. Классификация: 1. Локализ: Хирургический, Гинекологический, Урологический, Отогенный, Одонтогенный 2. Первичный, Вторичный 3. Стаф.., Стрепт..., Синегнойный и т.д. 4. Ранний (до 10-14 дней), Поздний 5. Раневой, Послеоперационный, Воспалительный, Сепсис при внутренних болезнях Клиника: жар, озноб, общая слабость. Петехиальная сыпь. Сухой, обложенный язык. Со стороны дыхания: одышка, хрипы, кашель. Отсутствие аппетита, профузные поносы. Со стороны мочевыделительной системы: олиго-, протеин-, цилиндрурия. ССС: гипотония, тахикардия. Лимфангит, Лимфаденит. Тромбофлебит. Диагностика Маркеры СЕПСИСА: - анемия - сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение показателей интоксикации (ЛИИ, ГПИ) - Т-лимфцитопения - тромбоцитопения - Ускорение СОЭ - Падение уровня неорг фосфата - Повышение лактата крови - Конц средних молекул (300-500Д) - Уровень цитокинов Лечение: местное: некрэктомия, общее: (антибиотикотерапия, дезинтоксикация, имуннокоррекция, компенсация функций органов и систем) 63. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Столбняк – специф инф заболевание, осложняющее течение раневого процесса. Возбудитель - столбнячная палочка – Clostridium tetani. Строгий анаэроб, спорообразующий, Гр+, поступает в организм через поврежденные покровные ткани. Экзотоксин из двух фракций: тетаноспазмина (поражение НС) и тетаногемолизина (гемолиз). Клиника: 1) Инкубационный период 4-14 дней: головная боль, бессонница, повышенную раздражительность, обильную потливость, боли в области раны и т.д. 2) Судорожный синдром. Тонические и клонические судороги скелетных мышц. Нисходящий столбняк: судороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. Восходящий – наоборот. Судорожные сокращения дыхательной мускулатуры вызывает нарушение дыхания вплоть до асфиксии. При генерализованном столбняке развивается опистотонус – касание постели только затылком и пятками. Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой и дыхательными расстройствами. По степени выраженности и частоте возникновения судорожных приступов различают слабую, умеренно тяжелую и тяжелую формы заболевания. ЛЕЧЕНИЕ
Некрэктомия, дренаж (поступление кислорода) + протеолитические ферменты
- Специфическая серотерапия (противостолбнячной сывороткой, связывающей циркулирующий в крови токсин). В первые сутки в/в 200 ООО МЕ 2 дня. Затем по 140 ООО МЕ еще 2-3 дня. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (однократно в/м по 900 МЕ (6 мл)). Противосудорожная терапия. препараты фенотиазинового ряда (аминазин), + нейтролептики (дроперидол), + транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), + барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), + Гипербарическая оксигенация. + Вспомогательная терапия. (поддержание жизненно важных функций) + Уход за больными. (Изоляция от раздражителей, зондовое питания и инфузионная терапии, контроль за диурезом и дефекацией) 64) Плановая и экстренная профилактика столбняка ПЛАНОВАЯ ПРОФИЛАКТИКА Активная иммунизация вакциной АКДС в детстве. Ревакцинации каждые 10 лет. Плановая профилактика лиц, по роду своей деятельности имеющих высокий риск получения ран. Активную иммунизацию осуществляют введением 1,0 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом в 1-1,5 месяца. ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА Экстренную профилактику следует проводить сразу после получения раны. Она включает в себя неспецифические и специфические мероприятия. а) Неспецифическая профилактика Своевременно и правильно выполненная первичная хирургическая обработка раны + иссечение некротических тканей и удаление инородных тел. б) Специфическая профилактика При экстренной профилактике столбняка применяют средства пассивной иммунизации:
65) Анаэробная инфекция, газовая гангрена, газовая флегмона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ — это тяжелая токсическая раневая инф, вызванная анаэробными мо, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Виды:
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ В настоящее время встречается довольно редко при загрязненных землей, а также огнестрельных ранах. ЭТИОЛОГИЯ Все бактерии – возбудители - анаэробные спороносные палочки. Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Выделяют мощные экзотоксины (гемолизины, миотоксины, нейротоксины и др.) → некроз соединительной ткани и мышц. Вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Газообразование в тканях → отек. Характер местных изменений в тканях Острое серозно-альтеративное воспаление → мертвение тканей + общая интоксикация. ПАТОГЕНЕЗ Массивный некроз тканей, быстро развивающийся отек → повышение давления в фасциальных футлярах и тканях → ишемия. Тромбоз вен → ухудшение кровоснабжения. Отечная жидкость + токсины: поражение кожи (отслоение эпидермиса + образование пузырей), имбибирование клетчатки продуктами гемолиза и миолиза → голубые/бронзовые пятна. Скопление в тканях пузырьков углекислого газа и сероводорода. В кровь попадают токсины микроорганизмов и продукты распада → интоксикация, полиорганная недостаточность. В связи с интенсивной экссудацией – обезвоживание. Местные симптомы Боли в области раны, ощущение тесноты (нарастание отека), характерный внешний вид раны(сухой, безжизненный вид, скудное отделяемое с неприятным запахом, цианоз кожи вокруг раны, бронзовые пятна, мышцы вида «вареного мяса»), отек (Симптом Мельникова), газообразование(крепитация, симптом лезвия бритвы,симптом шпателя, симптом пробки шампанского), рентгенологический симптом Краузе, посев микрофлоры. Общие симптомы Слабость, жажда, наличии тошноты, рвота; бледность кожи иногда с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык. Пульс значительно учащен, АД обычно понижается. Температура чаще субфебрильная. Быстро нарастающая анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Диурез снижается, в моче появляется белок и цилиндры. Хирургическое лечение должно проводиться немедленно после постановки диагноза
Общее лечение Специфическое лечение 150 ООО МЕ поливалентной противогангренозной сыворотки (или по 50 ООО МЕ сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: инфузии кровезаменителей и фракций крови, антибактериальная терапия, покой, коррекция жизненных показателей. 66. Первичные хронические формы остеомиелита (Олье, Броди, Гаре). Клиника, диагностика, лечение. Це рідкісні форми гематогенного остеомієліту, при яких захворювання від самого початку перебігає атипово і набирає хронічної форми. До ати-пових форм належать абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Олльє. Абсцес Броді — різновид підгострого гематогенного остеомієліту. Характеризується тупими ниючими болями в кінцівці, особливо вночі. Рентгенологічно у губчастому шарі кістки по-близу суглоба виявляється округла порожнина. При розрізанні виявляють абсцес, заповнений гноєм із маловірулентними мікробами. Лікування оперативне: трепанація кістки, евакуа-ція гною з наступним пломбуванням порожнини у кістці. Склерозуючий остеомієліт Гарре. Захворювання починаєть-ся підгостро, характерні нічні болі в кінцівці, помірне підвищен-ня температури та лейкоцитозу. Особливістю процесу є різко виражений прогресуючий склероз ураженої кістки, на тлі якого є невеличкі осередки розрідження кісткової тканини. Внаслідок склерозу діафіз веретеноподібно потовщується, кіст-ковомозковий канал може повністю склерозуватися. Лікування в основному консервативне: антибіотики(лінкоміцин, на-півсинтетичні пеніциліни), фізіотерапія(електрофорез із трип-сином, УВЧ, грязеві аплікації, ванни). Альбумінозний остеомієліт Олльє спричиняється маловіру-лентною мікрофлорою(стрептокок, стафілокок). Захворюван-ня перебігає підгостро з незначними змінами(невелика інфіль-трація м’яких тканин з невираженою гіперемією шкіри). Особливістю цієї форми є те, що замість гною в остеомієлітичному осередку скупчується серозна, багата на муцин рідина. Млявий перебіг інколи ускладнюється деструкцією шкіри з утворенням секвестрів чи приєднанням вторинної інфекції. Лікування хірургічне(розрізання осередку, вишкрібання грануляцій). 67.Костно-суставной туберкулез. Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Туберкулез костей и суставов развивается в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным и лимфатическим сосудам в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, главным образом из легких, в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Предрасполагающими факторами являются травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся инфекционные болезни, неблагоприятные условия труда и быта. Осложнения туберкулезного спондилита и артрита: деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга. Лечение: применяют химиотерапию, оперативное и ортопедическое лечение. Основная задача современного оперативного лечения заключается в радикальном иссечении костных туберкулезных очагов с последующим восстановлением целости кости (например, путем пересадки костных или костно-хрящевых трансплантатов). В преартритической фазе туберкулеза сустава производят внесуставную некрэктомию. В более поздних фазах с умеренными деструктивными изменениями выполняют чаще радикально-восстановительные операции, позволяющие восстанавливать не только опороспособность конечности, но и подвижность в пораженных суставах; при обширной деструкции суставных концов костей — различные виды резекции суставов. В предоперационном периоде больные туберкулезом суставов находятся на постельном режиме, для фиксации пораженной конечности накладывают заднюю гипсовую лонгету, используют манжеточное вытяжение. С первого дня после радикально-восстановительных операций начинают восстанавливать подвижность в оперированном суставе, применяют местные физиотерапевтические процедуры. 68. Причины и виды некроза тканей. Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Прямые некрозы возникают в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломах, вывихи, разрывы), так и при открытых(раны) повреждениях. Непрямые (циркуляторные) некрозы. Причины развития:нар-е артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения, а также иннервации. Виды некрозов: а) сухие(коагуляционные) – хар-ся постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от здоровых., б) влажные(колликвационные) – хар-ся развитием оттека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очага выражена гиперемия, имеются пузырьки с прозрачной или геморрагической жидкостью. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация(высокая темп-ра, озноб, тахикардия, одышка, гол. боли, слабость, обильный пот). 69. Сухая и влажная гангрена. Гангрена – это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечностей, желчного пузыря, легкого. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальцев. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Сухая гангрена распространяется от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. В области соединения погибшей ткани со здоровой развивается защитный барьер. На полное омертвление тканей и процесс восстановления уходит достаточно долгое время. Клетки в омертвевших тканях развиваются очень медленно. В этот период проникшие в очаг заболевания микробы могут стать причиной развития другого вида гангрены – влажной. При влажной гангрене на больном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым. Больной чувствует себя плохо, пораженное место сильно болит, давление понижается, поднимается температура тела. Интоксикация организма из-за влажной гангрены представляет серьёзную угрозу для жизни человека, может развиться сепсис, что станет причиной смерти. Очень тяжело переносят заболевание больные сахарным диабетом, так как из-за большого количества сахара в крови организм не может полноценно бороться с болезнью. Лечение: назначаются покой, асептические повязки, антикоагулянты, антибиотики. При сухой гангрене рекомендуется выждать образования демаркационной линии, после чего произвести ампутацию в пределах здоровых тканей. При прогрессирующей влажной гангрене без признаков демаркации необходима ранняя ампутация. Профилактика: предупреждение, ранняя диагностика и лечение заболеваний, которые могут вызвать гангрену; мероприятия по восстановлению нарушенного кровообращения (снятие спазма сосудов, развитие коллатералей). 70.Трофические язвы. Причины, особенности клинического течения. Клиника, диагностика, лечение.Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6—8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора. Отличия трофической язвы от раны
|