сборник окончательно. Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009

• Название: Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
• Дата: 22.10.2019
• Размер: 2.57 Mb.
• Имя файла: сборник окончательно.docx
• Тип: Учебное пособие; #91416
• страница: 16 из 41

2. Этиология, механизмы нарушений гемодинамики.

Митральный стеноз:

К этиологическим факторам МС относятся: ревматизм, врожденный порок, кальциноз митрального кольца, опухоли ЛП. Мит­ральный клапан имеет вид парашюта, для которого характерно прикреп­ление всех хорд к одной сосочковой мышце. МС описан при дегенера­тивном поражении митрального клапана - кальцинозе его кольца. Суже­ние митрального отверстия изредка может быть обусловлено миксомой (опухолью на ножке) ЛП, а также вегетациями на створках клапана при инфекционном эндокардите. Очень редко стеноз является исходом эндо­кардита при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности системной красной волчанке.

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхож­дение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматиче­ский полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма носит название "пиджачная петля". В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезобра­живанием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митраль­ного клапана. Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митраль­ной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чистое" сужение. Женщины составляют 75 % больных митральным стенозом.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см². При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсер­дии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см² давление, в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повы­шение давления в легочной артерии может происходить в результате пас­сивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на арте­риальное русло легких. Более значительное повышение давления в ле­гочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких вследствие повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их обли­терацией. Они необратимы и стойко, поддерживают высокий' уровень

Недостаточность митрального клапана:

В отличие от митрального стеноза митральная недостаточность может возникнуть вследствие многих причин. Наиболее тяжелое пораже­ние самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с су­жением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите, реже — при разрывах створок в результате травмы. Поражение митрального клапана с его недостаточностью может быть также при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует даже протезирования клапана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью в сочетании с другими дефектами может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса-Данлоса, Марфана.

К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также повреждение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает также в результате расши­рения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального кла­пана без повреждения клапанного аппарата (так называемая относитель­ная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокар­да левого желудочка вследствие прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиоскле­роза, застойной кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

При значительной митральной недостаточности наблюдаются сле­дующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале сис­толы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50 - 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением ле­вого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.

Аортальный стеноз:

Изолированный аортальный стеноз встречается редко, но в соче­тании с другими поражениями клапанов наблюдается в 15-20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аортального сте­ноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипертро­фическая асимметричная кардиомиопатия). Аортальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аор­тального стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обыз­вествлением. Самостоятельность последней формы вызывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аор­тального клапана к последствиям атеросклеротического или нераспо­знанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аор­тального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желу­дочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систоличе­ского давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие та­кой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см², то ее уменьше­ние вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тя­желые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см². Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10-12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка сер­дечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивает­ся меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического дав­ления и дилатация левого желудочка.

Недостаточность клапана аорты:

Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме, инфекционном эндокардите, сифи­лисе, значительно реже - при других заболеваниях. Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Также нечас­то аортальная недостаточность развивается при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризме аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при не­достаточности клапанов аорты в период диастолы левый желудочек на­полняется как в результате поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желу­дочка. Вследствие этого левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (его конечный диастолический объем может достигать 440 мл, при норме 60—130 мл).

Трикуспидальный стеноз:

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия рев­матического происхождения (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14 % этих больных. Этот стеноз может быть врожденным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом. При этом пороке в результате суже­ния отверстия создается препятствие для наполнения правого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возникновению застойных явлений в большом круге кровообращения. Объ­ем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий достигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повышается градиент давления в предсердии и желудочке.

Недостаточность трехстворчатого клапана:

При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время систолы из полости правого желудочка в правое предсердие. Неполное закрытие правого венозного отверстия может, быть обусловлено как по­ражением створок клапана (органическая недостаточность трехстворча­того клапана), так и расширением правого желудочка (функциональная или относительная недостаточность).

Поражение створок клапана бывает при ревматизме, реже - при инфекционном эндокардите; возможен также разрыв хорд или папилляр­ных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается почти у половины больных карциноидным синдромом вследствие фиброза хорд (часто в соче­тании со стенозом правого венозного отверстия и пороком клапана легочной артерии). Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются ред­ко. Обычно его органическое поражение сочетается с другими пороками сердца. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана наблю­дается у больных с выраженной дилатацией полости желудочка, которая обусловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражени­ем миокарда (при миокардитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитации крови в правое предсердие его конечный диастолический объем и конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсердия и гипертрофии его стенок.

3. Комбинированные митральные и аортальные пороки

Такие пороки сердца обычно бывают ревматическими или врож­денными. Возможно комбинированное поражение одного клапана (сте­ноз и недостаточность) и сочетанное. Порок одного клапана может сочетаться с нарушением функции другого вследствие прогрессирования гемодинамических расстройств. Так, например, тяжелый митральный порок может привести к выраженной легочной гипертензии и дилатации правого желудоч­ка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

Комбинированный митральный порок. Недостаточность мит­рального клапана и сужение левого венозного отверстия редко встреча­ются изолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладанием стеноза, реже - с выраженным преобладанием недоста­точности. О преобладании сужения отверстия судят по усилению I тона, более раннему появлению тона открытия митрального клапана при мало увеличенном левом желудочке сердца. Интенсивность как систолическо­го, так и диастолического шума не имеет существенного значения. О зна­чительном преобладании недостаточности клапана свидетельствует ос­лабление I тона на верхушке сердца, значительное увеличение левого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преоблада­нии митральной недостаточности реже, чем при преобладании стеноза, встречается выраженная легочная гипертензия и типичное facies mitralis. Существенную помощь может оказать эхокардиографическое исследова­ние с регистрацией допплеркардиограммы. Иногда окончательное за­ключение о характере порока возможно лишь при определении давления в левом желудочке и левом предсердии и ангиокардиографии.

Комбинированный аортальный порок. Недостаточность клапа­на может быть вызвана инфекционным эндокардитом, развившемся у больного ревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладает недостаточность клапана. В отличие от комбинированного митрального порока недостаточность клапана аорты и сужение ее устья часто встречаются изолировано. Преобладание стеноза или недостаточ­ности при этом пороке обычно легко установить по выраженности так называемых периферических симптомов порока. Трудности обычно свя­заны с выявлением небольшого сужения при недостаточности клапана аорты и реже - небольшой недостаточности при выраженном стенозе. При недостаточности клапана определить небольшое сужение устья аор­ты нужно для того, чтобы узнать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, а также уточнить природу поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптом систолического дрожания во втором межреберье справа от грудины, выраженное и распространенное проведение систолического шума на крупные сосуды шеи, характерная ромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и особенно данные эхо-кардиограммы.

О небольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетель­ствует диастолический шум в V точке (точка Боткина—Эрба). Он лучше выявляется в положении больного лежа на животе. Периферические при­знаки аортальной недостаточности могут появиться значительно позже. Диагностике помогают эхокардиографическое исследование и допплеркардиография.

Сочетание аортальной недостаточности и митрального стеноза. Порок встречается приблизительно в 1/3 случаев ревматического пора­жения клапанов. При этом сочетании периферические признаки аорталь­ной недостаточности могут отсутствовать, так как при выраженном сте­нозе уменьшается наполнение левого желудочка сердца, а следовательно и выброс в аорту. При выраженной аортальной недостаточности пресис-толический шум митрального стеноза трудно отличить от шума Флинта.

Стеноз подтверждается обнаружением тона открытия митрального клапана, увеличением левого предсердия, появлением Р. mitrale на ЭКГ. Решающее значение, могут иметь данные эхокардиографии.

Сочетание митрального и аортального стеноза. Митральный стеноз приводит к уменьшению периферических признаков аортального стеноза и систолического шума в точке аорты вследствие уменьшения наполнения левого желудочка. Распознавание аортального порока у этих больных имеет большое значение при планировании хирургического вмешательства. При сочетании пороков изолированная митральная ко-миссуротомия может быть малоэффективной. Для диагностики аорталь­ного порока имеет значение систолическое дрожание в точке аорты, ко­торое иногда определяется лишь в положении больного лежа на животе.

Сочетание митрального и трикуспидального пороков сердца. Обычно митральный порок у таких больных распознается просто. Труд­нее определить присоединение органического повреждения трехстворча­того клапана к митральному пороку. Об этом свидетельствует ранний выра­женный застой в большом круге кровообращения, а также признаки трикус­пидального порока, описанные выше. Следует иметь в виду, что признаки относительной трикуспидальной недостаточности при эффективном лечении митрального порока могут значительно уменьшиться, даже исчезнуть.

4. Клинические проявления. Классификация. Осложнения

Митральный стеноз:

Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном ос­мотре. При достаточно выраженном стенозе прежде всего появляется одышка при физическом напряжении, а затем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. В более тяжелых случаях митрального стеноза периодически может воз­никать отек легких вследствие значительного повышения давления в ма­лом круге кровообращения, например, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной легочной гипертензией.

При осмотре больного с митральным стенозом выявляют акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. На верхушке сердца можно пальпировать свое­образное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульта­ции сердца (так называемое «кошачье мурлыканье»). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульса­ция. При перкуссии сердца его верхнюю границу определяют не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускультации на верхушке выслушивают хлопающий I тон; через 0,06-0,12 с после II тона опре­деляют добавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

При мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает. При сину­совом ритме шум, может выслушиваться только перед I тоном (пресистолический). У некоторых больных при митральном стенозе шумы в сердце отсутст­вуют, могут не определяться и указанные изменения тонов сердца ("молчали­вый" митральный стеноз), что обычно встречается при незначительном суже­нии отверстия. Но и в таких случаях выслушивание после физической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичные ауркультативные признаки митрального стеноза. Аускультативная симптоматика бывает атипичной и при выраженном, далеко зашедшем митральном стенозе, особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедление кровотока через суженное митральное отверстие приводит к исчезновению характерного шума. Уменьшению тока крови через левое предсердно-желудочковое отверстие способствует и большой тромб в левом предсердии. При чистом митральном стенозе может быть также мягкий систолический шум I—II степени громкости, который лучше всего выслушивается на верхушке сердца и вдоль левого края грудины. По-видимому, это шум изгнания, связан­ный с большими изменениями подклапанного аппарата сердца. Возможен ак­цент II тона на легочной артерии. При высокой легочной гипертензии во втором межреберье слева иногда прослушивают диастолический шум - шум Грехема-Стилла, обусловленный регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительной недостаточности клапа­на легочной артерии в связи с выраженной легочной гипертензией. Также мо­жно выслушивать систолический тон изгнания над легочной артерией. Эти феномены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2-3 раза превышает норму. При этом часто развивается и относительная недоста­точность трехстворчатого клапана, которая проявляется грубым систолическим шумом в области абсолютной тупости сердца у края грудины. Этот шум усили­вается на вдохе и уменьшается во время форсированного выдоха.

А.Н.Балуев и Е.А.Дамир в 1953 г. сформулировали клиническую классификацию митрального стеноза, включающую пять стадий.

1. 
   стадия — полной компенсации кровообращения. Площадь митрального отверстия более 2,5 см², давление в левом предсердии 10—12 мм рт.ст. Умеренный диастолический внутрисердечный градиент давления обеспечивает нормальное заполнение левого желудочка и нормальную ге­модинамику даже при физических нагрузках. Больные подлежат динамическому наблюдению.
   
2. 
   стадия — легочного застоя. Характеризуется большей степенью сужения — до 2—1,5 см², давление в левом предсердии повышается до 20—30 мм рт.ст. и, соответственно, в легочных ка­пиллярах (пассивная легочная гипертензия), давление в легочной артерии возрастает до 45— 50 мм рт.ст. Увеличивается нагрузка на правый желудочек. Минутный объем сердца обеспечива­ется только в покое. При физической нагрузке и ночью — одышка, приступы удушья, кровохар­канье, возможен левопредсердный отек легких. Выражена вся симптоматика порока.
   

3. 
   стадия — правожелудочковой недостаточности. Характеризуется формированием «второ­го легочного барьера», что увеличивает нагрузку на правый желудочек. Выражена одышка, но без кровохарканья, приступов сердечной астмы. Аускультативная картина классическая, перио­дически увеличиваются печень и другие признаки правожелудочковой недостаточности.
   
4. 
   стадия — дистрофическая, резкого изнашивания миокарда. Выраженное нарушение кро­вообращения по обоим кругам. Степень стеноза может оставаться прежней, но в патогенезе ле­гочного барьера преобладает органический склеротический компонент, что нарушает газообмен. Дилатация правого желудочка и левого предсердия ведет к устойчивой правожелудочковой недо­статочности и мерцательной аритмии. Аускультативная симптоматика дополняется симптомами относительных пороков правого сердца.
   

V стадия — терминальная. Характеризуется необратимыми расстройствами кровообращения по правожелудочковому типу, которые не поддаются консервативному лечению. Развиваются тя­желые дистрофические изменения в паренхиматозных органах, полостные отеки. Нередко исче­зает или видоизменяется классическая звуковая симптоматика порока.

Осложнения:

При митральном стенозе основная нагрузка приходится на сравнительно слабое левое предсердие, что приводит к раннему возникновению декомпенсации с развитием застойных явлений в малом круге кровообращения.

При стенозе, как правило, рано или поздно возникает мерцательная аритмия, что служит дополнительным фактором, способствующим прогрессированию декомпенсации. Кроме этого, частым осложнением, причем иногда сравнительно ранним, является сердечная астма с тенденцией к переходу в отек легких.

Задержка крови в левом предсердии (за счет сужения левого венозного отверстия, при развитии мерцательной аритмии) способствует образованию тромбов. Чаще всего это предсердные тромбы, реже — свободные шаровидные. Опасность последних заключается в том, что они могут на короткое время закрывать левое предсердно-желудочковое отверстие, вызывая обмороки, а иногда и внезапную смерть. Тромбы в левом предсердии могут служить источником эмболий в большом круге кровообращения — таков механизм возникновения эмболических инфарктов по­чек, селезенки, кишечника, головного мозга и т.д.

Застой крови и замедление кровотока в легких в сочетании с воспалительными изменениями в стенках сосудов (ревматические васкулиты) способствуют образованию тромбов в легочных сосудах — инфаркты легких, нередко повторные и множественные. Кроме того, причинами инфарктов легких являются эмболии — либо занос частиц тромбов, образующихся в правом дочке и правом предсердии, либо тромбы из вен нижних конечностей при развитии правожелудочковой недостаточности.

Гемодинамические нарушения (интерстициальный застой) при данном пороке способствуют развитию самостоятельной патологии бронхов и легких — бронхиальной астмы, астматических бронхитов, пневмонии, гемосидероза легких.

Недостаточность митрального клапана:

Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко. При регургитации 25-50% выявляют признаки расширения левых камер сердца и сердечную недостаточность. При небольшой регурги­тации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяют только систолический шум на верхушке сердца и небольшую гипертрофию левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечают сердцебиение и одышку - сначала при физиче­ском напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и крово­харканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличе­ние печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерца­тельной аритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатацию левого желудочка, левого предсердия, а позже и правого желу­дочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — по верхнему краю III ребра. Изменение : размеров камер сердца особенно четко выявляют при рентгеновском ис­следовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено ле­вое предсердие, что еще более четко выявляют в косых положениях с од­новременным приемом бария. В отличие от митрального стеноза пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8-10 см).
Классификация:

I степень (незначительная). Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда таким корот­ким, что врач выслушивает лишь «нечистый» I тон. Жалоб больные не предъявляют, их физичес­кая активность полностью сохранена. При инструментальных методах исследований либо ничего не выявляют, либо обнаруживают незначительное увеличение левого желудочка, переднезаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой пе­регородки (по данным эхокардиографии).

II степень (умеренная). У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкус­сии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно: заметное уменьшение I тона, систолический шум средней амплитуды, акцент II тона над легочной артерией. На эхокардиограммах определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

III степень (резко выраженная). Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок, пульсация в надчревной области; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление I тона; он часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и II тон, резкий акцент I тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отде­лов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной.

Аортальный стеноз:

Аортальный стеноз может долго не вызы­вать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на относительно благоприятный прогноз при этом пороке у 5-15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими наруше­ниями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца выявляют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощу­щается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяют выраженный систолический шум, который, ослабевает по направлению к вер­хушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии, помимо описанных выше изменений, ино­гда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04-0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленным подъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляют отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента sТ, изменение зубца Т в левых грудных отведениях. При рентгеновском исследований определяют увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты. При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхосигналом с них, уменьшение систолического- расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным.

Клиническая классификация аортального стеноза (Г.И.Цукерман, М. Л. Семеновский, Н. М. Амосов, 1969)

1. 
   стадия — полной компенсации. Жалобы отсутствуют, порок определяется при аускультации.
   
2. 
   стадия — скрытой недостаточности кровообращения. Беспокоит повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, головокружение (клиническое проявления недостаточности ре­гионарного кровообращения). Наряду с аускультативными признаками порока имеются ЭКГ-признаки; по данным рентгенологического исследования — гипертрофия левого желудочка.
   

3. 
   стадия — относительной коронарной недостаточности. Появляются боли стенокардитичес-кого характера, головокружения и обмороки при физической нагрузке. Отмечается отчетливое увеличение размеров сердца за счет левого желудочка. На ЭКГ регистрируется гипертрофия ле­вого желудочка с признаками коронарной недостаточности
   
4. 
   стадия — выраженной левожелудочковой недостаточности. Жалобы, как в III стадии, к тому же — ночные приступы сердечной астмы, отека легких. В легких — застойные явления, увеличе­ние левых отделов сердца, периодически увеличивается печень.
   
5. 
   стадия – терминальная. Прогрессирующая недостаточность кровообращения как левого, так и правого желудочков.
   

Недостаточность аортального клапана:

Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны. Однако при выраженном аортальном рефлюксе или интен­сивном разрушении створок клапана признаки левожелудочковой недос­таточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У пожилых лиц могут быть типичные при­ступы стенокардии также и вследствие сопутствующего коронарного атеро­склероза или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный припод­нимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, и шестое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкуссия подтверждает увеличение левого желудочка, что особенно четко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение левого желудочка можно обнаружить по отклонению им пищевода кзади.

При аускультации у больного с аортальной регургитацией слы­шен продолжительный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум вы­слушивается с трудом, нечетко. В таких случаях мы рекомендуем иссле­довать сидящего больного при наклонении туловища вперед, или лежа­щего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травмати­ческом повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается сразу после II тона и продолжается до поло­вины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недостаточности диастолическому шуму на аорте сопутствует систолический шум. Он обусловлен увеличением и ускорением тока крови через аортальное отверстие вслед­ствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аортальным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комбинированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке также несколько ослаблен. При этом по­роке могут регистрироваться еще 2 шума на верхушке: пресистолический шум Флинта, вследствие функционального митрального стеноза и продолжительный систолический шум при выраженной дилатации левого желудочка в ре­зультате относительной недостаточности митрального клапана.

При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов при исследовании периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). В результате увеличения сердечного выброса систолическое давление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического давления обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Кроме того, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторным путем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняется и снижение диастолического давления при тяжелой физиче­ской нагрузке и тиреотоксикозе, хотя механизмы, обуславливающие уско­рение тока крови в мелких сосудах, при этом не идентичны. При измерении артериального давления по Короткову тоны иногда бывают слышны при отсутствии давления в манжете. В таких случаях оно нередко регистриру­ется врачом как нулевое. Этот феномен действительно наблюдается при низком диастолическом давлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому при обозначении результатов измерения ноль должен быть заключен в кавычки, или следует привести результат исследо­вания максимального давления, указав при этом, что нижнее давление в данном случае методом Короткова определить нельзя.

При прямом измерении артериального давления в таких случаях оно не бывает ниже 20-30 мм рт. ст.. Повышение пульсового давления при не­достаточности клапана аорты больше зависит от снижения диастолическо­го давления и меньше от повышения систолического, хотя возможно и об­ратное соотношение. При этом пороке пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадание. Такой пульс может встречаться также и у больных тяжелой анемией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом, артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление.

При аортальной регургитации усиленную артериальную пульса­цию можно выявить во время осмотра. Она зависит от увеличения и ус­корения систолического выброса и быстрого уменьшения кровенаполне­ния крупных и средних артерий. Бывают заметны выраженное увеличе­ние пульсации сонных артерий, покачивание головы при каждом сердеч­ном цикле (симптом Мюссе); при надавливании на ноготь - изменение величины окрашенного участка ногтя при каждом сокращении сердца (капиллярный пульс).

Имеет значение сравнение величины давления в плечевой и бед­ренной артериях. Обычно систолическое давление в бедренной артерии выше на 10-20 мм рт. ст., а при аортальной недостаточности эта разница увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, причем имеется некоторое соот­ветствие между величиной этого градиента и степенью регургитации.

Симптомы аортальной недостаточности определяют и на крупных периферических артериях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цикле слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные арте­рии* в отличие от здоровых людей, выслушивают не один, а два шума.

Недостаточность трехстворчатого клапапна:

Ввиду ограниченных компенсаторных возможностей предсердия рано возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повы­шается венозное давление, увеличивается печень, появляется положитель­ный венный пульс (набухание вен шеи в период систолы желудочков). При осмотре грудной клетки иногда удается выявить систолическое втяжение ее передней стенки. Характерный систолический шум лучше выслушивает­ся в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или травмы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значительном увеличении правого желудочка этот систоли­ческий шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральной регургитации систоличе­ский шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха от­четливо усиливается (симптом Риверо-Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает.