Главная страница
Навигация по странице:

  • 2.7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНЫХ И УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ, ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА.

  • Инфракрасные

  • Ультрафиолетовые

  • Невесомость

  • 2.8. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СЕПСИС. Под инфекцией

  • Ситуационные задачи

  • пособие пл патфизу. Пособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз. Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации


    Скачать 1.95 Mb.
    НазваниеУчебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений iv уровня аккредитации
    Анкорпособие пл патфизу
    Дата09.01.2022
    Размер1.95 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаПособие по общей патофизиологии страницы новые 100 экз.pdf
    ТипУчебное пособие
    #326616
    страница6 из 34
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34
    Токсикомания – это состояние, при котором болезненное пристрастие вызывается к веществам, не входящим в список наркотиков. Большое место среди таких веществ занимают психотропные средства (преимущественно транквилизаторы), а также снотворные и препараты, стимулирующие ЦНС
    (антипаркинсонические и антигистаминные средства). Такой эффект могут вызвать также средства бытовой и промышленной химии, не говоря уже о любом психофармакологическом препарате, улучшающем состояние и самочувствие человека.
    2.7. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНЫХ И
    УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫХ ЛУЧЕЙ, ФАКТОРОВ КОСМИЧЕСКОГО
    ПОЛЕТА.
    Инфракрасные и ультрафиолетовые лучи представляют собой электромагнитные колебания, находящиеся в спектре по обе стороны от видимой части света.
    Инфракрасные лучи проникают в кожу на глубину нескольких миллиметров и вызывают тепловой эффект. При нагревании кожи сосуды расширяются и переполняют кровью (термическая эритема), повышается обмен веществ. В физиологических дозах инфракрасные лучи обладают болеутоляющим действием. В больших дозах тепловой эффект может вызвать термический ожег. Общее облучение в большой дозе приводит к перегреванию (гипертермии).
    Ультрафиолетовыелучи глубоко в организм не проникают, и первичные процессы развиваются только в коже. Несмотря на то, что ультрафиолетовые лучи глубоко в ткани не проникают, они все же обладают выраженным общим действием. Общее действие осуществляется рефлекторно, а также благодаря всасыванию в общий кровоток биологически активных и токсических продуктов, образующихся в коже.
    В физиологических дозах ультрафиолетовые лучи повышают обменные процессы, активируют некоторые ферменты, стимулируют

    44 процессы кроветворения и регенерации, выработку антител, повышают иммунобиологические свойства организма, активируют фагоцитоз.
    В больших дозах эти лучи могут вызывать серьезные изменения как общего, так и местного характера. При местном их влиянии может развиться эритема (покраснение). В начале она кратковременна, появляется через несколько минут и быстро проходит. Возникает рефлекторно и связана с тепловым действием ультрафиолетового излучения (первичная эритема). Через несколько часов появляется стойкое покраснение с явлениями отека, болью, общими изменениями (слабость, головная боль, интоксикация). Это вторичная эритема. Она обусловлена образованием и высвобождением в ткань биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), а также образованием токсических продуктов при распаде тканевых белков, вызванном ультрафиолетовым излучением.
    Кроме того, длительное воздействие ультрафиолетового излучения может иметь генетические последствия: мутации, развитие злокачественных опухолей кожи и поверхностных тканей.
    Биологическое действие ультрафиолетового излучения зависит не только от его дозы, но и от чувствительности организма к облучению. При повышенной чувствительности к свету даже индифферентное облучение может вызвать резкие местные и общие изменения. Такое состояние называется фотосенсибизацией, а вещества, способные ее вызвать, называются фотосенсибилизаторами. Различают экзогенные (эозин, риванол, акридин, хинин, сульфаниламиды) и эндогенные (желчные кислоты, гематопорфирины, холестерин, билирубин) фотосенсибилизаторы.
    Под их влиянием ультрафиолетовые лучи начинают взаимодействовать с теми молекулами тканей, с которыми в отсутствие фотосенсибилизаторов не взаимодействуют. Некоторые из этих веществ, являясь источниками атомарного кислорода, усиливают влияние ультрафиолетовых лучей.
    К факторам космического полета относят кинетозы, перегрузку и невесомость.
    Кинетоз – болезнь передвижения, возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений.
    Существуют и другие названия кинетозов: укачивание, морская болень, воздушная болезнь, автомобильная болезнь и др.
    Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, урежение сердечных сокращений. В тяжелых случаях возможно депрессивное состояние, астения, нарушение ясности сознания.
    Причинами кинетозов могут быть следующие виды ускорений и их сочетания: 1) прямолинейное (положительное или отрицательное – в автомобиле, лифте); 2)радиальное или центростремительное (вращение в центрифуге); 3) угловое, возникающее при неравномерном движении тела по окружности; 4) ускорение, возникающее когда тело, движущееся с

    45 равномерной угловой скоростью, одновременно приближается или удаляется к центру вращения или от него. В наземных условиях на организм обычно действуют первые два типа ускорения, при полетах в космических кораблях – третье и четвертое.
    Ускорения оказывают болезнетворное действие через рецепторы вестибулярного аппарата, проприорецепторы, зрительные рецепторы, рецепторы слизистых и серозных оболочек, вызывая возбуждение ядер вегетативных центров.
    Перегрузка – сила, действующая на организм во время движения с ускорением. Ведущим в механизме действия перегрузок является смещение органов и жидких сред в направлении, обратном движению. В космических полетах тело космонавта ориентировано по отношению к движению таким образом, чтобы действие перегрузок не совпадало с продольной осью тела, а было бы направлено поперечно, потому что поперечные перегрузки переносятся легче, чем продольные. Возникающие изменения заключаются, в основном, в нарушениях внешнего дыхания, легочного кровообращения и газообмена. Не менее важным является смещение внутренних органов, раздражение интерорецепторов и чрезмерная афферентная импульсация.
    Степень возникающих изменений зависит от величины перегрузки, времени действия, тренированности космонавта.
    Невесомость – это состояние, когда на тело человека не действует сила тяжести или эквивалентные ей инерционные силы. В состоянии невесомости в организме возникают сенсорные, вегетативные и двигательные изменения.
    Сенсорные изменения проявляются в нарушении или затруднении ориентации, связанным с измененной афферентацией с рецепторных зон ряда анализаторов: проприоцептивных, вестибулярных, кожных и др.
    Нарушение функциональной системности в работе анализаторов, ослабление влияния с отолитового аппарата и влияние ускорения могут вызвать космическую форму укачивания с сенсорными и вегетативными расстройствами, как и при укачивании в наземных условиях.
    Вегетативные расстройства в условиях несовместимости довольно выражены. Артериальное давление неустойчиво, чаще снижено. Со стороны сердца вначале наблюдается тахикардия, а в более поздние периоды брадикардия. Дыхание, вначале несколько учащенное, быстро нормализуется, а в дальнейшем замедляется. Функции пищеварительных органов существенно не меняются. После длительного пребывания в невесомости значительно уменьшается масса тела, главным образом за счет потери воды (усиление диуреза). Усиление выделения воды и ионов натрия зависит, по-видимому, от изменений в сердечно – сосудистой системе. Так как в невесомости исчезает гидродинамическое давление в сосудах, кровь распределяется равномерно во всех сосудистых областях, следовательно, кровенаполнение верхней половины туловища становится больше, чем в наземных условиях. Переполнение предсердий кровью и растяжение их

    46 угнетает рефлекторно продукцию антидиуретического гормона, что приводит к увеличению мочеотделения, потере натрия, дегидратации и уменьшению объема циркулирующей крови. Длительное состояние невесомости сопровождается усиленным выведением кальция и фосфора из организма, вследствие чего изменяется структура костей, развивается остеопороз (особенно в участках наиболее интенсивного обмена – кости голени, бедренные, тела позвонков, пяточные кости, трабекулярные кости).
    Двигательные изменения в невесомости выражены не столь резко.
    Отмечается уменьшение массы скелетных мышц, снижается сила их сокращений, появляются признаки атрофии.
    Работоспособность космонавтов сохраняется, хотя точность движений может несколько снижаться. Чаще нарушаются тонкие координационные акты.
    2.8. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ.
    ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СЕПСИС.
    Под инфекцией (inficio - заражаю) понимают внедрение болезнетворных (патогенных) микроорганизмов в организм человека и взаимодействие с ним в определенных условиях внешней среды. Реакция же макроорганизма на действие болезнетворных микроорганизмов лежит в основе инфекционного процесса.
    Возбудителями заболеваний могут быть бактерии, грибки, простейшие и фильтрующиеся вирусы. Микроорганизмы, способные вызвать патологические процессы, получили название патогенных. Обычно патогенные микробы являются в то же время и паразитами, т.е. организмами, способными жить в живом организме за счет питательных веществ своего носителя. Сапрофиты в определенных условиях также могут вызывать патологические процессы (например, при истощении). С другой стороны, человек может быть носителем патогенного микроба и при этом не заболеть (дифтерийные палочки в ротовой полости).
    Патогенность микроорганизмов является видовым свойством и может быть уменьшена или увеличена путем длительного воздействия на них различными факторами.
    Количественное измерение патогенности микроорганизмов, их способность противостоять действию организма, проявлять токсическое действие и вызывать патологический процесс называется вирулентностью.
    Вирулентность – свойство не постоянное и меняется под влиянием целого ряда факторов. Степень вирулентности микробов зависит от свойств макро
    – и микро- организма. Повышение вирулентности микробов наблюдается при их проведении (пассажах) через восприимчивый к ним животный организм. Вирулентность микроорганизмов возрастает также в связи с выработкой ими агрессинов и антипептолитических ферментов, подавляющих иммунные свойства организма, способностью вырабатывать капсулы и т.д. В других случаях проведение микробов через

    47 невосприимчивый к ним организм делает их менее вирулентными. При культивировании на искусственных средах (с добавлением иммунных сывороток) вирулентность микроорганизмов падает. Изменение свойств микробов под влиянием факторов среды, вызывающих ослабление их вирулентности, используется в практических целях для приготовления ослабленных вакцин.
    Возбудители инфекции попадают в организм из окружающей среды.
    Входные ворота инфекции – это те пути, по которым микроорганизмы попадают в организм человека с воздухом, пищевыми массами, водой, путем контакта с заболевшим или укуса насекомых (либо животных).
    Места проникновения микробов – это дыхательные пути, желудочно – кишечный тракт, поврежденная кожа, слизистые оболочки, миндалины, выводные протоки желез и т.д.
    Инфекция может проявляться в виде очаговой и генерализованной, нередко последняя является следствием первой.
    Во многих случаях микробы не вызывают видимой реакции организма, но как только меняется его реактивность возникает патологический процесс. Этот вид инфекции получил название скрытой, немой, бессимптомной инфекции (туберкулез). Некоторое сходство со скрытой инфекцией имеет бактерионосительство. Но при скрытой инфекции микробы находятся внутри какого-либо органа и окружены элементами реактивного воспаления, а при бактерионосительстве патогенные микробы часто находятся на поверхности того или иного органа и не вызывают какой-либо реакции со стороны этих тканей.
    Течение инфекционных болезней всегда имеет определенный цикл.
    Инфекционное заболевание возникает через определенный срок после внедрения возбудителя. Этот срок называется инкубационным периодом, он может длиться от нескольких часов до недель, месяцев и даже лет.
    Колебание его зависит от количества и вирулентности возбудителя и состояния макроорганизма. Высокая вирулентность и большое количество микробов сокращают инкубационный период. Затем следует период предвестников (продромальный), когда появляются неспецифические симптомы (слабость, головная боль и т.д.). Все это сменяется резкой вспышкой болезни. Для одних заболеваний характерно быстрое, а для других медленное нарастание явлений инфекционного процесса, сопровождающегося нарушением центральной нервной системы, терморегуляции, функции сердечно – сосудистой системы, изменением морфологического и биохимического состава крови и т.д.
    Поражая организм в целом, возбудители инфекции вместе с тем вызывают характерные патологические изменения в отдельных органах
    (например, при пневмонии). Из зараженного очага микробы могут проникать в другие органы и ткани, обусловливая появление в них вторичных очагов (перенос гноеродных кокков - пневмония).
    Инфекционные возбудители могут быть в крови (бактериемия) и,

    48 распространяться по всему организму, поражать одновременно многие органы (явления сепсиса). Вредное действие патогенных микробов заключается в их токсичности (экзо- и эндотоксины).
    Пути выведения возбудителей из организма различны. Чаще всего они выделяются кишечником, нередко с мочой, молоком, слюной, мокротой.
    Ситуационные задачи
    Задача 1
    Пребывание в течение 45 мин. крысы в термостате при температуре 50˚С обусловило появление одышки (полипноэ), приступ возбуждения, судорожные сокращения мышц, гиперемию кожных покровов и слизистых.
    Температура тела в пределах нормы. В более позднее время (через 60 мин.) появился выраженный судорожный приступ, который сменился коматозным состоянием: животное стало неподвижным и вялым, изредка появлялись клонические судороги, дыхание поверхностное, частое и неправильное, высокая температура тела. Животное не реагировало на раздражения и вскоре погибло при остановке дыхания на фазе вдоха. Укажите: какие признаки соответствуют стадии компенсации и декомпенсации? Объясните патогенез возникших клинических проявлений.
    Задача 2
    На остриженный участок кожи крысы поместили нагретую до 80˚С пластину на 10 сек. После ее удаления обнаружили выраженную гиперемию кожи в месте контакта с термическим агентом, припухлость; повышенную двигательную активность животного и учащение у него дыхания.
    Какой степени повреждения ожог имел место в данном случае? Каким признаками характеризуются ожоги I-IV степени? Каков патогенез их проявлений?
    Задача 3
    Действие на протяжении 15 сек. электрического тока (I=20 mA, U=220 B) на организм при положении электродов рука-нога сопровождалось возникновением тонических судорог скелетных мышц, затруднением дыхания, повышением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием. Каков патогенез описанных общих нарушений?
    Задача 4
    После прохождения электрического тока через тело в месте контакта с электродами на коже возник ожог. Ожоговая поверхность серого цвета, плотной консистенции, окаймленная видимым сосудистым рисунком, болезненная. Каков патогенез описанных местных нарушений?
    Чем отличается термический ожог от ожога, вызванного электрическим током?

    49
    Задача 5
    В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдается. Какими свойствами организма объясняется различное состояние животных при острой гипоксии?
    Задача 6
    У альпиниста 27 лет на высоте 5 000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Каков механизм возникающих изменений дыхания?
    Задача 7
    При подъеме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, помутнением сознания, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. Какова главная причина возникших нарушений? Каков их механизм?
    Задача 8
    Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте
    5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Укажите возможную причину наблюдаемых явлений. Объясните механизм всех описанных нарушений.
    Задача 9
    Группу белых крыс поместили в камеру с низким парциальным содержанием кислорода и заставили бежать в тредбане с нарастающей скоростью. На протяжении всего исследования с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 минут после начала эксперимента у крыс возникла прогрессирующая сердечная недостаточность. Объясните механизм возникающей сердечной недостаточности.
    Задача 10
    У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появилась боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление ? Каковы механизмы возникших нарушений?
    Задача 11

    50
    Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту
    6 000 м. На 3-й день пребывания у него появились признаки горной болезни: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз.
    Что вызвало такие нарушения? Каков механизм возникших проявлений горной болезни?
    Задача 12
    У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39οС. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика? Каков механизм возникших нарушений?
    Задача 13
    У больного вследствие длительной работы в помещении в условиях жаркого микроклимата значительно повысилась температура тела. К вечеру состояние ухудшилось: температура тела 40
    о
    С, ступор, бледность кожных покровов, началось кровотечение из носа. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного? Объясните механизм возникших нарушений.
    Задача 14
    После длительного пребывания на солнце у больного отмечается резкое повышение температуры тела до 40
    о
    С, резкая гиперемия лица. Возникла общая слабость, заторможенность, появился звон в ушах, тремор пальцев рук, озноб, расширение зрачков. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст.
    Какое состояние возникло у больного? Каковы механизмы возникших изменений?
    Задача 15
    Утром в ожоговое отделение поступила женщина с ожогами Ш степени до
    45% общей поверхности тела. Несмотря на предпринятые меры, состояние больной продолжало ухудшаться. При осмотре дежурным врачом вечером этого же дня: сознание отсутствует, арефлексия, сердечная аритмия, периодическое дыхание, снижение температуры тела, гипотензия. Какое экстремальное состояние возникло? Объясните механизм возникших нарушений.
    Задача 16
    Мужчина приблизительно 50-ти лет был обнаружен на улице при температуре воздуха – (минус)30 0
    С. Объективно: температура тела = 35,2 0
    С , больной промерзший, не может самостоятельно двигаться. Температура пальцев ног - 20 0
    С. ЧД – 16/мин., АД – 100/60 мм рт.ст. Тоны сердца

    51 приглушены. Какое состояние наблюдается у человека? Объясните механизмы возникших нарушений.
    Задача 17
    Прохождение электрического тока (I = 40 mA, U = 500 B, t = 0,1 ceк ) при положении электродов «левая рука – правая нога» привело к смерти потерпевшего. Кожные покровы резко анемичны. Определите наиболее вероятную причину летального исхода данной электротравмы. Почему кожные покровы были бледными?
    Задача 18
    Через несколько часов после электротравмы у потерпевшего отмечалась миоглобинурия, которая вскоре сменилась анурией. Артериальное давление
    120/70 мм рт.ст., сердечная аритмия. Как можно объяснить возникшие при данной электротравме нарушения?
    Задача 19
    Женщина во сне ощутила жжение затылка, которое было вызвано дотрагиванием к оголенным проводам светильника ( I = 70 mA, U = 220 B ).
    Проснувшись, она обнаружила на затылке ожоги на месте соприкосновения с проводами. Почему в этом случае не возникли общие проявления электотравмы ? Какое действие электротока было ведущим?
    Задача 20.
    Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, потерю сознания, повышение температуры тела, слабость, рвоты, понос. В анализе крови – лейкоцитоз с лимфопенией. Какой период лучевой болезни наиболее вероятен у пациента? Каковы механизмы возникших нарушений?
    Задача 21
    Пациент, который находится в клинике по поводу острой лучевой болезни, жалуется на головную боль, расстройство сна, выраженную слабость, затруднение приема пищи. Во время обследования обнаружены воспаление языка и десен, некротическая ангина, на коже многочисленные кровоизлияния, кровь в моче и кале. Объясните механизмы возникновения описанных проявлений . Какая форма лучевой болезни наблюдается у больного?
    Задача 22
    В период разгара острой лучевой болезни у пациента отмечалась резкая слабость, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, боль в различных отделах кишечника, рвота, примесь крови в кале. Артериальное

    52 давление 70/40 мм рт.ст. Две недели тому назад больной получил дозу облучения 30 Гр. Какой форме лучевой болезни присущи такие симптомы?
    Объясните механизм возникших нарушений.
    Задача 23
    В результате нарушения правил техники безопасности работник радиологического отделения областной больницы получил однократное облучение. Через 8 дней развились язвенно-некротические изменения в полости рта. При анализе крови обнаружена небольшая гипохромная анемия, выраженная лейкопения, значительная тромбоцитопения, снижение числа ретикулоцитов. Для какого периода лучевой болезни характерны описанные изменения? Каков механизм описанных изменений?
    Задача 24
    У ликвидатора последствий аварии на АЭС во время течения острой лучевой болезни возник гемморагический синдром. Что имеет наибольшее значение в патогенезе этого синдрома? В чем проявляется этот синдром?
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34


    написать администратору сайта