Учебное пособие. Учебное пособие по дисциплине специализации Болезни птиц Федеральное агентство по образованию

• Название: Учебное пособие по дисциплине специализации Болезни птиц Федеральное агентство по образованию
• Анкор: Учебное пособие.doc
• Дата: 17.12.2017
• Размер: 0.84 Mb.
• Имя файла: Учебное пособие.doc
• Тип: Учебное пособие; #11884
• страница: 7 из 10

Патегенез. После инфицирования вирус адсорбируется лейкоцитами крови и разносится по всему организму. Размножается в клетках лимфоидных органов (фабрициевой сумке, селезёнке, тимусе), в эпителиальных клетках перьевых фолликул. Репликация вируса приводит к иммунодепрессии и сопровождается дистрофией клеток-мишеней. В случае дефектности противоопухолевой защиты организма, вследствие ослабления иммунной системы во многих органах возникают лимфоидные опухоли.

Клинические признаки. Наиболее отчетливо болезнь проявляется у 60-120 дневной птицы. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем больше у нее предрасположенность к вирусу и короче инкубационный период.

Различают острую и классическую формы болезни.

Острая форма характеризуется образованием лимфом в органах; ранее такую форму рассматривали как острый лейкоз. Заболевание в острой форме проявляется внезапно, протекает быстро и сопровождается заболеваемостью и смертностью до 30 %. У больных птиц депрессия, атаксия, удушье. Перед гибелью развиваются параличи, дегидратация и истощение. Эта форма болезни поражает преимущественно птиц до половозрелого возраста, обуславливает также значительное снижение яйценоскости у взрослой птицы.

Классическая форма болезни Марека протекает подостро и хронически и характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы. Поражаться может любой нерв, что проявляется хромотой, скручиванием пальцев, парезами шеи, параличом крыльев, хвоста. У больных птиц может меняться цвет радужной оболочки («сероглазые»), форма и размер зрачка, слепота. Птица погибает в возрасте 3-5 месяцев от истощения. У птицы более старшего возраста - 10 месяцев – диагностируют бурситы, иридоциклиты.

Патолооанатомические изменения. При вскрытии в трупах птиц, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные и множественные опухоли во внутренних органах, коже, мышцах, яичниках.

Дифференциальный диагноз БМ от лимфоидного лейкоза включает следующие показатели: возраст птицы с лимфоидными опухолями моложе 18 недель (при лейкозе опухоли наблюдают у птиц в более старшем возрасте). Также, при БМ поражаются нервы - имеются диффузные или узелковые отечные разбухания седалищного нерва и плечевого, брюшного и поясничного сплетений. Природу инфильтраций в пораженных тканях идентифицируют гистологически, что имеет значительную диагностическую ценность.

У трупов, павших от классической формы болезни – диффузно-очаговое утолщение нервных стволов, изменение их цвета, поражённые нервы отечны, желтого цвета; единичные опухоли во внутренних органах, главным образом, в яичнике и семенниках.

Патологогистологические изменения во внутренних органах в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации развиваются раньше, чем появляются симптомы болезни.

Диагностика БМ основана на клинико-эпизоотологических данных, патологических изменениях и результатах вирусологических исследований, включающих биопробу на цыплятах, КЭ, КК, выделение и идентификацию вируса в РДП в агаровом геле.

Для экспресс-диагностики используют МФА (антиген выявляют в первичном патологическом материале уже через 24 часа после заражения).

Ретроспективная диагностика – выявление специфических антител у больной и переболевшей птицы в РДП в агаровом геле.

Дифференцируют БМ от лимфоидного лейкоза (см. выше), гиповитаминозов группы В, Е, Д, болезни Ньюкасла, гриппа, листериоза.

Меры борьбы и профилактика. При мероприятиях по купированию болезни обращают внимание на качество проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффективна тщательная дезинфекция помещений для птиц, оборудования и инвентаря, санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории, распыление в присутствии птицы антисептических препаратов: салициловой кислоты, скипидара и др.

Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном хозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач: 1) применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ, обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность (наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по уходу технической цепи производства, хранения и инкубации; 3) обязательное установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ.

В системе ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, изолированное выращивание разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.

При широком распространении болезни в птицехозяйстве и высокой контагиозности вируса БМ ликвидируют всю птицу неблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т.д.

Специфическая профилактика БМ основана на применении живых вакцин двух типов: из выделенного аттенуированного, природно-ослабленного вируса БМ и антигенно-родственного с ним вируса герпеса индеек.

В неблагополучных промышленных хозяйствах при проявлении классической формы БМ вакцинируют только ремонтный молодняк. При возникновении эпизоотии вакцинируют всех птиц в угрожаемых по этой болезни хозяйствах.

Цыплят суточного возраста прививают с профилактической целью согласно действующим наставлениям по применению вакцин.
Вирусный гепатит утят (инфекционный гепатит утят)
Это острое контагиозное заболевание утят первых четырех недель жизни, характеризующееся поражением печени и большой смертностью.

Заболевание впервые зарегистрировано в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. В 60-х гг. 20 века болезнь распространилась по всем континентам, в том числе в России его описали М.Т. Прокофьева, И.Н. Дорошко в 1959 г.

Экономический ущерб от болезни значительный, складывается от гибели утят, потери мясной продуктивности, нарушения племенной работы – переболевшие утки отстают в росте и развитии. Заболевание может принимать стационарный характер, поэтому значительны затраты на ограничительные мероприятия.

Возбудитель – РНК-вирус семейства пикорнавирусов, род энтеровирус, очень мелкий 30-60 нм. Не обладает агглютинирующими свойствами. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определённым тропизмом вируса гепатита к тканям печени.

Штаммы вируса гепатита различаются по патогенности, изолированные в различных странах мира штаммы вируса серологически родственны. Довольно устойчив во внешней среде. Сохраняет патогенность в птичнике до 10 недель, в почве – 5 месяцев. Сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев. Вирус выдерживает нагревание до 56 С в течение 1 часа, устойчив к хлороформу. Не инактивируется обычным раствором лизола, креолина, кальцинированной содой. Лучшее вирулицидное действие оказывает 1% раствор хлорамина, 4-5% раствора натра 0,1% р-р септабика.

Эпизоотология. Более восприимчивы утята первых недель жизни, болеют гусята. Утки старших возрастов клинически не болеют – это характерное свойство этой инфекции. Другие виды птицы, животные (дикие, домашние, лабораторные) и человек к гепатиту утят не восприимчивы.

Источником инфекции являются завезенные из неблагополучных хозяйств утята, инкубационные яйца, больные и переболевшие утята. Установлено вирусоносительство. Вирус выделяется во внешнюю среду разными путями – с фекалиями, носовыми истечениями, глазным секретом.

Молодняк заражается через инфицированные корма и воду. Скученность, молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки являются предрасполагающими факторами.

Одна из особенностей инфекции – стационарность очагов. Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90 %. Особенностью данного заболевания является быстрое распространение инфекции и характерная динамика гибели. Основной падёж на 3-5 день вспышки в данном выводке утят.

Потери в отдельных инкубационных партиях колеблются от 100 до 20-30 %, а иногда – не превышают 2%.

Клинические признаки. Заболевание у утят протекает обычно остро. Инкубационный период 1-5 дней. Утята малоподвижны, сонливы, иногда понос, ринит. Затем появляются судороги, плавательные движения и, как правило, утята гибнут через несколько часов.

Описаны также хроническая и скрытая форма болезни: заболевание длится 2-3 недели и проявляется «пингвино-подобной» походкой, опуханием суставов, поносами. Довольно характерна динамика гибели молодняка: нарастание количества павших птиц в первые 2-3 дня, пик – на 4-5 день, снижение - к 6-7 дню и значительное снижение количества погибших к 8-12 дню энзоотии.

Часто вирусный гепатит протекает в ассоциации с гриппом, сальмонеллезом, колисептицемией, аспергиллезом и др. инфекциями. Отмечают также бессимптомное течение.

Патологоанатомические изменения. Довольно патогномоничны изменения в печени: неравномерное охряно-желтое окрашивание органа. Под капсулой – яркие, выпуклые точечные или пятнистые кровоизлияния по всей печени. Селезенка может иметь мозаичный рисунок, кровенаполнена. При вскрытии куриных эмбрионов, инфицированных вирусом гепатита, отмечают отставание в росте и развитии, отёки в области головы и поражение печени.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза учитывают внезапность заболевания утят в первые недели жизни, характерную динамику гибели утят, быстроту распространения. Характерная поза погибших утят (состояние опистотонуса): лапки и крылья вытянуты вдоль туловища, голова запрокинута на спину.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз выделением вируса на куринных или утиных эмбрионах и идентификацией его в РН. У погибших эмбрионов – характерные очажки некроза в печени.

Экспресс-диагностика – обнаружение специфического антигена в МФА, ИФА и РДП в агаровом геле.

В сыворотке крови уток выявляют специфические антитела в РН и РДП.

Вирусный гепатит следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью – сальмонеллёза, гриппа, пастереллёза, чумы уток, а также от острых отравлений.

Ликвидация и профилактика болезни гепатита утят. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, правильная организация работы инкубатория, выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции в хозяйство, особенно с яйцом. Для профилактики успешно применяют вакцинацию утят или взрослых уток вакцинами из аттенуированных штаммов.

В стационарных очагах вакцинируют уток маточных стад с целью получения иммунного потомства.

В неблагополучном птицехозяйстве по вирусному гепатиту вакцинируют все поголовье уток, особенно маточных стад – с цель получения иммунного потомства, в течение 3 сезонов подряд (патогенный вирус в окружающей среде заменяется при этом на вакцинный штамм).

Проводят мероприятия по дезинфекции и санации (на отрезке времени не менее 100 дней) при отсутствии уток на ферме.

Контролируют качество оздоровления проведением вирусологических и серологических исследований. Отсутствие вируса и вируснейтрализующих антител служит показателем оздоровления птиц от вирусного гепатита.

Аденовирусные инфекции птиц.

Синдром снижения яйценоскости у кур (ССЯ-76)
Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.

Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.

К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.

Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.

В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 - в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.

ССЯ-76 широко распространено в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным – до 15 яиц на несушку, по другим - до 25 %, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших, яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня. В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.

Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.

Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» - курам и проявил свои патогенные свойства.

Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.

Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.

Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.

Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.

Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.

Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.

Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.

Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.

Клинические признаки. Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.

Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается - при напольном.

Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.

При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.