Учебное пособие. Учебное пособие по дисциплине специализации Болезни птиц Федеральное агентство по образованию

• Название: Учебное пособие по дисциплине специализации Болезни птиц Федеральное агентство по образованию
• Анкор: Учебное пособие.doc
• Дата: 17.12.2017
• Размер: 0.84 Mb.
• Имя файла: Учебное пособие.doc
• Тип: Учебное пособие; #11884
• страница: 6 из 10

Диагностика. Возникновение в хозяйстве среди птиц острого респираторного заболевания, сопровождающегося затрудненным дыханием, хрипами, гибелью птицы от удушья и наличием в просвете трахеи гемаррагических или казеозных пробок, позволяет поставить предварительный диагноз. Но часто болезнь протекает атипично или со слабо выраженными признаками. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований: выделение вируса на КЭ и идентификация его по обнаружению внутриядерных телец-включений Зейфрида и серологическими методами – в РН, РДП, РИФ. В качестве вируссодержащего материала для лабораторных исследований используют пораженную гортань, трахею, слизистые оболочки конъюнктивы глаз от вынужденно убитой птицы в первые 7-10 дней с начала болезни. В этот период времени выделение вируса наиболее успешно, а в последующем оно затруднено наслоением условно-патогенной микрофлоры.

При постановке диагноза исключают Ньюкаслскую болезнь, оспу, инфекционный бронхит, заразный насморк, пастереллез, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А.

Ньюкаслская болезнь поражает птиц любого возраста, сопровождается высокой смертностью. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают характерные для ньюкаслской болезни кровоизлияния на границе железистого и мышечного желудков. Часто геморрагии и некрозы находят на слизистой оболочке кишечника. Возбудитель ньюкаслской болезни относится к пантропным вирусам и содержится во всех органах и тканях. При заражении 7-9 дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость через 12-48 часов выделяют гемагглютинирующий вирус.

Инфекционный бронхит распространяется среди цыплят до 35-дневного возраста. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражения бронхов и легких. Заражение 9-дневных эмбрионов кур в аллантоисную полость вызывает карликовость или скручивание.

Заразный насморк протекает хронически. В трахее и гортани нет геморрагического и фибринозного воспаления, сгустков крови и казеозных пробок. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя заразного насморка - В. hemophilus gallinarum.

Оспа характеризуется поражением кожи и наличием трудно удаляемых пленок на слизистой оболочке полости рта. При заражении 7-9 дневных эмбрионов кур на хориоаллантоисной оболочке образуются очаги некроза, сходные с очагами некроза, вызываемыми вирусом инфекционным ларинготрахеитом, поэтому необходима серологическая идентификация.

Пастереллез хронической формы дифференцируют обнаружением в мазках крови больной птицы биполярно воспринимающих окраску микробов. При посеве на простые питательные среды выделяют Past. multocida, патогенную для голубей и белых мышей.

Респираторный микоплазмоз - медленно протекающая болезнь, сопровождаемая незначительным падежом птицы. Часто трупы павших птиц сильно истощены. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение воздушных мешков. При посевах на специальные питательные среды из воздухоносных мешков и легких выделяют М. gallisepticum.

При авитаминозе - а основные изменения локализуются в слизистой оболочке пищевода. Там находят просовидные образования. При заражении цыплят суспензией из трахеального экссудата воспроизвести болезнь не удается.

Ликвидация и профилактика болезни. Профилактика ИЛТ складывается из мероприятий, предусматривающих охрану хозяйств от заноса возбудителя. Стада птиц комплектуют из хозяйств, благополучных по ИЛТ, разновозрастную птицу размещают в территориально обособленных зонах: птичники заполняют одновозрастной птицей. Строго соблюдают межцикловые профилактические перерывы с проведением санации помещений, подвергают дезинфекции завозимое инкубационное яйцо, тару и транспорт, обеспечивают раздельную инкубацию яиц, завезенных и полученных от собственных родительских стад; цыплят, полученных из завозимых яиц, выращивают отдельно от остальной птицы хозяйства; создают оптимальные зоогигиенические, особенно в отношении микроклимата, условия содержания.

На птицефабриках для профилактики респираторных заболеваний широко применяется обработка птицы парами хлора и скипидара, йодтриэтиленгликоля и антибиотиков. С успехом испытан противовирусный химиотерапевтический препарат – изатизон, лозеваль.

В Российской Федерации созданы две вакцины из живого вируса ВНИИБП и вакцина из клона «НТ», полученного из штамма ЦНИИП. Вакцины применяют в соответствии с действующими наставлениями и методами втирания в слизистую клоаки и аэрозольно. Во ВНИВИП и ВНИВВиМ разработаны окулярный и пероральный методы иммунизации.

Оспа, НБ, ИБ, колибактериоз и респираторный микоплазмоз отрицательно влияют на формирование поствакцинального иммунитета при ИЛТ. Для повышения эффективности специфической профилактики ИЛТ необходимо проведение предварительных мероприятий против этих заболеваний. Иммунизация птицы против ИЛТ через 2-8 суток после иммунизации против НБ и оспы вызывает статистически значимое снижение напряженности поствакцинального иммунитета против этого заболевания. В этой связи для повышения эффективности иммунизации против ИЛТ ее целесообразно проводить с интервалом 10-15 дней до или после вакцинации против НБ и оспы.

В неблагополучном хозяйстве, ферме, зоне вводят ограничения и действуют согласно инструкции по борьбе с ИЛТ. Всю здоровую птицу иммунизируют. Отрицательным фактором при применении живой вирус-вакцины является потенциальная возможность распространения вируса и появление птицы-вирусоносителя, что приводит к широкому распространению инфекции в данном районе. Поэтому в районах, где болезнь не носит эндемичной формы, но возникла вспышка, стоит прибегнуть к замене (убою) всего поголовья и проведению тщательной очистки и дезинфекции перед приобретением новой партии птицы.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы, проведения заключительных мероприятий.
Инфекционный бронхит птиц (ИБ)
Инфекционный бронхит птиц - высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим (нефрозно-нефритным) синдромами, у кур – поражением герминативных органов (репродуктивный синдром) со снижением яйценоскости.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб, обусловленный снижением привесов у молодняка и яйценоскости у кур, плохой окупаемости кормов, увеличением браковки птицы. Встречается заболевание во всех странах с промышленным птицеводством. Впервые заболевание наблюдали в США в штате Северная Дакота весной 1930 г., а в 1933 г оно уже было зарегистрировано во многих районах Америки, с 1950 г – широко диагностировалось во многих странах. В России заболевание описано впервые у цыплят, выведенных из импортного яйца в 1953 г. Экономические потери при инфекционном бронхите кур обусловлены снижением мясной и яичной продуктивности, вынужденной браковкой птицы, значительным отходом молодняка до 30-дневного возраста, летальность достигает до 30 %.

Возбудитель выделен в США в 1936 г. (Бич и Шалк). Это РНК-содержащий вирус, относится к семейству коронавирусов, вирус достаточно хорошо изучен. Не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих. Установлена антигенная и иммунологическая вариабельность штаммов вируса, выделенных в разных странах - в настоящее время описано около 30 серотипов. В нашей стране распространён вирус инфекционного бронхита, который имеет антигенное родство с серотипами Массачусетс, Коннектикут и Айова – 60 %.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: в инфицированных помещениях, в помете выживает до 90 дней. При средней температуре сохраняет жизнеспособность в пухе и пере, на поверхности яиц до 12 дней. Но быстро теряет инфекционную активность в трупах павшей птицы. Низкие температуры консервируют его. Вирус разрушается после трехминутного воздействия на него обычных дезинфицирующих растворов: 1 % фенол, 0,5 % формальдегида или крезол. Погибает вирус от горячего 3 % раствора едкого натра за 3 часа, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6 % активного хлора за 6 часов.

Эпизоотология. К вирусу ИБ восприимчивы куры всех возрастов, но чаще 20-30 дневные цыплята. Источником инфекции является больная и переболевшая птица, выделяющая вирус с секретом дыхательных органов, слюной и пометом. Установлено вирусоносительство до трех месяцев и выделение его во внешнюю среду.

Распространяется вирус аэрогенным путём и через инфицированное оборудование, клетки кормушки, поилки, обслуживающий персонал. Кроме того, человек восприимчив к инфекционному бронхиту птиц и может быть активным переносчиком возбудителя в период заболевания.

Заболевание может возникнуть в любое время года. Характер, течение болезни зависит от условий содержания и качества кормления птицы. Болезнь усиливается при скармливании рационов с обильным содержанием протеинов. На резистентность птицы к ИБ отрицательно влияют стрессы, особенно переохлаждение и сквозняки.

Сопутствующие патогенные контаминанты (вирусы НБ, ИЛТ, ИББ, микоплазмы, ешерихии) осложняют развитие ИБ. Уремическая форма ИБ более тяжело протекает у мясной птицы, особенно у петухов.

Патогенез. В организме птиц вирус быстро размножается в клетках респираторных органов, при этом в эпителии трахеи отмечают потерю ворсинок, утолщение митохондрий. Через 72 часа после заражения наблюдается полная остановка движения ресничек эпителия трахеи – в ней скапливается вязкий экссудат, затрудняющий дыхание. Током крови вирус разносится по всем органам и тканям и оказывает на организм пантропное действие, вызывая глубокие патологические изменения во всех органах.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2-6 суток, что зависит от вирулентности вируса и резистентности организма.

Респираторный синдром проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (клюв открыт), конъюктивитом, ринитом, синуситом. В хозяйстве, где заболевание возникло впервые, высокая летальность у цыплят в 1 месячном возрасте, у цыплят 2-3 месячного возраста – в пределах 10-35 %. У птицы более старшего возраста – хроническое течение болезни в ассоциации с колибактериозом и микоплазмозом.

Заболевание цыплят в раннем возрасте может привести к аномальному развитию репродуктивных органов с необратимыми последствиями и появлению в дальнейшем кур, которые не могут нести яйца.

Нефрозно-нефритный синдром характерен тем, что некоторые штаммы вируса в течение двух первых недель локализуются и поражают почки и мочеточники с отложением уратов. Течение болезни острое (летальность 50-70 %), у больных отмечают диарею с примесью уратов.

Репродуктивный синдром – регистрируют у кур старше 6 месяцев. Протекает бессимптомно, единственное проявление болезни – длительное снижение яйценоскости на 30-80 % (яйца мягкие, неправильной формы с тонкой скорлупой). Яйценоскость чаще всего не достигает прежнего уровня и переболевшие куры несут дефектные яйца.

В крупных птицехозяйствах ИБ имеет стационарный характер и протекает как хроническая инфекция, без ярко-выраженных симптомов или в ассоциации с другими болезнями. Острое течение ИБ характеризуется контагиозностью, массовой заболеваемостью, респираторным признакам, снижением продуктивности с появлением мелких деформированных яиц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии цыплят с острой формой болезни в носовых полостях, трахее серозно-слизистый, катаральный экссудат с примесью хлопьев фибрина. Просвет бронхов заполнен плотной фибринозной массой. Легкие вокруг первичных бронхов – темно-красные, уплотнены.

У взрослых кур – атрофия яйцевых фолликулов, кисты яичников, в яйцеводе – кисты и перетяжки, сальпингит. Зрелые фолликулы имеют дефекты. Желток, просачиваясь через теку, скапливается в грудобрюшной полости, часто развивается желточный перитонит. Длина и вес яйцевода уменьшаются почти вдвое. Тушки цианотичны, обезвожены, скелетные мышцы неравномерно окрашены.

Макроскопические изменения почек схожи с патологоанатомической картиной подагрического нефрита, почки имеют пестрый рисунок вследствие скопления уратов в мочевых канальцах. Консистенция дряблая.

Диагностика. Предварительный диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. Необходимо иметь ввиду, что диагностировать ИБ трудно, так как большинство болезней органов дыхания у птиц протекает со сходной клинической картиной. Поэтому решающим является постановка биопробы, выделение вируса с его идентификацией и серологические исследовании (РНГА, ИФА). Методом экспресс-диагностики ИБ является исследования аллантоисной жидкости у зараженных куриных эмбрионов в ПЦР.

При заражении 8-10 дневных КЭ вируссодержащим материалом у них обнаруживают характерные признаки – гибель на 2-8 день, замедление роста, зародыши мумифицированы с перекручиванием шеи, прилипанием лапок к голове, шарообразной формы, уплотненной консистенции, желток сморщен, поражены почки, хорионаллантоисные оболочки отечны – эффект «карликовости». Идентифицируют вирус в РН, РТГА, РИФ. В РНГА можно выявить более ранний (с 2-14 дня после заражения) «иммунологический ответ цыплят».

Как для серодиагностики, так и ретроспективно можно вместо сыворотки крови использовать желток яиц.

При установлении диагноза на инфекционный бронхит исключают НБ, ИЛТ, ИББ, респираторный микоплазмоз.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики основаны на охране хозяйства от заноса вируса, строгом выполнении комплекса мероприятий, предусмотренных ветеринарно-санитарными правилами, изолированном выращивании и содержании птиц разновозрастных групп со строгим соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. Не допускается хозяйственная связь с неблагополучными по ИБ хозяйствами.

Для специфической профилактики в нашей стране изготавливается сухая вирус-вакцина против ИБ из штамма Н-120 и эмульгированная вакцина из концентрированного вируса.

Если заболевание возникает в птицехозяйстве с неудовлетворительным ветеринарно-санитарным состоянием (сырость, плохой воздухообмен в птичнике, переуплотненная посадка), то оно осложняется колибактериозом и респираторным микоплазмозом и приобретает хроническое течение. В таких случаях прогноз неблагоприятный.

При установлении окончательного диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Составляют план мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией.

Хозяйство объявляют благополучным по ИБ через 2 месяца после случая выделения больной птицы. Пред снятием ограничений проводят заключительную
Болезнь Марека (БМ, нейролимфоматоз, паралич птиц)
Болезнь Марека - высококонтагиозная опухолевая (лимфопролиферативная) болезнь отряда куриных, протекающая в острой форме (лимфоидный лейкоз) и, реже в классической форме с поражением периферической и центральной нервной системы.

Впервые заболевание описал в 1907 г венгерский ветеринарный патолог Ж. Марек у петухов и назвал его полиневритом. В России впервые болезнь регистрировали в 30-40-х гг. 20 века под названием нейролимфоматоз птиц. В 1961 г на конференции Всемирной ветеринарной ассоциации птицеводства вместо термина нейролимфоматоз рекомендовано было применять термин «болезнь Марека», в честь первооткрывателя.

Заболевание распространено повсеместно по всему миру, в странах с развитым птицеводством. До изучения свойств возбудителя, методов диагностики и средств специфической профилактики наносило огромный экономический ущерб, складывающийся из падежа и вынужденного убоя птицы, затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

До выявления вируса БМ смешивали с лейкозом из-за сходства поражений – опухолей в печени и других органах, состоящих почти исключительные из лимфоидных клеток.

Возбудитель болезни Марека – вирус, был впервые выделен и изучен в 1967-68 гг. в Англии учеными Бигсом и Пайном.

Возбудитель - клеточно-связанный, ДНК – содержащий вирус семейства герпесвирусов группы В. Диаметр вириона 85-170 нм, икосаэдрической формы. Имеет сложную антигенную структуру, выявлено 6 различных антигенов, из которых наиболее важные три: А, В, С. При аттенуации вируса (ослаблении вирулентных свойств) сохраняется общий антиген А.

Вирулентность возбудителя варьирует от сильновыраженной до слабой, причём возбудитель со слабой вирулентностью вызывает классическую форму болезни Марека (БМ). Вирус обладает интерферогенной и иммунодепрессивной активностью, снижает общую резистентность, иммунобиологическую толерантность птиц и повышает восприимчивость их к другим болезням.

Вирус БМ, являясь клеточно-связанным, сохраняет свою активность при целевой структурной целостности клеток. Поэтому, вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собранный от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при – 196 С (в жидком азоте). При – 25-70 С такой материал быстро теряет свою патогенность. Эта существенная деталь долго была причиной безуспешных попыток выделения самостоятельного возбудителя БМ.

В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликул, где вирус уже не является клеточно-связанным, он может сохранять свою патогенность до 8 месяцев. Такой вирус способен индуцировать опухоли в течение 1 года.

Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки и многие другие отряда куриных. Носителями вируса БМ являются в основном куры и индейки, а также дикие и синантропные птицы – вороны, скворцы.

К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни, но чаще от 12 до 24 недель. Результаты заражения и степень развития патологического процесса зависит от возраста, пола, генетической характеристики птицы, вирулентности и дозы вируса, действия стресса.

Больная птица – основной источник возбудителя – выделяет вирус через дыхательный аппарат, пищеварительный тракт, с десквамированным (слущенным) эпителием кожно-перьевых фолликул. Такие эпителиальные клетки инфицируют окружающую среду.

Основной путь распространения болезни аэрогенный, возможна передача через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом БМ. Могут передавать вирус некоторые насекомые – клещи, жук-чернотелка, комары.

Болезнь проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ.