Учебное пособие по эпидемиологии для студентов лечебного факультета Часть II воронеж 2007 ббк 51. 9
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Проявления эпидемического процесса. Эпидемический паротит является одной из наиболее распространенных детских инфекционных болезней и встречается повсеместно. Наибольшая заболеваемость отмечается у детей в возрасте от 5 до 15 лет (93—94% всех заболеваний). Дети до одного года практически не болеют паротитом. Взрослые же заболевают в том случае, если они в детстве не подвергались заражению. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины. Отмечается сезонное увеличение заболеваемости (январь—март). После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет, в том числе и у лиц, перенесших стертые формы. Периодические эпидемические подъемы (раз в 3—4 года) наблюдаются в городах; в сельской местности периодичность не выражена. Восприимчивость к эпидемическому паротиту высока как у взрослых, гак и у детей. Инкубационный период— 12—26 дней, в среднем 18 дней. Основные направления эпидемиологического исследования. Выявляют источник и возможные факторы передачи (игрушки, посуда и др.). При заносе свинки в детское учреждение следует проводить активное выявление заболевших, используя для этого серологические и вирусологические методы исследования. Профилактические меры. Профилактика эпидемического паротита должна быть основана на соблюдении общегигиенических мер в детских учреждениях (ясли, детские сады), школах, общежитиях, а также на воспитании гигиенических навыков, начиная с детского возраста. Однако ведущей предупредительной мерой следует считать специфическую профилактику, которая проводится ослабленной противопаротитной вакциной. Вакцинацию проводят однократно в 12 месяцев и в 6 лет. Противоэпидемические меры. Больной эпидемическим паротитом подлежит изоляции на дому, а при тяжелом течении болезни или неблагоприятных эпидемиологических условиях (возможность заражения большого числа окружающих) — госпитализации в инфекционное отделение больницы. Изоляция продолжается до исчезновения клинических проявлений болезни, но не менее 9 дней от начала заболевания. Соприкасавшиеся с больным дети до 10 лет, не болевшие паротитом, не допускаются в детские коллективы в течение 21 дня, при этом разобщение их начинается с 11-го дня контакта. В коллективах в течение этого периода необходимо организовать раннее выявление заболевших, особенно среди ближайшего окружения больных, проведение прививок. В очаге необходимо соблюдение гигиенического режима (частое проветривание и влажная уборка помещения, выделение больному отдельной посуды, белья и т. п.). Корь Наименование. Определение. Лат. — morbilli; англ. — measles; фр. — rougeole; нем. — Maseru. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, катаральными явлениями со стороны слизистых глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, макулезной сыпью и наклонностью к пневмоническим осложнениям. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус Polynosamorbillorumразмером 120—250 им. Вирус кори малоустойчив во внешней среде. При температуре 37° разрушается в течение 30— 60 мин, при 56° — за несколько минут. В течение нескольких минут погибает под воздействием солнечного света, ультрафиолетовых лучей. Инактивируется формалином 1:4000, а также ацетоном, эфиром. Источник инфекции. Источником коревой инфекции является человек, больной корью. Период заразительности источника инфекции. Больной корью заразен с начала продромального периода (за 3 - 4 дня до появления сыпи) и первые 4 дня высыпания. День появления сыпи у заболевшего условно считается для контактировавших с ним с первого дня заболевания — четвертым днем инкубации. Механизм и пути передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный (ингаляционный). Капельки катарального экссудата больного, содержащие вирус кори, проникают по воздуху в виде высокодисперсного аэрозоля через слизистую носоглотки, верхних дыхательных путей и носа в организм человека. Заражение имеет место как при тесном общении больного со здоровым, так и на определенном расстояния при заносе инфицирующего аэрозоля током воздуха в соседние помещения. Через третьих лиц вирус не передается. Заражение через загрязненные предметы не имеет практического эпидемиологического значения. Проявления эпидемического процесса. Корь распространена на всех континентах, во всех климатических зонах — от северных до тропических. Восприимчивость к кори почти абсолютная. Перенесенное заболевание индуцирует стойкий иммунитет. Дети, родившиеся от иммунной матери, обеспечены трансплацентарно защитными антителами до 5—6 месяцев после рождения. Корью могут болеть люди всех возрастов, однако в населенных пунктах с выраженными миграционными процессами ею заболевают чаще всего дети (85%—дети до 7 лет), причем при заносе кори в детский восприимчивый (непривитой) коллектив могут возникнуть вспышки с массовым охватом детей. Максимальное число заболеваний регистрируется в зимне-весеннее время, минимальное — в августе-сентябре. Половых различий заболеваемости нет. Характерна периодичность, т. е. годовые подъемы («коревой год») и спады, происходящие с интервалом в 2 —4 года, что связано с накоплением восприимчивого контингента. В условиях массовой вакцинации населения периодичность начинает сглаживаться. Инкубационный период — от 8 до 17 дней, обычно 9— 10 дней. У лиц, которым вводился гамма-глобулин, инкубационный период может увеличиться до 21 дня. Основные направления эпидемиологического обследования. Выясняют наличие и время возникновения предшествующего числа случаев кори в семье, коллективе, занос ее приезжими больными. По данным опроса родителей, воспитателей и др. учитывают всех детей (и взрослых), имевших контакт с больным и не болевших ранее корью. Оценивают степень контакта и круг вовлеченных восприимчивых лиц. Профилактические меры. Учитывая универсальный механизм передачи вируса кори (через воздух) и высокую восприимчивость (до 98%) людей, общесанитарные меры не могут обеспечить эффективное предупреждение заражения. Единственной профилактической мерой следует считать проведение поголовной плановой активной иммунизации живой коревой вакциной всех детей, не болевших корью. С целью экстренной профилактики и купирования вспышек в организованных дошкольных и школьных коллективах проводят срочную однократную вакцинацию, а при противопоказаниях — вводят гамма-глобулин. Систематически следует проводить выборочный серологический контроль за состоянием напряженности противокоревого иммунитета, особенно на территориях, где корь не наблюдалась более 3 лет. При повышении заболеваемости в районе свыше 5% среди привитых одной серией вакцины, следует ревакцинировать всех привитых данной серией. Ревакцинации подлежат также все выявленные серонегативные по кори лица. Противоэпидемические меры. При возникновении случаев заболевания корью больного: а) изолируют на 4 дня с момента высыпания, а в осложненных случаях на 10 дней. Изоляция проводится на дому. Первые заболевшие корью в общежитиях, детских коллективах, а также больные из закрытых детских коллективов или с тяжелым течением — госпитализируются; б) с целью срочной иммунологической защиты детям в возрасте от 2 месяцев до 7 лет, бывшим в контакте с больным, не болевшим корью и не вакцинированным против нее, вводят внутримышечно 10% гамма-глобулин. Препарат следует вводить в первые 6 дней после контакта. После этого времени, а также ослабленным детям дозу гамма-глобулина увеличивают. Профилактику гамма-глобулином следует широко проводить не вакцинированным и не болевшим детям в местах, где кори не было ряд лет. В этих случаях пассивной профилактикой охватываются и неболевшие взрослые. Не болевшие корью дети от 3 месяцев до 7 лет, бывшие в контакте с больным корью и получившие гамма-глобулин, подлежат разобщению на 21 день, не охваченные серопрофилактикой — на 17 дней; в) в очаге дезинфекция не проводится, она заменяется проветриванием и влажной уборкой помещения; г) в детских учреждениях группы должны быть размещены с учетом их возможной изоляции и карантирования; д) с целью раннего выявления заболевших за контактными устанавливается медицинское наблюдение с 8-го по 17-й или на 21-й день от начала контакта. Ветряная оспа Наименование. Определение. Син. — ветрянка. Лат. — varicella: англ. — variola cristallina, chicken-pox; фр. — varicelle; нем. — Varizellen. Острая инфекционная болезнь, протекающая с везикулезной сыпью. Возбудитель ветряной оспы — вирус из группы герпеса, диаметр вириона достигает 200 нм. Возбудитель ветряной оспы идентичен возбудителю Herpeszoster(опоясывающий лишай). В мазках из содержимого пузырьков при окраске серебрением по Морозову можно обнаружить элементарные частицы (тельца Ара-гao) в виде мелких кокковоподобных цепочек или одиночных образований, видимых в световом микроскопе. Вирус растет в культуре кожно-мышечной ткани эмбриона человека. Он весьма неустойчив во внешней среде, вне организма человека быстро погибает. Источник инфекции. Источником ветряной оспы (опоясывающего лишая) является больной человек. Предполагается латентное носительство вируса у переболевших детей, которое у взрослых лиц проявляется как герпес зостер (опоясывающий лишай). Периоды заразительности источника инфекции. Больной становится опасным для окружающих с конца инкубационного периода и не дольше 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи. В период обратного развития сыпи (подсыхание пузырьков, образование и отпадение корочек) больной не заразен. Механизм и пути передачи. Механизм передачи возбудителей при ветряной оспе — ингаляционный (воздушно-капельный). Несмотря на слабую устойчивость вируса, последний легко переносится на значительные  расстояния, что в ряде случаев обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек или заражений в детских учреждениях.Проявления эпидемического процесса. Несмотря на отсутствие во многих странах обязательной регистрации распространение ветряной оспы следует считать глобальным. Она часто встречается в виде нозокомиальной инфекционной болезни. Восприимчивость к ветряной оспе такая же, как при кори и оспе. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается среди детей 1—2 лет. После 7 лет в результате возрастающей иммунной прослойки заболеваемость значительно уменьшается, а после 14 лет встречается редко. К 15 годам примерно 75—90% детей переболевают ветряной оспой. Взрослые болеют чаще опоясывающим лишаем. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Ветряная оспа дает максимальную заболеваемость в холодное время года, зимой. В случаях заражения взрослых от детей, больных ветряной оспой, заболевание протекает как герпес, особенно тяжело у лиц с новообразованиями лимфоидной ткани. Заражение детей от взрослых, больных опоясывающим лишаем, приводит к заболеванию ветряной оспой. Инкубационный период 11-12 дней, чаше всего 13-17 дней. Основные направления эпидемиологического обследования. При обследовании очага ветряной оспы выявляют источник инфекции; при этом необходимы тщательный опрос взрослых о состоянии здоровья ребенка, измерение температуры, осмотр кожи и наружных слизистых оболочек. Профилактические меры. Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы считается недопущение контакта с больными ветрянкой или опоясывающим лишаем. Контактировавшим детям вводят человеческий гамма-глобулин. Противоэпидемические меры. Больного ветряной оспой изолируют на дому или госпитализируют (исходя из тяжести заболевания). Изоляция прекращается через 9 дней со дня заболевания. После выписки медицинское наблюдение и ограничительные мероприятия не проводятся. Дети ясельного и дошкольного возраста, контактировавшие с больным, разобщаются на 21 день с момента контакта. При точном установлении времени контакта дети допускаются в детские учреждения в течение первых 10 дней инкубационного периода и разобщаются с 11-го по 21-й день периода инкубации. Дезинфекционные мероприятия в очагах ветряной оспы обычно не проводятся; ограничиваются влажной уборкой и проветриванием помещения. Краснуха Наименование. Определение. Син. — коревая краснуха. Лат.— rubeola; англ. — rubella; фр. — roubeole; нем. — Roteln. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся умеренной общей интоксикацией, гиперплазией затылочных и шейных лимфоузлов, точечной или пятнистой сыпью, гематологической реакцией. Возбудитель краснухи - РНК-содержащий вирус Polynosa rubcolae из группы миксовирусов, относительно крупный (100— 300 нм), полиморфный, чувствительный к действию химических агентов и температуры. На культурах ткани не обусловливает цитонатогенного эффекта. Обладает тератогенным действием в отношении плода человека. Источник инфекции. Источником инфекции является человек, больной манифестной или скрытой формой инфекции. Соотношение манифестных случаев к стертым у взрослых примерно 1: 6. Период заразительности источника инфекции. Больной заразен за 5 - 7 дней до появления сыпи и примерно в течение 5-7 дней после появления сыпи. Механизм и пути передачи. Вирус передается воздушно-капельным путем с капельками носоглоточного секрета, выделяется также с мочой и испражнениями. Определенную роль играют предметы, свежезагрязненные выделениями больного (игрушки, посуда и т.п.). Имеет место вертикальная передача от матери, заболевшей в первые 3 месяца беременности. Независимо от формы пренатальной инфекции новорожденного, манифестной или бессимптомной, он является источником инфекции, выделяет вирус до 12 - 18 и даже 30 месяцев. Проявлении эпидемического процесса. Краснуха распространена во всех странах мира, за исключением отдаленных или обособленных человеческих поселений. Восприимчивость людей очень высокая, но ниже, чем при кори. Болеют преимущественно дети от 1 до 7 лет. От 15—20% и до 60% подростков за рубежом не обладают постинфекционным иммунитетом, в связи с чем, известная доля взрослых (в том числе беременных женщин) болеет краснухой. Иногда среди взрослых возникают вспышки заболевания (в казармах, закрытых коллективах). После перенесенного заболевания образуется прочный иммунитет; повторные заболевания отмечаются очень редко. Болезнь встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек, принимающих иногда в зарубежных странах значительные размеры. Заболеваемость характеризуется сезонными подъемами в зимние и весенние месяцы и периодическими циклами через 3-5 лет. Инкубационный период - 7 - 24 дня, в среднем 16-18 дней. Основные направления эпидемиологического обследования. При обследовании очага краснухи выявляют источник инфекции. Особое внимание следует уделять выяснению контактов у беременных женщин с больными краснухой. Профилактические меры. Проводят активное выявление больных путем утренних осмотров детей в яслях, детских садах, домах ребенка. Разработана живая вакцина, однако на практике она не применяется до определения показаний. Противоэпидемические меры. Больного изолируют до 5-го дня с момента высыпания. Контактные разобщению не подлежат. В случае, если имело место общение беременных женщин с больными этой болезнью, то первым следует профилактически ввести гамма-глобулин. Контактировавшим детям, не болевшим краснухой, рекомендуется ввести в/м гамма-глобулин по 0,3 мл на 1 кг массы тела. Рекомендации по клинике, дифференциальной диагностике и лечению людей, инфицированных высоко патогенным вирусом гриппа A (H5N1) Грипп птиц - высококонтагиозная вирусная инфекция, которая может поражать все виды пернатых. Наиболее чувствительными из домашних видов являются индюки и куры. Дикие виды птиц могут служить переносчиками инфекции. В силу естественной резистентности они сами, как правило, при этом не заболевают и могут преодолевать в процессе миграции значительные расстояния. Естественным резервуаром для вирусов гриппа птиц (ВГП) являются водоплавающие птицы, которые чаще всего ответственны за интродукцию инфекции в домашние хозяйства. Этиология. ВГП принадлежат к вирусам гриппа типа А семейства ORTHOMYXOV1RIDAE. Существует несколько подтипов возбудителя, которые определяются в зависимости от особенностей антигенной структуры гемагглютинина (Н) и нейраминидазы(М). В настоящее время известно 15 подтипов Н (HI-HI5) и 9 подтипов нейраминидазы (N1-N9), которые могут реассортировать в различных комбинациях. Среди наиболее патогенных для домашних птиц выделяются вирусы с антигенной формулой 117N7 (вирус «куриной чумы») и H5N1, способные вызывать поголовную гибель кур. Патогенность ВГП для людей. За последние 7 лет вирусы гриппа птиц H5N1 и H7N7 в результате мутаций резко изменили свои биологические свойства и приобрели способность не только преодолевать хозяйский барьер с непосредственным инфицированием людей (минуя промежуточного хозяина), но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами. Выделяемые вирусы подтипа H5N1 активно реассортируют и, преодолевая межвидовой барьер, «направляются» из резервуара водоплавающих птиц к домашним птицам, а в последнее время - к диким птицам, обитающим на суше, и к человеку. Это определяет необходимость более широкого надзора и контроля за инфекцией, в особенности, если учесть, что вирус гриппа (в отличие от других респираторных агентов, включая SARS) необычайно быстро распространяется и этот процесс не поддается контролю традиционными способами изоляции больных, карантинных мер или рекомендаций путешествующим людям. Это определяет срочную необходимость усиления надзора за гриппом для определения фактов, позволяющих птичьему вирусу передаваться людям и для последующей разработки эффективных вакцин против вируса Н5 как для людей, так и для животных. В настоящее время вирус получил более широкое распространение в природе ввиду его адаптации к другим млекопитающим (кошкам, собакам, свиньям). Молекулярно-генетический анализ ВГП. Исследования первичной структуры генома высоко патогенных для людей штаммов вирусов гриппа H5N1 и H7N7 (1997-2004 гг. выделения), выполненные в различных лабораториях мира, показали, что они содержат, в сайте расщепления молекулы гемагглютинина на две субъединицы, множественные последовательности основных аминокислот (МАП), что является главным признаком патогенности возбудителя для кур. Наличие таких мутаций обеспечивает вирусу высокую инфекционную активность и патогенность. В отличие от апатогенных или слабопатогенных вирусов, у которых МАП последовательность не встречается, гемагглютинин высокопатогенных вирусов легко расщепляется не только трипсиноподобными протеазами, присутствующими в клетках респираторного тракта человека и кишечника птиц, но и убиквитарными фуриноподобными протеазами, которые экспрессируются в самых различных тканях, что придает патогенным вирусам способность поражать разные системы и органы (пантропизм). Другой особенностью высокопатогенных штаммов ВГП является их способность сорбироваться не только на сиаловых рецепторах птиц (а 2,3), но и на человеческих рецепторах (а 2,6), что позволяет им расширить круг хозяев и инфицировать людей непосредственно в результате прямого контакта с пораженными птицами или их органами. Клиническая картина заболевания у людей. Длительность инкубационного периода при гриппе A(H5N1) составляет обычно 2-3 дня с колебаниями от I до 7 дней. Заболевание начинается остро с озноба, миалгии, возможны боли в горле, ринорея. В странах Юго-Восточной Азии более чем у половины больных отмечалась водянистая диарея при отсутствии слизи и крови в фекалиях, в четверти случаев повторная рвота. Повышение температуры тела является одним из ранних и постоянных симптомов. Уже в первые часы болезни температура превышает 38°С и часто достигает высоких и гиперпиретических значений. В разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей (нижний респираторный синдром) с возможным развитием первичной вирусной пневмонии: кашель, одышка и дисфония. Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Аускультативно - жесткое дыхание, хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в ранние сроки находят неспецифические изменения в легких - диффузные, мультифокальные или отдельные инфильтраты, которые способны к быстрому распространению и слиянию. В некоторых случаях могут быть обнаружены сегментарные или долевые уплотнения. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома. В периферической крови больных определяется: 1. Лейкопения (< 21,0x109/л);
Проявлениями пантропизма вируса и развивающегося в процессе интоксикации может быть поражение печени и почек, более чем у 30% больных развивается острая почечная недостаточность. При биохимическом исследовании крови, как правило, выявляется повышение активности трансаминаз, нередко наблюдается креатининемия. Дети младшего возраста переносят заболевание в тяжелой форме. К основным синдромам у них возможно присоединение энцефалита. В этом случае симптоматика дополняются сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания и тошнотой. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальность достигает 50-80%. Летальный исход обычно наблюдается на второй недели болезни. Диагностика. Клинически постановка диагноза гриппа A(H5N1), особенно при обнаружении первых случаев, представляет значительные трудности. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании клинических проявлений с учетом данных эпидемиологического анамнеза:
4. Наличие сообщений о вспышках гриппа A(H5N1) в регионе проживания больного среди популяции животных (в первую очередь птиц) или случаях смерти домашней птицы. 5. Контакт с больным, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа A(H5N1) за 7 дней до появления первых клинических признаков. 6.Контакт с больным острым респираторным заболеванием неясной этиологии, в том числе закончившимся легально, за 7 дней до появления первых клинических признаков. 7. Указания больного о выезде в страну или на территорию, где имеются сообщения о вспышках гриппа A(H5N1) в популяции животных, особенно домашней птицы. 8. Учет профессионального риска инфицирования больного. Окончательный диагноз гриппа A(H5NI) может быть поставлен после лабораторного подтверждения иммунологическими (иммунофлюоресцентный анализ на Н5-антиген с использованием Н5-моноклональных антител или определение специфических Н5-антител в парных сыворотках больного), молекулярно- генетическими (PCR на А/Н5) методами или в случаях выделения вируса (положительная вирусная культура на А/Н5). |