Учебное пособие по эпидемиологии для студентов лечебного факультета Часть II воронеж 2007 ббк 51. 9
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Шигеллез DYSENTERIAE 1 Шигеллез dysenteriae 1 традиционно называется бациллярной дизентерией. Это инфекция, вызываемая возбудителем, который выделил в 1891 г. А. В. Григорьев в России и детально изучил К. Shiga в Японии в 1898 г. В отечественной литературе эти бактерии называют шигеллами Григорьева — Шига, а в международной классификации — Shigella dysenteriae 1. В 1917 г. K.Schmitz и независимо от него М. И Штуцер выделили новый возбудитель дизентерии, известный в настоящее время как Shigella dysenteriae 2. В 1934 г. D. Large и О. Sankarak, а также A. Sachs описали бактерии, которые сейчас относятся к S. dysenteriae 3 — 7. Механизм развития и проявления эпидемического процесса. Одной из особенностей биологических свойств S. dysenteriae 1 является их способность продуцировать экзотоксин. Это определяет высокую вирулентность возбудителя и тяжесть течения заболеваний. Установлено, что вирулентность возбудителя может определяться плазмидой с молекулярной массой порядка 140 МД (pSD140) и дополнительной плазмидой 6 МД, ответственной за синтез О-антигена. Экологические особенности бактерий Григорьева — Шига, в том числе гетерогенность и изменчивость популяций микроорганизмов, определяющие механизм развития и проявления эпидемического процесса, изучены пока недостаточно. Во всех очагах выделяются полирезистентные к антибиотикам бактерии. Преимущественные заболевания взрослых говорят против бытовой передачи возбудителя («грязные руки») как главной. Такая возрастная структура заболеваний более характерна для заражений через воду и пищу (с участием мух). Эпидемиологический надзор. В эпидемиологическом надзоре за дизентерией Григорьева — Шига в современных условиях основное значение придается своевременному выявлению заболеваний. Для этого используются клинические, серологические и эпидемиологические критерии. Окончательный диагноз устанавливается на основе идентификации S. dysenteriae 1. Для серологических исследований применяется реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) с использованием эритроцитарных диагностикумов (жидких и сухих) из шигелл Григорьева — Шига. Ретроспективная диагностика удается в течение первых 3 - 5 мес. после болезни. Бактериологическому и серологическому обследованию подлежат: больные с дисфункцией кишечника из числа лиц, недавно (в течение 7 дней до начала болезни) прибывших из эндемичных районов (развивающиеся страны Центральной Африки, Юго-Восточной Азии и Центральной Америки), а также из числа лиц, проживающих или работающих совместно с прибывшими (в течение 14 дней до начала болезни) из этих районов. Целенаправленному обследованию подлежат также больные тяжелыми формами острых кишечных заболеваний (ОКЗ) или умершие от ОКЗ неустановленной этиологии. При обнаружении больных дизентерией Григорьева — Шига, особенно при отсутствии данных о завозе инфекции извне, проводится активное выявление больных с обязательным бактериологическим и серологическим обследованием всех больных с дисфункцией кишечника. Бактериологическому и серологическому обследованию подлежат также здоровые люди в очаге. Эпидемиологическое обследование в таких очагах должно завершаться формулированием обоснованной гипотезы о механизмах формирования очага, а также разработкой плана мероприятий, направленных на его ликвидацию. Реализация такого плана должна проводиться под строгим контролем ответственных специалистов. Кишечные эшерихиозы Кишечные эшерихиозы — заболевания, вызываемые возбудителями из рода Escherichia. Кишечные палочки имеют три вида антигенов — О, К и Н, то есть соматические, поверхностные и жгутиковые. По О-антигену различается более 150 групп кишечных палочек, каждой группе, как правило, соответствует свой поверхностный антиген (у Е. coli — постоянных обитателей толстой кишки, не вызывающих патологические процессы, поверхностный антиген чаще всего отсутствует). Жгутиковый антиген имеется не всегда (встречаются неподвижные варианты). Тот факт, что для разновидностей, которые вызывают заболевания, характерно наличие поверхностного антигена, свидетельствует о его значении в развитии патологии. В ряде случаев значим в патологии и жгутиковый компонент. В настоящее время среди кишечных палочек, которые вызывают патологические процессы в кишечнике, различают три группы:
Механизм развития эпидемического процесса. Вирулентность культур ЭПКГТ, ЭИКП и ЭТКП не является стабильной, она изменяется в процессе циркуляции — усиливается при интенсификации эпидемического процесса. Сейчас имеются бесспорные данные доказательства большей вирулентности культур, выделенных от больных, по сравнению со штаммами, выделенными от носителей. Во внешней среде кишечные палочки, вызывающие патологические состояния, достаточно устойчивы — они сохраняют жизнеспособность даже при высыхании фекальных масс. Эти культуры, как и постоянные обитатели кишечника человека, могут существовать за счет сапрофитического способа питания, они не испытывают существенного антагонистического воздействия со стороны комменсалов. Указанные свойства имеют значение не только при попадании в организм, но и во внешней среде в выделенных фекальных массах. При заболеваниях, вызванных ЭПКП, дети являются основным источником инфекции; у детей после короткой инкубации (1—3 дня, редко 7 — 8 дней) возникает диарея. С фекальными массами выделяется огромное количество возбудителя. По данным многих исследователей, на 1-й нед. болезни в фекальных массах обнаруживается практически чистая культура ЭПКП, ее концентрация достигает 108 —109 на 1 г испражнений. Факт выделения по существу чистой культуры указывает на возможность временного вытеснения ЭПКП всех или почти всех комменсалов. Затем количество выделяемой культуры уменьшается; опасность со стороны больных сохраняется до 3 недель, хотя после 1-й недели реальная угроза уменьшается существенно. Чем тяжелее болезнь, тем культура ЭПКП выделяется в больших количествах и дольше. Однако нельзя не учитывать легкие формы, с которых, как правило, начинается активизация эпидемического процесса. Соотношение «больные: носители» зависит от серовара культуры. Чем вирулентнее культура, тем больше манифестных форм. При инфицировании ЭИКП поражение эпителия, главным образом нижнего отдела толстой кишки, возникает после 3 - 6-дневной инкубации. Развитие дизентериеподобных клинических симптомов сопровождается весьма интенсивным выделением возбудителя. Заражение ЭТКП ведет к заболеванию после очень короткой инкубации (1—2 дня), культура выделяется в высокой концентрации (до 108 микробных клеток в 1 мл) в течение 7—10 дней, но обнаруживается она также у реконвалесцентов — до 3 недель с начала болезни. Вода как фактор передачи ЭПКП не имеет существенного эпидемиологического значения, так как не создается условий для передачи возбудителя через воду восприимчивым детям раннего возраста (использование чаще всего только кипяченой воды). Поскольку вспышки возникают в закрытых, достаточно изолированных от мух детских коллективах, передача возбудителя этими насекомыми не имеет существенного значения. Но иногда роль мух, в частности в сельской местности, значительна. ЭИКП и ЭТКП передаются в основном водным и пищевым путем. В последнем случае заражение реально при накоплении возбудителя в продукте — имеют место пищевые вспышки. Контактно-бытовая передача маловероятна, поскольку инфицирующая доза велика, а разбираемый способ не в состоянии обеспечить ее доставку. Мухи могут иметь значение, но при условии последующего накопления возбудителя в контаминированном продукте. Восприимчивость людей к различным представителям кишечной палочки, которые вызывают патологический процесс, неодинакова. Резко выраженный возрастной характер заболеваемости, вызванной ЭПКП, свидетельствует о том, что к этой группе особенно восприимчивы дети раннего возраста. Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость кишечными эшерихиозами среди детей раннего возраста занимает часто первое место. В прошлом эта патология обозначалась как диспепсия. Для заболеваний, вызванных ЭПКП, характерна ярко выраженная очаговость, особенно в больничных условиях. ЭИКП и ЭТКП также могут вызвать очаговость, но только при пищевых вспышках, т. е. при накоплении возбудителя в продуктах. Дети, находящиеся в организованных коллективах, болеют колиэнтеритами чаще, чем дети, воспитывающиеся в домашних условиях. Противоэпидемические мероприятия и эпидемиологический надзор. Мероприятия в отношении кишечных эшерихиозов должны базироваться на материалах постоянного слежения за эпидемическим процессом острых кишечных инфекций (ОКИ), а вся эпидемиологическая диагностика строится только на основе бактериологических данных. Лишь в редких случаях, при локальных, бактериологически документированных вспышках можно учитывать и регистрировать диареи без бактериологического подтверждения. Особенно важна настороженность в отношении ЭПКП при возникновении вспышек ОКИ в детских учреждениях, прежде всего в стационарах для детей раннего возраста. Для выяснения причин возникшей заболеваемости (вспышек) должны учитываться ведущие тенденции распространения разных групп эшерихий — ЭПКП (детские коллективы, контактно-бытовой путь), ЭИКП и ЭТКП (водный путь или пищевые вспышки). При возникновении заболеваний больные подлежат обязательной изоляции (госпитализация, лечение и изоляция дома и т. д.). В детских учреждениях, в том числе в стационарах, если невозможно обеспечить индивидуальный уход, целесообразно резко уменьшить число обслуживаемых детей одним сотрудником. В родильных домах надо переходить на систему «мать - дитя», т. е. обслуживание ребенка только матерью. В этих учреждениях при вспышках проводится бактериологическое обследование всех контактировавших (среди них может быть и источник, от которого начались заболевания), персонала, включая работников пищеблока, изоляция носителей и больных, дезинфекция по типу заключительной помещений, пеленок, белья и особенно всех предметов, которые могут попасть в рот детей или имеют отношение к кормлению (кипячение сосок, посуды и т. д.). Дезинфекция (кипячение) проводится регулярно, после каждого использования тех или иных предметов. Для профилактики кишечных эшерихиозов ведущее значение приобретают санитарно-гигиенические мероприятия, в детских учреждениях — личная гигиена персонала, мытье рук с мылом и дезинфекция после каждого туалета ребенка и перед кормлением, обязательное кипячение посуды, сосок после каждого использования, контроль за продуктами питания (пастеризация донорского молока, соков, смесей, кипячение воды и др.). В отношении заболеваний, вызванных ЭИКП и ЭТКП, — контроль за водоснабжением, питанием; летом — борьба с мухами. Вопрос об обследовании на носительство персонала детских учреждений и детей, поступающих в них, должен решаться с учетом эпидемической ситуации. Обследование на носительство ведущих ЭПКП детей до 1 г., вновь поступающих в детские учреждения или госпитализируемых в плановом порядке, обязательно. Брюшной тиф и паратифы Брюшной тиф и паратифы А и В — заболевания, вызываемые соответственно Salmonella typhi, S. paratyphi А и S. schottmuelleri. Дифференцируются они между собой по биохимическим свойствам и по антигенной структуре (по соматическому О- и жгутиковому Н-антигену, кроме того, у палочки брюшного тифа имеется поверхностный Vi-антиген). Механизмы развития эпидемического процесса. После заражения возбудители тифо-паратифозных заболеваний достигают гонкой кишки. Па слизистой тонкой кишки возбудители оседают, по-видимому, в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, при этом размножение возможно внеклеточно и внутриклеточно. В первом случае возбудитель обнаруживается в испражнениях (хотя и в очень невысокой концентрации) в начале инкубационного периода, во втором — в это время возбудитель во внешнюю среду не выделяется. Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 3 до 56 дней, причем инкубационный период тем короче, чем вирулентное возбудитель и больше инфицирующая доза. При удлинении инкубационного периода выделения возбудителя или не бывает, или оно встречается очень редко. Накопление возбудителя в лимфоидной ткани тонкой кишки ведет к распространению возбудителя по лимфатическим путям в мезентериальные узлы, где происходит также интенсивное размножение. Из лимфоидной ткани кишки и из мезентериальных узлов возбудитель проникает затем в кровеносную систему. В период накопления возбудителя в лимфатической системе и проникновения его в кровь в испражнениях микроб, как правило, не обнаруживается — это конец инкубационного периода и первые дни болезни (как правило, 1 нед.). Из кровотока возбудитель, фиксируясь печенью, изгоняется затем с желчью вновь в просвет кишечника. В это время (2-я нед. болезни и позже) возбудитель с испражнениями интенсивно выделяется во внешнюю среду, что связано с размножением его в желчных ходах и вегетированием в сенсибилизированной стенке тонкой кишки (в результате в это время происходит ее изъязвление). Кроме того, имеет место выделение возбудителя с мочой. Таким образом, больной становится наиболее опасным в конце первой — на второй неделе болезни. Затем постепенно концентрация возбудителя в фекальных массах падает, но в стадии реконвалесценции опасность еще сохраняется. У некоторых больных с выздоровлением очищения организма может не наступить — формируется длительное желчное носительство (в желчном пузыре и желчных ходах). Эпидемиологические наблюдения показывают, что после заражения инфекционный процесс может иметь разную степень манифестности: от тяжелейших форм до легких, абортивных и бессимптомных. В последние десятилетия все более очевиден сдвиг к более легким вариантам болезни. Несомненно, что чем тяжелее болезнь, тем эпидемиологическое значение заболевшего выше — возбудитель выделяется в больших концентрациях и дольше. Легкие (труднодиагиостируемые) формы опасны из-за сохранения в ряде случаев активности больных. Эпидемиологические и иммунологические данные свидетельствуют также о возможности совсем бессимптомной инфекции. Носительство после перенесения болезни может быть от 5 до 15%, хотя оно иможет быть пожизненным, с годами процент его быстро падает. Среди женщин носительство после перенесения брюшного тифа формируется примерно в 3 раза чаще. Доминирующее положение среди различных факторов передачи тифо-паратифозных возбудителей является вода. В ряде случаев возникают локализованные пищевые, более всего молочные, вспышки, связанные с использованием молока из индивидуальных хозяйств. Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость брюшным тифом и паратифами в настоящее время невысока— в среднем единицы на 100 тыс. населения. Однако на ряде территорий, где система водоснабжения не всегда отвечает современным требованиям (открытые водоемы, арыки, недостаточное обеззараживание и т. д.), она может быть заметно выше. Чаще всего заболеваемость при передаче возбудителя через воду регистрируется в виде разрозненных спорадических случаев, т. е. как правило, речь идет о слабо выраженных хронических водных эпидемиях. Именно более высокий уровень спорадической заболеваемости указывает на такую хроническую водную эпидемию. Наряду со спорадической заболеваемостью вода как фактор передачи может вызвать и различной величины острые вспышки. В современных условиях они регистрируются сравнительно редко, при этом связываются с контаминацией небольших водоисточников, хотя возможны и вспышки при заражении через водопроводную воду. Острые водные вспышки чаще всего возникают в результате аварийных ситуаций; если контаминация воды обнаруживается не сразу, то эпидемический процесс несколько растягивается. Пищевые вспышки чаще носят молочный характер. Брюшной тиф и паратиф В встречаются повсеместно, а паратиф А распространен в основном в странах с жарким климатом (Африка, Европейское Средиземноморье, Средняя Азия). В развитых странах умеренного пояса регистрируются практически только редкие завозные случаи паратифа А. Возрастная структура заболеваемости достаточно характерна — самые высокие интенсивные показатели отмечаются в наиболее активных частях населения, т. е. среди взрослых молодых людей. О значении водного фактора косвенно говорит и различие в уровнях заболеваемости организованных и неорганизованных детей: в отличие от большинства кишечных инфекций брюшной тиф чаще поражает неорганизованных (т. е. домашнего воспитания) детей. В южных районах (Средняя Азия) имеет место сдвиг заболеваемости на более ранний возраст. Мужчины поражаются чаще, вероятно, в связи с влиянием социальных факторов: работой на предприятиях с техническим водопроводом, профессиональной деятельностью у водоемов и др. Сезонность заболеваемости брюшным гифом и паратифами, если учитывать только спорадические случаи, достаточно характерна и закономерна: максимальный уровень заболеваемости приходится на летне-осенние месяцы. Это связано с активизацией водного фактора (купание, рыбная ловля, различная трудовая деятельность у водоемов, использование для питья воды случайных водоемов при туристских походах и т. д.) и передачи через мух. Противоэпидемические мероприятия. В системе мероприятий по борьбе с брюшным тифом ведущее положение занимает обеспечение населения водой, отвечающей современным требованиям к ее качеству, а также контроль за пищевыми продуктами, особенно молочными. Выявленные больные подлежат изоляции, надо, однако, учитывать, что контактно-бытовая передача реализуется лишь при отсутствии элементарных санитарно-гигиенических условий, а во-вторых, что больные выделяют возбудитель в достаточно большой концентрации лишь на 2-й неделе болезни и позже. Таким образом, признается небольшое эпидемиологическое значение изоляции больного в самые первые дни болезни. В очагах проводится дезинфекция: текущая — обеззараживание выделений (фекальные массы, моча) с помощью дезинфектантов в высокой концентрации (10% хлорная известь, 5% хлорамин, ДТСГК и т. д.). После изоляции больного проводится заключительная дезинфекция, хотя ее эпидемиологическое значение еще подлежит объективной оценке. В системе борьбы с брюшным тифом уже давно видное место занимает специфическая профилактика. Для экстренной профилактики в очагах рекомендовались бактериофаг и антибиотики (левомицетин). При правильном и энергичном использовании антибиотики имеют большую эпидемиологическую ценность — они препятствуют формированию носительства после перенесения брюшного тифа-паратифа. Эпидемиологический надзор. Целью эпидемиологического надзора за брюшным тифом и паратифами являются снижение показателей заболеваемости и предупреждение эпидемических вспышек. При этом обращают внимание прежде всего на следующие моменты: 1. В основе ретроспективного анализа наряду с общепринятыми приемами должно быть использовано для диагностики структурное распределение населения с учетом различного риска заражения через воду, в том числе с учетом сезонного фактора (рабочие предприятий с техническим водопроводом, работающие у реки — сплавщики, рабочие лесопильных заводов, рыбаки, охотники и т. д.). Должны быть учтены и другие факторы риска (пищевые продукты, молоко в первую очередь, мушиный фактор). На основе ретроспективного анализа при выявлении групп риска (по отношению к водному фактору, в ряде случаев — к пищевым продуктам, по возможному влиянию на передачу мух) можно провести контрольные иммунологические исследования для уточнения этих групп риска. 2.При возникающих острых вспышках или очевидном возрастании установившегося уровня заболеваемости необходимо оценить вероятность заражения через различные факторы передачи (воду — питье, купанье, профессиональный фактор; все пищевые продукты и блюда), при этом устанавливается частота влияния каждого фактора (процент купавшихся, пивших воду из реки, потребления каждого блюда, продукта) среди заболевших и аналогичной группы незаболевших (контрольная группа). Если устанавливается связь с продуктом, а иногда и при констатации водной, особенно локальной, вспышки, дальнейшая задача заключается в выявлении носителя.
Холера Холера инфекционное заболевание, вызываемое холерным вибрионом, открытым Кохом в 1883 г. Холерный вибрион (Vibrio cholerae) относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. Инфекция, вызываемая холерным вибрионом, характеризуется разнообразием проявлений от бессимптомных форм до тяжелых, которые без своевременного патогенетического лечения заканчиваются летально. Инкубационный период 1 - 5 сут. Механизм развития эпидемического процесса. Характер локализации возбудителя холеры и патогенез инфекции принципиально отличны от того, что наблюдается при дизентерии и брюшном тифе. Заболевание холерой возникает при проникновении возбудителя через рот в гонкую кишку. Однако патогенное действие холерных вибрионов осуществляется без проникновения в клетки эпителия. Микробы прикрепляются к микроворсинкам эпителия тонкой кишки и здесь размножаются. Основная роль в развитии симптомов холеры принадлежит знтеротоксину, действие которого способствует выходу солей и воды в просвет кишечника (обезвоживание). Неоднородностью популяции людей объясняется неодинаковый результат заражения в одних и тех же очагах. Считается, что бессимптомные формы инфекции встречаются в 5 — 10 раз, а то и в 50— 100 раз чаще, чем манифестные. Больные выделяют возбудитель с самого начала болезни. Заразительность больных и носителей непродолжительна и, как правило, не превышает 1—6 нед. В ходе седьмой пандемии холеры существенно изменились укоренившиеся перед ее началом представления о механизме развитая эпидемического процесса. Среди них следует выделить два наиболее важных фактора: 1) выявлено чрезвычайное разнообразие холерных и «холероподобных» вибрионов в эпидемических очагах и 2) доказана способность холерного вибриона к сапрофитическому образу жизни. Противоэпидемические мероприятия. Региональное распространение холеры определяет особую значимость режимно-отраничительных и изоляционных мероприятий. Своевременные и правильные лечебные мероприятия обеспечивают предупреждение летальных исходов. Потенциально эффективными мероприятиями в очагах являются санитарно-гигиенические мероприятия по обеспечению населения доброкачественной водой и пищей и вся совокупность мер по разрыву фекально-орального механизма передачи возбудителя. Среди них важное значение имеют дезинсекционные мероприятия по предупреждению выплода мух и их уничтожению, а также дезинфекционные мероприятия в очагах. В качестве средств экстренной профилактики рекомендуют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработан и испытан холероген-анатоксин, а также холероген-апатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона. Эпидемиологический надзор. Целью эпидемиологического надзора является предупреждение завоза инфекции из эндемичных стран и ликвидация вторичных эндемических очагов в случае их формирования. Для реализации этой цели необходимо решение следующих задач: а) постоянное слежение за уровнем и динамикой заболеваемости холерой за рубежом; б) эпидемиологическая оценка заболеваемости населения острыми кишечными диарейными инфекциями с использованием по показаниям лабораторных методов исследования материала от больных на холеру; в) лабораторная оценка вероятности формирования вторичных эндемических очагов холеры за счет жизнедеятельности холерного вибриона в водоемах; г) обоснование противоэпидемических мероприятий, вытекающих из оценки обстановки. Предупреждение завоза и распространения холеры на территории Российской Федерации Организационные мероприятии Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение завоза и распространения холеры на территории Российской Федерации, проводятся органами и учреждениями госсанэпидслужбы, здравоохранения, а также гражданами, индивидуальными предпринимателями и юридическими лицами в соответствии с осуществляемой ими деятельностью согласно разрабатываемым в субъектах Российской Федерации комплексным планам, предусматривающим создание медицинских штабов. Комплексные планы противоэпидемических противохолерных мероприятий разрабатываются территориальными учреждениями Роспотребнадзора, органами управления здравоохранением субъектов Российской Федерации, противочумными учреждениями и заинтересованными организациями сроком на пять лет и ежегодно корректируются. Комплексные планы противохолерных мероприятий должны состоять из разделов: организационные, профилактические, противоэпидемические мероприятия и мероприятия в населенных пунктах после ликвидации очага холеры. Мероприятия по организации и обеспечению противоэпидемической готовности центров Госсанэпиднадзора и лечебно-профилактических учреждений на случай выявления больного (трупа) с подозрением на холеру должны включать: - разработку Оперативных планов проведения первичных противоэпидемических мероприятий, в которых предусматриваются способ и порядок передачи информация (в рабочее и нерабочее время) вышестоящему руководству о выявлении подозрительного больного; схем оповещения и сбора специалистов (в рабочее и нерабочее время); подготовку комплектов индивидуальной защиты (противочумные костюмы или другие регламентированные средства индивидуальной защиты); укомплектование укладки для забора материала от больного и проб из объектов окружающей среды; определение функциональных обязанностей и действий каждого специалиста при выявлении больного (трупа) с подозрением на холеру; порядок госпитализации больного с подозрением на холеру, контактных с больным холерой и проведения заключительной дезинфекции;
- формирование лабораторной службы с определением мощности лабораторной базы, потребности в кадрах, оборудовании и централизованное обеспечение бактериологических лабораторий питательными средами и другими средствами диагностики; - создание на уровне субъектов Российской Федерации (республиканского, краевого, областного) резерва кадров врачей, лаборантов, помощников эпидемиологов;
*трехкратно (с интервалом 3 ч.), до начала лечения антибиотиками. ** Бактериологическое обследование на холеру осуществляется однократно до начала лечения антибиотиками. Экстренная профилактика проводится только в очагах холеры, обусловленной токсигенными холерными вибрионами Ol и 0139 серогрупп. Выбор средств экстренной профилактики определяется с учетом антибиотикограммы циркулирующих в очаге холерных вибрионов. Контрольные вопросы но теме 1. Больной дизентерией заразен в периоде: а) инкубационном б) продромальном в) разгара болезни г) реконвалесценции 2. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией Зонне регистрируется в возрасте: *а) до 3 лет б) 3-6 лет в) 7-10 лет г) старше 10 лет 3. К возбудителям эшерихиозов относятся: * а) Диареегенные штамммы Е. coli * б) Энтерогеморрагические штаммы Е. coli * в) Энтероинвазивные штаммы Е. coli *г) Энтеропатогенные штаммы Е. coli *д) Энтеротоксигенныс штаммы Е. coli е) Любые штаммы Е. coli 4. При всех эшерихиозах госпитализации подлежат: а) Дети до 14 лет б) Взрослые в) Все группы населения * г) Работники предприятий питания и лица, приравненные к ним * д) Дети, посещающие ДДУ, находящиеся в домах ребенка и школах-интернатах 5. Люди заражаются холерой через: *а) Воду *б) Пищевые продукты * в) При употреблении в пищу сырых морепродуктов * г) Контактно-бытовым путем
* б) Экстренная профилактика у контактировавших с больным в) 5-дневная обсервация граждан, общавшихся с больным, выезжающих за пределы населенного пункта * г) Заключительная дезинфекция в очаге 7. Механизм передачи ротавирусного гастроэнтерита реализуется следующим путем: *а) Водным ' б) Пищевым *в) Контакто-бытовым г) Парентеральным 8. Наиболее высокая заболеваемость ротавирусным гастроэнтеритом отмечается: • а) До 2-х лет * б) Детей, посещающих ДДУ в) Школьников г) Взрослого населения 9. Источник инфекции при полиомиелите: « а) Вольной с манифестной формой заболевания
10. Ведущее мероприятие по профилактике полиомиелита: а) Выявление и контроль всех случаев полиомиелитоподобных заболеваний б) Контроль за циркуляцией «дикого» полиовируса • в) Иммунопрофилактика инфекции г) Профилактическая дезинфекция 11. Больной полиомиелитом заразен в периодах болезни: а) Инкубационном б) Продромальном • в) Разгара заболевания * г) Реконвалесценции 12. Механизм передачи вируса гепатита А реализуется следующими путями: « а) Водный • б) Пищевой в) Воздушно-капельный * г) Контактно-бытовой 13. Массовые заражения вирусным гепатитом А могут происходить через: а) Предметы быта б) Воздух в) Кровь * г) Воду
« а) Предметы быта б) Воздух в) Кровь г) Пища 15. При установлении диагноза вирусный гепатит А больного: а) Не госпитализируют б) Госпитализируют всегда * в) Госпитализируют по клиническим показаниям *г) Госпитализируют по эпидемическим показаниям 16.Лица, общавшиеся с больным вирусным гепатитом А, подлежат: * а) Медицинскому наблюдению с обязательной термометрией в течение 35 дней * б) Обследованию на Ig А -- анти ВГА в) Исследованию крови на активность аланинаминотрансферазы * г) Исследованию крови на активность аланинаминотрансферазы при появлении клинических признаков заболевания 17. Вирусным гепатитом А преимущественно болеют: а) Дети первого года жизни , б) Дети от 4 до 15 лет в) Взрослые г) Пожилые лица 18. Срок, в течение которого больные вирусным гепатитом А выделяют возбудителей: а) В начале инкубационного периода б) В течение всего инкубационного периода < в) В последние 7-10 дней инкубационного периода, в продромальном периоде, в период разгара болезни г) В период реконвалесценции 19. Заражение вирусным гепатитом Е происходит через: * а) Воду б) Пищу в) Кровь г) Предметы быта 20. При вирусном гепатите Е высокая заболеваемость наблюдается среди: а) Работников детских дошкольных учреждений б) Работников медицинских учреждений * в) Беременных женщин г) Детей | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||