Учебник психиатрии Обухова. Учебное пособие Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

• Название: Учебное пособие Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому
• Дата: 07.12.2022
• Размер: 2.26 Mb.
• Имя файла: Учебник психиатрии Обухова.doc
• Тип: Учебное пособие; #833520
• страница: 10 из 32

Глава 2i 95

К новому поколению нейропротекторов относят блокаторы кальци­евых каналов, пропентофиллин, антиоксиданты, аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста нейронов-танакан. В этом направле­нии работы продолжаются.

3.Противовоспалительная терапия еще в стадии изучения. Осно­
ванием для ее разработки послужили эпидемиологические данные о
том, что у лиц, длительно получавших нестероидные противовоспали­
тельные препараты, достоверно реже отмечается Б А Активно изуча­
ется эффективность индометацина. Положительного эффекта аспири­
на и парацетамола при БА выявлено не было. Клинические испытания
этих препаратов продолжаются, но для лечения они пока не использу­
ются.

Исследования показали также, что у женщин, которым проводилась заместительная гормональная терапия эстрогенными препаратами, БА встречается значительно реже. Однако, если на фоне приема эстроген-ных препаратов болезнь все же развивается, симптоматика и анатоми­ческие нарушения у них выражены в значительно меньшей степени. Механизм такого эффекта связан со свойством эстрогенных препаратов улучшать мозговое кровообращение и стимулировать рост нервных клеток в гиппокампе. Благодаря этому они способствуют выработке ацетилхолина и препятствуют отложению амилоида.

4.Психофармакотерапия психопатологических нарушений и психо-
логическая коррекция когнитивных расстройств.

Психофармакотерапия дает возможность корригировать поведение больных, проводить диагностические, реабилитационные мероприятия, особенно уход за больными. Лечение должно проводиться с осторож­ностью в соответствии со стандартами лечения у пожилых людей, при наличии выраженных психопатологических расстройств. При лечении следует избегать назначения психотропных препаратов с отчетливыми холинолитическими свойствами (например, трициклические антидеп­рессанты). Для купирования возбуждения, расстройств сознания (чаще в виде спутанности либо делирия) рекомендуется использовать галопе-ридол в небольших дозах (внутрь - 0,75-3 мг/сут, внутримышечно -2,5-5 мг/сут), дозы препарата снижают по мере улучшения. Показан также рисперидон: начальная доза 0,25 мг, при необходимости дозу уве­личивают на 0,25 мг (не чаще чем через день), оптимальная доза — по 0,5 мг 2 раза в сутки. При невыраженном расстройстве лечение можно начинать с тиоридазина (25-75 мг/сут).

При инсомнии и тревожности применяют небольшие дозы бензоди-азепинов, в том числе гипнотических средств, однако их следует назна­чать с осторожностью и кратковременным курсом.

96 + Психиатрия

При депрессивных симптомах, как средство выбора, назначают ин­гибиторы обратного захвата серотонина. Считается, что это не только симптоматическое средство,и метод патогенетической терапии (имеют­ся данные о дефицитарности серотонинэргической системы при БА). Проведенное изучение эффективности ингибиторов обратного захвата серотонина показало, что препараты уменьшают также агрессивность и повышенную возбудимость у больных. Однако ведущую роль в помощи больным этой категории играют все же не биологическая терапия, а со-циально-средовые и психологические воздействия, правильный уход и помощь членов семьи. Цель — максимально сохранить качество жизни больного и как можно более увеличить срок, в течение которого он еще способен ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем ок­ружении.

Основное место отводится развитию сохранившихся психических способностей больных, т.е. когнитивному тренингу, который основан на тренировке механического запоминания и состоит в многократном пов­торении информации, которая содержит самые основные сведения, не­обходимые больному для адекватного взаимодействия с окружающей действительностью. По этой причине такая коррекция показана лицам с относительно мало выраженным распадом когнитивных функций.

Когнитивная поддержка может быть эффективной при соблюдении следующих условий:

а) обучение должно сопровождаться многократным повторением
(воспроизведением);

б) при проведении когнитивного тренинга необходимо опираться на
сохраненные когнитивные функции;

в) при тренировке привычных навыков следует использовать «подс­
казки» (надписи, рисунки, таймер и любые другие способы напомина­
ния), сочетая этот прием с повторяющимся воспроизведением (при
внешней помощи) в повседневной деятельности.

Самым важным моментом в адаптации к окружающей среде таких больных являются уход и внимание со стороны родственников и близ­ких. Для этого семья должна выполнять ряд правил.

1. 
   Обстановка, которая окружает больного, должна быть как можно более привычной: мебель та же, что и 10-20 лет назад, все вещи должны стоять на тех же местах, запрещается вносить в обстановку любые пере­мены, новшества и усовершенствования. Такой же привычной и прос­той должны быть одежда и обувь пациента, предметы обихода и другие вещи, которыми пациент пользуется.
   
2. 
   Распорядок дня должен быть как можно более привычным и ру­тинным — подъем, еда, занятость, сон в одно и то же время. Необходимо
   

Глава 2 + 97

поощрять любые правильные формы поведения и сохраненные навыки пациента, пытаться занять его любой деятельностью, с которой он еще в состоянии справиться, пусть даже она и не имеет практической пользы.

3. 
   Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ори­ентиров, облегчающих пациенту поиск нужных ему помещений и пред­метов; повесить на стене на уровне лица нужные указатели, надписи, символы.
   
4. 
   Источником частых конфликтов является соблюдение навыков опрятности; именно их соблюдение часто оказывает решающее влияние на согласие родственников продолжать уход за пациентом в домашних условиях. Необходимо ограничить питье, водить пациента в туалет час­то и регулярно (например, каждые 2 ч), всячески поощрять любые успе­хи пациента в сохранении этих навыков.
   

Как видим, основная тяжесть падает на личную заботу о больном, на правильное содержание и уход. Окружающие должны считаться со структурой личности больного, с его жизненными привычками и проб­лемами, поэтому самая важная и часто единственная врачебная помощь — это советы и поддержка родственников.

Клиническое наблюдение. Больная В., 1942 г.р. Проживает в г. Гродно. Пенсионерка. Находилась на стационарном обследовании в женском отделении ГОКМО ПН с 17.05 по 25.05.2004 г. Анамнез: родилась в семье служащих второй из3-х детей. Росла и развивалась обычно. Наследственность психопатологичес-ки не отягощена. Окончила 10 классов. Работала оператором электрографичес-кой машины в конструкторском бюро, затем копировальщицей, инспектором спецчасти, нарядчицей в производственном отделе тюрьмы. Замужем. От бра-ка 2 детей. В настоящее время на пенсии по возрасту. Проживает с мужем и семьей дочери. Около 3-х лет (с 59-летнего возраста) отмечается прогрессив-ное снижение памяти, работоспособности. Последние полгода не готовит еду, не ходит в магазины за покупками. Если уходит одна из квартиры, то теряет-ся в городе. В 2002 г. выполнена КГ головного мозга. Заключение: «умеренные ат-рофические изменения в головном мозге». Консультирована психиатром полик-линики УВД. Направлена на стационарное обследование с целью уточнения ди­агноза.

Психическое состояние. Контакт малопродуктивный. Пациентка дезориентирована во времени. Знает, что находится в больнице, про­филь стационара не дифференцирует. Понимает, что беседует с вра-чом. Жалуется на забывчивость. Причину госпитализации объяснить не может. Не знает своего возраста. Считает, что ей 40 лет. Дату рожде-ния, домашний адрес называет с ошибками. Память на текущие и прош-лые события грубо снижена. Не смогла последовательно перечислить ос-новные даты собственной жизни. Не помнит размер получаемой пенсии.

4 Психиатрия

98 + Психиатрия

Не ориентируется в ценах на основные продукты питания. Не может назвать возраст детей, мужа, их профессии. Утрачены навыки письма и счета. Не смогла написать свое имя, выполнить элементарные арифме­тические действия. Критика к состоянию снижена.

Соматически: кожные покровы чистые. В легких дыхание везикуляр­ное. Сердечные тоны ритмичные, ясные, 68 ударов в 1 мин. АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий. Физиологические отправления в норме.

Неврологически: ЧМН в норме. Сухожильные рефлексы - высокие, рав­номерно выражены с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет с тре­мором, мимопопаданием. В позе Ромберга выраженный тремор пальцев рук.

ЭКГ: синусовый ритм, правильный. Нормальное положение электри­ческой оси сердца. ЭЭГ: диффузные изменения биоэлектрической актив­ности головного мозга с признаками церебрально-органической недоста­точности. Функциональное состояние коры угнетено. Признаки ареак-тивности ствола, раздражения его передних отделов. Признаки дисфу­нкции и деактивации срединных структур, несостоятельности восходя­щих связей, взаимоотношений корковых и подкорковых структур. Очаго­вые нарушения не определяется.

МРТ головного мозга: патологических объемных образований не вы­явлено. Кортикальные борозды обоих полушарий, базальные цистерны диффузно расширены. Расширены боковые желудочки.

Заключение: МРТ-признаки церебрального атрофического процесса. Патопсихологическое исследование: выраженное ослабление кратковре­менной механической памяти, выраженное ослабление внимания, инерт­ность и истощаемостъ психических процессов. Выраженная интеллек­туальная несостоятельность.

В отделении: пациентка дезориентирована, не может сказать, где она находится, пассивно подчиняема. Ест, спит достаточно. В окружа­ющей обстановке не ориентируется. Не может запомнить свою палату, кровать, расположение столовой, туалета. Дезориентирована во време­ни. Происходящие события в памяти не фиксирует.

Лечение: курсовое лечение церебролизином, пирацетамом, пикамило-ном, терапия «средой».

Выписана домой в удовлетворительном состоянии в сопровождении мужа под наблюдение участкового психиатра. Нуждается в уходе. Даны рекомендации.

Диагноз: деменция в связи с болезнью Альцгеймера с ранним началом.

Обсуждение. У больной в возрасте до 59лет наблюдается прогресси­рующее нарушение памяти, первоначально в виде фиксационной амне­зии, далее в виде антеро-ретроградной амнезии с формированием амнес-тической дезориентировки. Параллельно наблюдаются расстройства

Глава 2 + 9 9

мышления, с признаками ригидности, быстрая утрата привычных на­выков. В течение 3-хлет у пациентки сформировался синдром деменции с нарушением социальной адаптации. Начало болезни в возрасте до 65 лет, начало с нарушений памяти с быстрым прогрессированием и присо-единением когнитивных расстройств, атрофические изменения преиму-щественно коры головного мозга указывают на природу заболевания — болезньАльцгеймера с ранним началом.

2.8. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Сосудистая деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера анамнезом начала заболевания, клинической картиной и последующим течением. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной по­терей сознания, нестойкими парезами, нарушениями зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизо­дов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной де­ятельности. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереб-роваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.

Постановка диагноза предполагает наличие деменции, как это указа­но выше. Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблю­даться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые невроло­гические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохран­ны. Острое начало или ступенчатое ухудшение так же, как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов, увеличивает вероят­ность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых слу­чаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конеч­ном итоге, патологоанатомическими данными.

К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настро­ением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помра­ченного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы последующими инфарктами. Считается, «что личностные особенности относительно сохранны». Однако в некоторых случаях изменения лич­ности также могут быть очевидными с появлением апатии или затормо­женности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцент­ризм, параноидная настроенность или раздражительность.

100 ♦ Психиатрия

Сосудистые заболевания головного мозга сопровождаются различ­ными психическими нарушениями, особенности которых зависят от формы сосудистой патологии, тяжести и этапа заболевания. Наиболее распространенной патологией сосудистого генеза являются атероскле­роз, гипертоническая и гипотоническая болезни.

2.9. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Клиника психических расстройств при церебральном атеросклерозе весьма полиморфна и зависит от стадии и выраженности патологичес­кого процесса. На начальной стадии (функциональной) преобладают неврастеноподобные расстройства (гипостенический вариант астени­ческого синдрома). Больные жалуются на общую слабость, повышен­ную раздражительность, головокружение, шум в ушах, головные боли или ощущение «тяжелой головы», нарушения сна, повышенную исто-щаемость, непереносимость шума, жары, забывчивость, слезливость. Снижается способность концентрации внимания, работоспособность. Значительное место занимают аффективные расстройства. Для этих больных особенно характерны эмоциональная лабильность, «слабоду­шие», депрессивные переживания со склонностью к тревожным ожида­ниям которые в дальнейшем трансформируются в депрессивно-ипохо­ндрический и фобический синдромы.

Уже на ранних стадиях заболевания происходит заострение, шаржи­рование отдельных черт личности, далее в процессе болезни появляют­ся не свойственные ранее патологические черты характера.

На следующей стадии (функционально-органической) более отчет­ливыми становятся нарушения памяти, в первую очередь на текущие события, имена, даты. Больные с трудом приобретает новые знания. На­личие критики, понимание своей несостоятельности позволяет некото­рое время маскировать нарушения памяти, компенсировать их. По мере развития заболевания формируются типичный синдром Корсакова (фиксационная амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки) и прогрессирующая амнезия. Страдает качество мышления, оно теряет гибкость, подвижность, появляются чрезмерная ригидность, обстоя­тельность, тугоподвижность. Теряется способность отличать главное от второстепенного, способность к принятию быстрых решений, инициа­тивность.

Постепенно формируется атеросклеротическая деменция (органи­ческая стадия), которая относится к лакунарному дисмнестическому

Глава 2 + 1 0 1

слабоумию. Существенными его признаками являются неравномерное поражение психических функций с преобладанием амнестических расстройств и сохранение в той или иной степени критического отно­шения к своему состоянию.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе, преимущест­венно на функционально органической стадии, возникают острые и по-дострые психозы, чаще в ночное время в виде сумеречного расстройства сознания и делириозного синдрома. Особенностью этих психозов явля­ются их кратковременность, абортивный характер течения и атипизм симптоматики. Кроме того, могут возникать хронические бредовые рас­стройства, выраженные аффективные нарушения, чаще депрессивного и ипохондрического плана, возможно появление вербального галлюци­ноза или галлюцинаторно-параноидного синдрома. В качестве ослож­нений могут наблюдаться инсульты и эпилептические припадки, невро­логические расстройства в форме синдрома Паркинсона.

2.10. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Частота и выраженность психических расстройств при гипертони­ческой болезни зависит от стадии болезни. В частности, неврозопо-добная симптоматика более характерна для 1-й (функциональной) стадии гипертонической болезни. Присоединение психопатоподобной симптоматики более типично для П-й (функционально-органичес­кая) стадии, сравнительно редкое развитие парциального (дисмнести-ческого) слабоумия отмечается в Ш-й (органической) стадии. На на­чальных стадиях заболевания преобладают расстройства астеническо­го круга. К этим симптомам могут присоединяться фобические пере­живания, иопохондрическая фиксация, сенестопатии. При длитель­ном течении заболевания могут появляться психопатоподобные нару­шения, больные становятся трудными в общении, обидчивыми, не терпят возражений, требуют повышенного внимания. Отмечается за­острение как прежних характерологических особенностей, так и появ­ление новых патологических черт характера. Острые психотические состояния часто развиваются на фоне колебаний артериального дав­ления, гипертонических кризов. Психотические состояния могут включать синдромы нарушения сознания, бредовые синдромы, эмоци­ональные расстройства.

При остро возникающих нарушениях мозгового кровообращения ча­ще наблюдаются делириозные и делириозно-онейроидные расстрой-

102 + Психиатрия

ства. Геморрагический инсульт, как правило, сопровождается наруше­нием сознания от различных видов оглушения вплоть до комы. В пери­од утяжеления симптоматики основного заболевания на фоне тревоги и тоски могут возникать бредовые идеи преследования, вербальные ил­люзии, усиливаться сенестопатии, нередко возникает ипохондрический бред. Достаточно часто наблюдается картина тревожной депрессии, усиливающейся в вечерние часы и сопровождающейся растерянностью и двигательным возбуждением. При гипертонической болезни могут возникать эпилептиформные припадки, вслед за которыми иногда раз­вивается сумеречное помрачение сознания. Своеобразием психотичес­ких состояний при гипертонической болезни является их острота, аф­фективная насыщенность, пароксизмальность, связанная с колебания­ми артериального давления, и обратимый характер.

Хронические изменения психической деятельности целесообразно рассматривать в плане формирования психоорганического синдрома. У больных развиваются слабоумие преимущественно парциального типа и выраженные очаговые неврологические расстройства.

Чем более поздним является этап гипертонической болезни, тем больше она обретает сходство с церебральным атеросклерозом, хотя вы­раженность локальных органических симптомов меньше.

Лечение при сосудистых расстройствах направлено на нормализа­цию сосудистого тонуса, улучшение трофики мозга. Лечение психичес­ких нарушений симптоматическое в зависимости от характера расстройств. Применяют транквилизаторы, нейролептики, антидепрес­санты. При функциональной и фукнционально-орган|ической стадиях применяют ноотропы (пирацетам, церебролизин).

В поздних стадиях развивается аментивное расстройство сознания, исходом которого может быть смерть больного. В случ&е благоприятно­го исхода память на период аменции не восстанавливается, из острого периода сохраняются яркие галлюцинаторно-бредов^е переживания, столь живые, что больной некоторое время остается убежденным в ре­альности пережитого - резидуальный бред.

2.11.ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РАЗДЕЛАХ

Случаи деменции, обусловленные или предположительно обуслов­ленные другими причинами, нежели болезнь Альцгеймера или цереб­рально-сосудистое заболевание. Начало может иметь место в любом возрасте, но редко в позднем.

Глава 2 + 103

Деменция при болезни Пика. Прогрессирующее течение деменции начинается в среднем возрасте (обычно между 50 и 60 годами) с медлен­но нарастающими изменениями характера и социальным снижением с последующими интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, речевых функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая картина заболевания характери­зуется избирательной атрофией лобных и височных долей, но без появ­ления невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибрилляр-ных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к злокачественно­му течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшест­вуют явным нарушениям памяти.

Для достоверного диагноза необходимы следующие признаки:

а) прогрессирующая деменция;

б) превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональ­
ным побледнением, грубым социальным поведением, растормаживани-
ем и либо апатией, либо беспокойным состоянием;

в) такое поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти.
Лобные симптомы более выражены, чем височные и теменные, в от­
личие от болезни Альцгеймера.

Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба. Заболевание харак­теризуется прогрессирующей деменцией с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомичес-кими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), кото­рые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало, как правило, в среднем или позднем возрасте, а в типичных случаях — на пятом десятке жизни, но может возникнуть в любом возрасте. Тече­ние подострое и приводит к смерти через 1-2 года.

Обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конеч­ностей с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ри­гидностью и характерными движениями. В других случаях могут отме­чаться атаксия, снижение зрения или мышечная фибрилляция и атро­фия верхнего двигательного нейрона.

Деменция при болезни Гентингтона. Деменция возникает как ре­зультат обширной дегенерации мозга. Заболевание передается одним аутосомальным доминантным геном. В типичных случаях симптомы проявляются на 3-4-м десятилетии жизни. Половых различий не отме­чается. В некоторых случаях к ранним симптомам относятся депрессия, тревога или явная параноидная симптоматика с изменениями личнос­ти. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в тече­ние 10-15 лет.

104 + Психиатрия

Сочетание хореиформных движений, деменции и наследственной отягощенности болезнью Гентинггона в высокой степени предполагает этот диагноз, хотя, несомненно, могут возникнуть и спорадические слу­чаи.

К ранним проявлениям болезни относятся непроизвольные хорео-формные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обыч­но они предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выражен­ной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (например, стриарная ригидность) или в позднем возрасте (например, интенцион-ный тремор).

Деменция характеризуется преимущественным вовлечением в про­цесс функций лобной доли на раннем этапе болезни с относительно сох­ранной памятью до более поздних сроков.

Деменция при болезни Паркинсона. Деменция развивается на фоне установленной болезни Паркинсона (особенно в ее тяжелых формах). Каких-либо характерных клинических симптомов не выявлено. Демен-ция, развивающаяся в течение болезни Паркинсона, может отличаться от деменции при болезни Альцгеймера или сосудистой деменции.

Деменция п р и заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефи-ц и т а человека (ВИЧ). Расстройства характеризуются когнитивным де­фицитом, отвечающим критериям клинической диагностики деменции при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме ин­фицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные.

Деменция при ВИЧ обычно характеризуется жалобами на забывчи­вость, медлительность, трудности в концентрации внимания и сложнос­ти в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной ак­тивности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболева­ние может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, пси­хозах или припадках. Соматическое обследование обнаруживает тре­мор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координа­ции, атаксию, гипертонию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций.

Связанное с ВИЧ нарушение может встречаться у детей, оно харак­теризуется задержкой развития, гипертонией, микроцефалией, кальци-фикацией базальных ганглиев. В отличие от взрослых неврологическая симптоматика может возникнуть в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и неоплазм.

Деменция при ВИЧ обычно, но не обязательно, быстро прогрессиру­ет (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутиз-ма и смерти.

Глава 2 + 105

2.12. ОРГАНИЧЕСКИЙ АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдален­ные события. В то время как непосредственное воспроизведение сохра­нено, способность к усвоению нового материала снижена, в результате чего появляются антероградная амнезия и дезориентировка во времени. Ретроградная амнезия различной интенсивности также присутствует, но ее диапазон может со временем сократиться, если основное заболева­ние или патологический процесс имеет тенденцию к выздоровлению. Конфабуляции могут иметь выраженный характер, но не являются обя­зательной чертой. Восприятие и другие когнитивные функции, вклю­чая интеллектуальные, обычно сохранены и создают фон, на котором расстройство памяти становится особенно очевидным. Прогноз зависит от течения основного заболевания (обычно затрагивающего гипотала-мическую-диэнцефальную систему или область гиппокампа). В прин­ципе возможно полное выздоровление.

Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих симптомов:

а) наличие нарушения памяти на недавние события (снижение спо­
собности к усвоению нового материала); антероградная и ретроградная
амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого
в обратном порядке их возникновения;

б) анамнез или объективные данные, указывающие на наличие ин­
сульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально диэн-
цефальную и средневисочные структуры);

в) отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (тести­
руемом, например, по запоминанию цифр), нарушения внимания и соз­
нания, а также глобального интеллектуального нарушения.

Конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) являются дополнительным, но не обязательным во всех случаях фактором для установления диагноза. Это расстройство отличается от других органических синдромов, где нарушения памяти являются ведущими в картине (например, при де-менции или делирии).

106 + Психиатрия

2.13. ДРУГИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ДИСФУНКЦИИ)

ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛИБО ВСЛЕДСТВИЕ

ФИЗИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Эта категория включает различные состояния, причинно связанные с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболева­ния, системного заболевания, вторично поражающего мозг, эндокрин­ных расстройств, таких как синдром Кушинга, или других соматичес­ких заболеваний и в связи с некоторыми экзогенными токсическими ве­ществами (исключая алкоголь и препараты, классифицированные в F10-F19) или гормонами. Общим при этих состояниях является то, что клинические черты сами по себе не позволяют сделать предположи­тельный диагноз органического психического расстройства, такого как деменция или делирий. Их клиническое проявление скорее напоминает или идентично тем расстройствам, которые не считаются «органически­ми» в специфическом понятии данного раздела этой классификации. Их включение сюда основано на гипотезе, что они непосредственно вызваны церебральной болезнью или дисфункцией, а не сочетаются случайно с таким заболеванием или дисфункцией и не являются психо­логической реакцией на эти симптомы, как, например, шизофренопо-добные расстройства, связанные с длительно протекающей эпилепсией.

Решение классифицировать клинические синдромы в этой катего­рии поддерживается следующими факторами:

а) наличие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга
или системного физического заболевания, которое определенно связа­
но с одним из упомянутых синдромов;

б) взаимосвязь во времени (недели или несколько месяцев) между раз­
витием основного заболевания и началом развития психического синдрома;

в) выздоровление от психического расстройства вслед за устранени­
ем или излечением предполагаемого основного заболевания;

г) отсутствие предположительных данных об иной причине психи­
ческого синдрома (такой как выраженная семейная отягощенность или
провоцирующий стресс).

Органический галлюциноз — это расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слухо­выми, появляющимися при ясном сознании; они могут или нет рассмат­риваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена.

Глава 2 + 107

В дополнение к общим критериям, приведенным во введении к F06, необходимо присутствие постоянных или рецидивирующих галлюци­наций любого вида; отсутствие помраченного сознания, выраженного интеллектуального снижения, доминирующего расстройства настрое­ния, доминирующих бредовых расстройств.

Кататоническое расстройство органической природы. Расстрой­ство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомо­торной активностью, сопровождающееся кататоническими симптома­ми. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока не известно, может ли весь спектр кататонических расстройств, описан­ных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. По­ка не установлено также, может ли органическое кататоническое состо­яние возникнуть при ясном сознании или оно всегда является призна­ком делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. По этой причине надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Считается, что энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины.

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство. Рас­стройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также прису­тствовать клинические симптомы, похожие на шизофренические, такие как вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления.

Должны выполняться общие критерии, предполагающие органичес­кую этиологию. Кроме того, должен присутствовать бред (преследова­ния, ревности, воздействия, болезни или смерти больного или другого человека). Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышле­ния или изолированные кататонические феномены. Сознание и память не должны быть расстроены. Не следует устанавливать диагноз органи­ческого бредового расстройства в случаях, если органическая причина имеет неспецифический характер или подтверждается ограниченными данными, такими как увеличение церебральных желудочков (визуаль­но отмеченных на компьютерной аксиальной томографии) или «мягки­ми» неврологическими знаками.

Органические (аффективные) расстройства настроения. Рас­стройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопро­вождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность церебральным или физи­ческим расстройством, наличие которого должно быть продемонстри-

108 + Психиатрия

ровано независимым методом (например, путем адекватных соматичес­ких и лабораторных исследований) или на основании адекватных анам­нестических сведений. Аффективные расстройства должны появиться вслед за обнаружением предполагаемого органического фактора. Такие изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующе­го (аффективным расстройствам) заболевания мозга.

2.14. РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ И ПОВЕДЕНИЯ

ВСЛЕДСТВИЕ БОЛЕЗНИ. ПОВРЕЖДЕНИЯ

И ДИСФУНКЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Изменение личности и поведения может быть резидуальным или со­путствующим расстройством при повреждении или дисфункции голов­ного мозга. В некоторых случаях различные проявления таких резиду-альных или сопутствующих личностных и поведенческих симптомов могут говорить о разных типах и/или локализации интракраниального очага, но надежность такой диагностики не должна быть переоценена. По этой причине этиология основного заболевания должна быть уста­новлена самостоятельными методами, а если она известна, то зафикси­рована.

Постэнцефалитический синдром. В этот раздел включаются резиду-альные изменения, появляющиеся вслед за выздоровлением от вирус­ного или бактериального энцефалита. Симптомы неспецифичны и варьируют у разных людей в зависимости от инфекционного возбудите­ля, а также от возраста начала инфекции. Синдром обычно обратим, что является принципиальным отличием от органического личностного расстройства.

К проявлениям расстройства относятся общее недомогание, апатия или раздражительность, некоторое снижение когнитивного функцио­нирования (трудности в обучении), нарушения сна и аппетита, измене­ния в сексуальной сфере и социальных суждениях. Возможны различ­ные резидуальные неврологические дисфункции, такие как параличи, глухота, афазия, конструктивная апраксия, акалькулия.

Посткоммоционный синдром. Этот синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжелой, чтобы привести к поте­ре сознания) и включает ряд различных симптомов, таких как голов­ная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, труд­ность в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность к стрессу, эмоцио-

Глава 2 ♦ 109

нальным нагрузкам или алкоголю. Эти симптомы могут сопровож­даться депрессией или тревогой из-за утраты чувства собственного достоинства и боязни постоянного повреждения мозга. Такие чувства усиливают основные симптомы, в результате чего появляется пороч­ный круг. Некоторые больные становятся ипохондричными, нацели­ваются на поиск диагноза и излечения и могут принять на себя роль постоянного больного. Этиология этих симптомов не всегда ясна; считается, что как органические, так и психологические факторы мо­гут быть ответственны за их проявление, поэтому нозологический статус этого состояния несколько неопределенный, однако нет сомне­ния в том, что этот синдром часто встречается и доставляет беспокой­ство больным.

2.15. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

Травмы делятся на открытые и закрытые в зависимости от целости костей черепа и мозговых оболочек. Закрытые травмы подразделяются на контузии (ушиб) (принимать возможность противоудара) и коммо-ции (сотрясение). Некоторые авторы предлагают термин контузионно-коммоционный синдром.

Психические нарушения при травмах мозга отличаются полимор­физмом и зависят от характера самой травмы и стадии травматической болезни. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получения травмы), острую (длительность до 6 нед), позднюю и отдаленную.

В начальной стадии на первом плане стоят общемозговые симптомы и нарушение сознания разной глубины. По глубине и длительности на­рушенного сознания судят о тяжести травмы. Глубокое нарушение соз­нания свыше 6 ч часто указывает на сочетанную травму. При общем сот­рясении мозга (коммоциях) наблюдаются явления мозгового набуха­ния диффузного характера и поражение стволовой части мозга за счет повышения ликворного давления в местах сужения отверстий Мажан-ди и Люшки, что клинически проявляется быстрым развитием тяжелых степеней нарушения сознания. Для начальной стадии ушиба мозга (контузии мозга) характерен постепенный переход (в течение несколь­ких часов) от легкого оглушения до комы. Это объясняется двумя пато­генетическими факторами: постепенным повышением ликворного дав­ления и формированием в месте ушиба локального отека и околососу­дистых кровоизлияний.

110 ♦ Психиатрия

В острой стадии происходит постепенное восстановление сознания. Как правило, на этом этапе отмечается ретро-, антеро-, ретроантерог-радная амнезии. Могут возникать различные психотические состояния: делирий, онейроид, сумеречное помрачнение сознания с психомотор­ным возбуждением, острый галлюциноз, в ряде случаев аменция. Реже на этом этапе появляются такие синдромы, как кататоноподобный, ма­ниакальный или депрессивный. Имеет место определенная неврологи­ческая симптоматика: параличи, парезы, афазия, апраксия, эпилепти-формные припадки.

В поздней стадии вышеуказанная симптоматика регрессирует, и на первый план выступают синдромы астении с истощаемостью, аффек­тивной неустойчивостью, вегетативными и вестибулярными расстрой­ствами, возможны также амнестические нарушения.

Психические нарушения отдаленного периода могут квалифициро­ваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматичес­кое слабоумие, травматическая эпилепсия.

Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокру­жением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.

Травматическая энцефалопатия — более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические рас­стройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение па­мяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное по­ведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический — с повышенным фоном настроения и сниже­нием критики и апатический — с вялостью, аспонтанностью.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологи­ческой симптоматикой, личностными изменениями выявляется значи­тельное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мыш­ления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвест­ников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться так-

Глава 2 + 111

же психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстрой­ствами имеют место все клинические проявления травматической эн­цефалопатии.

Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, выраженности психических нарушений, вегетативных и неврологических рас­стройств. Лечение начального и острого периода травмы черепа зак­лючается в проведении комплексной терапии, направленной на сохра­нение жизни больного, на предупреждение и устранение психических и неврологических нарушений. Терапевтические мероприятия вклю­чают в себя дегидратацию, ликвидацию сердечных и дыхательных на­рушений, вегетативных дисфункций, а также психических рас­стройств. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы терапевти­ческое воздействие должно быть направлено на коррекцию психоорга­нических расстройств, локальных неврологических нарушений, судо­рожных пароксизмов, психопатоподобных состояний, аффективных нарушений.

2.16. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия — психическое заболевание, проявляющееся судорож­ными или бессудорожными припадками либо эквивалентами припад­ков, подострыми и затяжными психотическими расстройствами и спе­цифическими изменениями личности, в тяжелых случаях вплоть до слабоумия.

Определение ВОЗ: эпилепсия - хроническое заболевание головно­го мозга человека, характеризующееся повторными припадками, кото­рые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопро­вождаются разнообразными клиническими и параклиническими симп­томами.

Судорожные и иные пароксизмальные состояния, характерные для эпилепсии, встречаются при самых различных органических поражени­ях центральной нервной системы. От генуинной (истинной, в основе которой лежит наследственная предрасположенность) эпилепсии отли­чают так называемую симптоматическую эпилепсию (травматического, инфекционного, сосудистого, алкогольного и другого генеза) и состоя­ния с эпилептиформными проявлениями. По мере накопления научных данных о генезе генуинной эпилепсии ее рамки постепенно сужались. Все чаще в качестве причины эпилептической симптоматики выступа-

112 + Психиатрия

ли очаговые поражения головного мозга: родовые и послеродовые трав­мы, асфиксия, аномалии развития плода и др. Тем не менее во многих случаях причина эпилепсии остается невыясненной. Большую роль в происхождении заболевания отводят повышенной судорожной готов­ности, возникающей в результате как наследственного предрасположе­ния, так и приобретенных в течение жизни изменений функционально­го состояния центральной нервной системы и обмена веществ.

Распространенность эпилепсии в популяции составляет 0,8-1,2%.

Значительное число больных эпилепсией — дети. Как правило, пер­вый припадок возникает до 20-летнего возраста. У новорожденных и младенцев наиболее частые причины припадков — тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекци­онными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно чет­ко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки — фебрильные судороги. Известно, что у 19-36 детей из 1000, по крайней мере однажды в жизни, при повышении тем­пературы наблюдались судороги. Примерно у половины из них следует ожидать повторного припадка, а у трети из этой половины возможны три и более таких эпизодов. Предрасположенность к фебрильным судо­рогам наследуется. Приблизительно у 30% больных подобные судороги выявляются в анамнезе у одного из членов семьи. Именно у детей быва­ют тяжелые, резистентные к лечению формы эпилепсии: синдром Лен-нокса-Гасто, синдром Веста.

В молодом возрасте основной идентифицированной причиной эпи­лептических нарушений является черепно-мозговая травма. При этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром периоде черепно-мозговой травмы, так и в более позднем периоде.

В последние годы во всех развитых странах отмечается существен­ный рост заболеваемости эпилепсией у лиц старших возрастных групп. Демографические исследования в нашей стране и за рубежом, проводи­мые за последние 20 лет, показывают, что продолжительность жизни в экономически развитых странах значительно возросла. В связи с тен­денцией к «постарению» населения большинства крупных городов ми­ра, увеличению продолжительности трудоспособного периода жизни и особого внимания, которое уделяется качеству жизни, проблема эпи­лепсии у взрослых и пожилых людей приобретает особое значение: распространенность эпилепсии в старших возрастных группах может достигать 1,5-2%.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует, прежде всего, указать на сосудистые и дегенеративные заболе-