Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
Лечение анафилактического шока в стационаре: 1. Противошоковые мероприятия (адреналин, введение жидкостей: физ. раствор, полиглюкин). 2. Противоаллергическая терапия (ГКС). 3. Симптоматическая терапия: при бронхоспазме – бронхолитики через небулайзер, коррекция АД – допамин, норадреналин, увлажнённый кислород. Профилактика аллергозов: 1. После перенесённого аллергоза пациент должен наблюдаться у врача – аллерголога. 2. Необходимо исключить контакт с выявленными аллергенами. Избегать контакта с потенциальными аллергенами. 3. При поступлении любого пациента в стационар медсестра должна собрать аллергологический анамнез. 4. В истории болезни обязательно указываются препараты, вызывающие аллергические реакции у пациента. 5. В процедурных кабинетах необходимо иметь аптечку для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке. 6. Своевременное лечение хронических заболеваний ЖКТ, дегельментизация, лечение дисбактериоза. Санация хронических очагов инфекции. 2.8. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 2.8.1.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СД) Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Экзокринная – это выработка панкреатического сока. Эндокринная – это секреция гормонов, которая осуществляется скоплениями клеток, называемыми островками Лангерганса. ά-клетки вырабатывают глюкагон, β-клетки – инсулин. Эти гормоны регулируют уровень глюкозы в крови. Глюкоза является источником энергии, в печени и мышцах имеется запас глюкозы в виде гликогена. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак 3,3 – 5,5 ммоль/л. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови с помощью гликогенолиза (образование глюкозы из гликогена) и глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров). Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки (инсулин можно представить как своеобразный «ключ двери» инсулинзависимой клетки – глюкоза превращается в энергию только внутри клетки), тем самым, понижая её содержание в крови; способствует образованию гликогена. Инсулин также влияет на белковый обмен – повышает интенсивность синтеза белка; и жировой – предотвращает повышенное отложение жира. В организме есть инсулинозависимые ткани: мышечная, жировая, нервная, печень. Их функционирование зависит от инсулина либо на этапе проникновения глюкозы в них (мышечная и жировая ткани), либо на этапе внутриклеточных процессов (печеночная ткань). Гипогликемия – снижение глюкозы в крови вследствие избытка инсулина или недостатка контринсулярных гормонов (например, адреналин, он ускоряет расщепление гликогена в печени, тем самым, повышая уровень глюкозы). Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови вследствие дефицита инсулина или избытка контринсулярных гормонов.__ Сахарный диабет – метаболическое заболевание, характеризуется гипергликемией, развивается в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Эпидемиология: 1 – 10 % населения страдают СД. Классификация: 1. СД 1 типа: в результате гибели b-:;5B>: @0728205BAO 01A>;NB=0O недостаточность инсулина. Составляет 8 – 10 % от всех случаев диабета. 2. СД 2 типа. Составляет 90%. Характеризуется резистентностью к инсулину (т.е. уменьшается чувствительность тканей к действию инсулина) и относительной инсулиновой недостаточностью. 3. Гестационный: во время беременности. СД 1 типа. Этиология: 1. Генетические факторы. 2. Средовые факторы: аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, ДТЗ и др., при этом вырабатываются аутоантитела против клеток поджелудочной железы), вирусные инфекции: вирус гриппа, краснухи, гепатита, эпид. паротита, Коксаки (вирусы или непосредственно повреждают b-:;5B:8, 8;8 2K7K20NB 0CB>8< 3. Биологические факторы: возраст до 30 лет (пики заболеваемости в 4-6 лет и в 12-16 лет). Особенности: § ?>GB8 2A5340 A2O7L A 8=D5:F859 8;8 0CB>8< § 1KAB@> ?@>3@5AA8@C5B § A:;>==>ABL : :5B>0F84>7C § 2A5340 8=AC;8=>7028A8 § <0AA0 B5;0 2 =>@<5 8;8 A=865=0 СД 2 типа. Этиология: 1. Генетические факторы. 2. Средовые факторы: ü >68@5=85 (?@8 1>;LH>< :>;8G5AB25 68@>2>9 B:0=8 2 >@30=87<5 A=8605BAO чувствительность тканей к инсулину) ü =5@0F8>=0;L=>5 ?8B0=85 (?5@5540=85, =5A10;0=A8@>20==>ABL C3;52>4>2 8 жиров, недостаток грубо волокнистой клетчатки) ü <0;>?>4286=K9 >1@07 687=8 ü A><0B8G5A:85 701>;520=8O: !, 0B5@>A:;5@>7, (?@8 4;8B5;L=>< B5G5=88 снижают чувствительность тканей к инсулину) ü AB@5AAK (A>AB>O=8N AB@5AA0 A>?CBAB2C5B ?>2KH5==>5 :>;8G5AB2> 2 :@>28 катехоламинов – адреналин, норадреналин, ГКС) ü 3>@<>=0;L=K5 @0AAB@>9AB20 (:;8<0:A) ü =0@CH5=8O ;8?84=>3> >1<5=0 3. Биологические факторы: возраст после 40 лет. Особенности: § 8=AC;8==57028A8 повышено) § G0AB>5 A>G5B0=85 A 0B5@>A:;5@>7>< 8 ! § =5 A:;>=5= : :5B>0F84>7C § <0AA0 B5;0 G0I5 ?>2KH5=0 2?;>BL 4> Способствовать развитию СД может приём некоторых лекарственных препаратов: ü ! ü 3>@<>=K I8B>284=>9 65;57K ü =8:>B8=>20O :8A;>B0 ü B80784=K5 48C@5B8:8 ü 15B0 04@5=>1;>:0B>@K Патогенез: СД 1 типа. При дефиците инсулина снижается поступление глюкозы в клетки. Глюкоза накапливается в крови. Её избыток выводится с мочой и возникает глюкозурия. Глюкоза повышает осмолярность мочи (качественный показатель, характеризующий концентрационную функцию почек, зависит от числа__ растворённых в моче частиц), чтобы её развести возникает полиурия, которая в свою очередь приводит к дегидратации (жажда, сухость кожи). При дефиците глюкозы внутри клетки для производства энергии клетка расщепляет белки и жиры, что вызывает снижение массы тела. Жир «сгорает» не до конечных продуктов, а до промежуточных: ацетон и кетоновые тела. Эти вещества накапливаются в крови, выделяются с мочой – кетонурия, развивается кетоацидоз и смещение КЩР в кислую сторону, что может завершиться развитием комы. Ацетон и кетоновые тела являются токсичными веществами и вызывают повреждение клеток, особенно нервных. СД 2 типа. Клетки организма становятся невосприимчивыми к инсулину, глюкоза не может попасть в клетки и накапливается в крови. Клиника: Характерна триада симптомов: ü ?>;8C@8O ü ?>;848?A8O ü ?>EC40=85 (! 1 B8?0) Гипергликемия, глюкозурия Кожа: · 7C4 · ACE>ABL, A:;>==>ABL : ?>O2;5=8N B@5I8= · ;53:> ?@8A>548=ONBAO 8=D5:F88, B.:. A=8605BAO A8=B57 0=B8B5;, D5@<5=B>2, снижается регенерация · 2 >1;0AB8 IQ: 8 =041@>2=KE 4C3 <>65B 1KBL 38?5@5<8O Мышцы: склонность к атрофии (из-за нарушения белкового обмена) Кости: остеоартропатии Органы дыхания: · G0ABK5 >AB@K5 @5A?8@0B>@=K5 701>;520=8O 8 ?=52<>=88 · ACE>ABL 25@E=8E 4KE0B5;L=KE ?CB59 · G0AB>5 A>G5B0=85 ! 8 BC15@:C;Q70 ССС: При СД 1 типа обычно симптомы появляются через 5 – 8 лет. При СД 2 типа патология ССС есть уже при постановке диагноза СД. Токсические продукты, которые накапливаются при окислении жиров, повреждают сосуды. · 0B5@>A:;5@>7 · 0=38>?0B88 · · 2>7<>6=> @0728B85 8H5<8G5A:>3> 8=AC;LB0 Органы пищеварения: · 2O7:0O A;N=0 · <0;8=>2K9 O7K: · :0@85A · AB><0B8BK · 38=3828BK · ?0@>4>=B>7 · 0=0F84=K9 30AB@8B · 48A:8=5788 65;G52K2>4OI8E ?CB59, E>;5AB07 · A:;>==>ABL : 480@55 2A;54AB285 =0@CH5=8O M:7>:@8==>9 DC=:F88 поджелудочной железы (симптом «будильника») Почки: · ?85;>=5D@8BK · 3;><5@C;>A:;5@>7 · 48015B8G5A:0O =5D@>?0B8O Половая система: · ACE>ABL A;878ABKE · 7C4 ?@><56=>AB8 · =0@CH5=85 <5=AB@C0;L=>3> F8:;0 НС: развитие диабетической нейропатии Диагностика: 1. Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ). Проводится после 8 – 12 ч. голодания, исследуют исходное содержание глюкозы в крови натощак, затем пациент принимает 75 г. глюкозы или 100 г сахара в 1/2 стакана воды, через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови. Натощак Через 2 часа Норма 3,3 – 5,5 ммоль/л менее 7,8 ммоль/л Нарушение толерантности к глюкозе 5,5 – 6,1 ммоль/л 7,8 – 11,1 ммоль/л СД ³ 6,1 <<>;L/; ³ 11,1 <<>;L/; Не проводят ОГТТ на фоне острых заболеваний, травм, хирургических вмешательств, приёма препаратов, вызывающих гипергликемию, у больных с циррозом печени. 2. Исследование мочи. o глюкозурия o кетонурия o протеинурия (при развитии нефропатии) |