Все лекции по СДв терапии. Учебное пособие Сестринское дело в терапии
 Скачать 313.32 Kb.
|
|
Острые осложнения СД. 1. Диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая кома. 2. Гипогликемическое состояние, гипогликемическая кома. Диабетический кетоацидоз. Провоцирующие факторы: 1. Несвоевременная диагностика СД. 2. Неназначение инсулина. 3. Заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни). 4. Нарушение режима лечения: Ø ?@>?CA: 8=J5:F88 8;8 >B<5=0 8=AC;8=0 Ø >H81:8 2 =07=0G5=88 8;8 22545=88 4>7K Ø 22545=85 ?@>A@>G5==>3> 8;8 =5?@028;L=> E@0=82H53>AO 8=AC;8=0 Ø =58A?@02=>ABL H?@8F0 8;8 H?@8F @CG:8 5. Беременность. 6. Хирургические вмешательства. 7. Травмы. 8. Приём жирной пищи. 9. Приём антагонистов инсулина (ГКС, диуретики, половые гормоны). Клиника: v =0@0AB0NI0O 60640 v B>H=>B0, @2>B0 v <>3CB 1KBL 1>;8 2 682>B5, 8<8B8@CNI85 :;8=8:C >AB@>3> 682>B0 v ?>;8C@8O (?>74=55 >;83C@8O 8 0=C@8O) v A8 тонуса глазных яблок) v A;01>ABL, 048=0<8O v >4KH:0, 70B5< 4KE0=85 CAA<0C;O 3;C1>:>5, HC<=>5, @54:>5 v 70?0E 0F5B>=0 2 2K4KE05<>< 2>74CE5 v 3>;>2=K5 1>;8, =0@CH5=85 7@5=8O v B0E8:0@48O v ?>2KH5=85 v ?@>3@5AA8@CNI55 C3=5B5=85 A>7=0=8O Лабораторные данные: o гипергликемия (более 16,6 ммоль/л) o кетонурия (ацетон в моче от + до + + + +) o глюкозурия o электролитные нарушения o сгущение крови Гипогликемия. Основные причины: избыток инсулина в крови, недостаточное поступление углеводов из вне и ускоренная утилизация глюкозы (мышечная работа). Провоцирующие факторы: 1. Нарушение диеты: пропуск приёма пищи, малое содержание углеводов в порции. 2. Передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины. 3. Физические нагрузки. 4. Приём алкоголя. Клиника: · A8 сильный голод, беспокойство, страх, слабость, потливость, дрожь. · A8 нарушение координации движений, снижение концентрации внимания, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, судороги, кома. · =0;87 :@>28: гликемия ниже 2,8 ммоль/л (при коме – менее 2,2 ммоль/л). 2.8.2.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Эпидемиология: Заболевания щитовидной железы – самая распространённая эндокринная патология. В России увеличение щитовидной железы выявляется у каждого пятого. Анатомо-физиологические ососбенности. Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи в нижней её части, перед щитовидным хрящом гортани. Имеет 2 доли, соединённых перешейком. Накапливая в себе соединения йода, щитовидная железа вырабатывает 2 основных гормона: трийодтиронин__ (Т3) и тироксин (Т4), которые, выделяясь непосредственно в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма. Функции гормонов: 1. Усиливают обмен веществ и энергии, в том числе теплопродукцию. 2. Регулируют действие сердечно-сосудистой системы - увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, тонус сосудов, объем крови, выбрасываемый сердцем. 3. Регулируют функцию дыхательного центра. 4. Стимулируют моторику желудочно- кишечного тракта. 5. Поддерживают тонус и сократительную способность мышц. 6. Регулируют деятельность нервной системы, соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. 7. Повышают эритропоэз. 8. Влияют на функционирование репродуктивной системы. 9. Регулируют рост костей и формирование физического облика 10. Влияют на функцию иммунной системы. Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза, стимулирующий секрецию гормонов Т4 и Т3 по механизму отрицательной обратной связи: чем ниже уровень Т4 и Т3, тем выше уровень ТТГ гипофиза, и наоборот; "+" - стимулирующее воздействие, "-" - подавляющее воздействие. Понятие о йоддефицитных состояниях. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом, он необходим для нормальной продукции гормонов щитовидной железы. Если потребление йода снижено, щитовидная железа компенсаторно увеличивается, чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов, так формируется эндемический зоб. Он является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний ЩЖ, в том числе узловых образований и рака. Дефицит йода приводит к задержке физического и полового развития, повышается риск развития любых хронических заболеваний на 25-40%. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкидышей и мертворождений, повышается детская смертность. В процессе роста ребёнка при дефиците йода возникают необратимые нарушения мозга, проявляющиеся умственной отсталостью различной степени. В йоддефицитных районах даже при умеренном дефиците йода в среднем на 10% снижаются интеллектуальные способности населения. Фактическое потребление йода жителем России составляет 40-80 мкг в день, что в 2-3 раза меньше нормы. В Архангельской области частота эндемического зоба от 11% на побережье Белого моря до 80-98% на юге области. Наиболее йоддефицитные местности: Архангельск, Березник, Вельск, Верхняя Тойма, Каргополь, Карпогоры, Коряжма, Новодвинск, Онега, Пинега, Плесецк, Шенкурск. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность ЩЖ снижается, развивается гипотиреоз. Физиологическая потребность в йоде (ВОЗ, 1996): · ?5@2K5 12 <5AOF52 687=8 50 <:3/ACB · 2 6 ;5B 90 <:3/ACB · 7 12 ;5B 120 <:3/ACB · AB0@H5 12 ;5B 8 27@>A;K5 150 <:3/ACB · 15@5<5==K5 200 <:3/ACB Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках, крабах, молоке и молочных продуктах, гречневой, овсяной крупах, салате, свёкле, яйцах, картофеле. Эндемический зоб. Это увеличение щитовидной железы, развивающееся в результате недостаточного поступления йода в организм. Чаще встречается у женщин. Формы: v 48DDC7=K9 v C7;>2>9 v 48DDC7=> C7;>2>9 Виды эндемического зоба по функции ЩЖ: Ø MCB8@5>84=K9; Ø 38?>B8@5>84=K9; Ø 38?5@B8@5>84=K9. Эутиреоз – это состояние, при котором функция ЩЖ не нарушена. Клиника: Зависит от степени увеличения ЩЖ и её функциональной активности. При эутиреозе в начале заболевания жалоб нет. По мере увеличения зоба появляется чувство «комка в горле», «как будто кто-то сжимает шею». Эти ощущения усиливаются в положении лёжа, поэтому нарушается сон. Также нарушаются глотание и дыхание, появляются и постепенно усиливаются головные боли пульсирующего характера, слабо чувствительные к анальгетикам. При гипо- и гипертиреоидном видах эндемического зоба наблюдается клиника гипо- или гипертиреоза. Лечение: Схему лечения назначает врач. Лечение проводится длительно, эффект ожидается через полгода-год. При эутиреоидном зобе применяют следующие схемы: 1. Лечение только препаратами йода (калия йодид). 2. Комбинация йода с левотироксином (йодтирокс). 3. Лечение только препаратами левотироксина. Профилактика: 1. Массовая йодная профилактика: продукты питания с йодом (молоко, соль, хлеб). 2. Групповая: беременные и подростки. 3. Индивидуальная (лицам, проживающим в эндемичных районах). Для групповой и индивидуальной профилактики используется йодид калия (дозы соответствуют физиологической потребности в йоде). Диффузный токсический зоб Это заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.__ Гипертиреоз – состояние, при котором щитовидная железа синтезирует избыточное количество гормонов, т.е. гиперфункция ЩЖ. Тиреотоксикоз – это клинический синдром, развивающийся в результате длительного стойкого воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на организм. Этиология и патогенез: ДТЗ – аутоиммунное заболевание, которое развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. У них происходит образование антител к клеткам щитовидной железы. Воздействие антител стимулирует повышенную секрецию гормонов щитовидной железы, приводит к её гиперплазии и гипертрофии (т.е. увеличивается количество и объём тиреоидных клеток). Пусковым механизмом для развития заболевания могут быть: Ø AB@5AAK Ø ?A8E8G5A:85 B@02 Ø 8=D5:F88 Ø ;5:0@AB25==K5 A@54AB20 (2 B.G. 1>;LH0O 4>70 9>40) Ø :C@5=85 Ø 8=A>;OF88 Ø 15@5<5==>ABL |